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UNIVERSIDAD VERACRUZANA H O S P I T A L R E G I O N A L D E RIO B L A N C O .

V E R . S . A. A .

" M A N E J O A N E S T E S I C O DE PACIENTES C O N P R E E C L A M P S I A - E C L A M P S I A

E N EL HOSPITAL R E G I O N A L D E RIO B L A N C O , V E R . D E 1 9 9 3 - 1 9 9 4 "

TESIS DE

Q U E P A R A O B T E N E R LA E S P E C I A L I D A D D E

A N E S T E S I O L O G O

P R E S E N T A :

ASESORES DR. EDMUNDO T. MARTINEZ JUAREZ

DR. JAVIER IBARRA COLADO

1 9 9 7

HOSPITAL REGIONAL DE RIO BLANCO

H O J A D E A U T O R I Z A C I O N DE IMPRESION.

PREVIA REVISION D E L T R A B A J O DE INVESTIGACIONES T ITULADO:

MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA-ECLAMPS1A EN EL HOSPITAL REGIONAL DE RIO BLANCO, VER. DE 1993-1994.

C U Y O A U T O R E S :

DRA. CATALINA MONICA HERNANDEZ CVE\ AS.

S E C O N S I D E R A A D E C U A D O P A R A SU IMPRESION Y P R E S E N T A C I O N FINAL C O M O TESIS R E C E P C I O N A L .

DR. A L E J A N D R O P Í M ^ N T ^ L D O M I N G U E Z . V o . B o . J E F E B ^ N ' S E Ñ A N ^ A E I N V E S T I G A C I O N .

D R A . Y O L A N D A W»WLO C O S M E . V o . B o . DIRECT0R D ^ L H O S P I T A L .

TITULO:

MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON

PREECLAMPSIA-ECLAMPS1A EN EL HOSPITAL

REGIONAL DE RIO BLANCO, VER.

1993-1994.

A S E S O R E S :

DR. E D M U N D O T. MARTIN]. / , J U A R E Z .

DR. J A V I E R IBARRA C O L A D O .

A U T O R :

DRA. CATALINA MONÍCA HERNANDEZ CUEVAS.

A G R A D E Z C O :

A D I O S T O V O P O D E R O S O .

POR ¿A VIDA-.V SER LA LUZ QUE I L U M I N A MI CAMINO V QUF Gi l J A

M I S P A S O S .

TE O F R E Z C O M I S P E N S A M I E N T O S

AYUVAUE A P E N S A R EN I I .

TE O F R E Z C O M I S P A L A B R A S

A V U P A M E A H A B L A R VE T I .

TE O F R E Z C O M I S 0 8 R A S

AYUVAUE A C U M P L I R TU VOLUNTAV.

TE OFREZCO M I S P E N A S

AYUVAUE A S U F R I R POR T I .

A G R A P E Z C O A M I S P A D R E S :

S R . F R A N C I S C O HERNANDEZ P E R E Z .

S R A . T E R E S A CUEVAS MORALES. +

POR G U I A R M E S I E M P R E POR EL CAMINO DLL 81 E N ; POR t i . CARIÑO

V C O N F I A N Z A P E R M A N E N T E , P O R SU AVUPA VESINrfRtSAVA V C O N S T A N ! t .

MI E T E R N O A G R A D E C I M I E N 1 0 .

A LOS SERES N O B L E S , A B N E G A D O S y BUENOS QUE P I O S Mí A VI R

M I T I D O CONOCER EN LOS MOMENTOS G R A I O S V P I M C / / Í S QUl LA VIVA

ME HA B R I N D A D O Y QUE CON C A R I Ñ O , C O M P R E S I O N , C O N ! I ANZA MI I I I -

l/AN A C O N Q U I S T A R UNO MAS PE LOS ANULAOS VI MI l ' I P A . P O R SI K - -

UHOS E X C E L E N T E S P A D R E S V A P E M A S M I S M E J O R E S A M I G O S .

" Q U E P I O S LOS B E N D I G A IIOV V S U M P R I "

S U H I J A

M 0 N I C A

A MI H E R M A N I T A :

L E T V

TE A G R A D E Z C O EL I N F I N I T O C A R I \ 0 , S I E M P R E E X P R E S A D O , l A S P A L A B R A S -

DE A L I E N T O EN LOS MOMENTOS MAS D I F I C I L E S (Hit PASAMOS .UIN1AS.

POR E S T A R A MI LADO M I L G R A C I A S .

C O M P A D R I T O S :

S R . J O R G E C L E M E N T E

S R A . C A R M E L I T A MENDEZ

HERMAN I TOS:ANA L I N A , J O R G E . R I C A R D O

CON I N F I N I T O CARIÑO,POR SU INMENSO APOVO M O R A L , P O R SU GRAN

A M I S T A D , P O R S E R COMO SOHVJOS LOS B E N D I G A .

CON PROFUNDO A G R A D E C I M I E N T O A LOS DOCTORES:

P R . E D M U N D O T E Ú P U L O MARTINEZ J U A R E Z

DR. J A V I E R IBARRA C O L A P O .

POR sus GRANDES E N S E Ñ A N Z A S V POR EL GRAN APCM'O PARA LA

R E A L I Z A C I O N DE E S T E T R A B A J O .

A M I S M A E S T R O S Y A M I G O S :

L E S A G R A D E Z C O EL APOZO QUE ME D I E R O N D U R A N T E EL T R A N S C U R

SO DE MI F O R M A C I O N P R O F E S I O N A L , y A QUE LA A M I S T A D ES :

LA COMODIDAD I N E X P R E S A B L E DE S E N T I R S E S E G U R O CON UNA

PERSONA,S E G U R O S DE QUE UNA MANO F I R M E V A M I S T O S A TOMARA Y

C E R N I R A MUESTRAS P A L A B R A S O I D E A S PARA C O N S E R V A R LO VALIOSO---

Y tfECHAR EL RESTO AL A I R E .

D R . ENRIQUE R O D R I G U E Z E S P I N D O L A .

D R . EDMUNDO T E O D U L O M A R T I N E Z J U A R E Z .

D R . C A R L O S HEROH G A R C I A MORENO.

DR. J O S E ANGEL V E L A Z Q U E Z MENDEZ

DR. J O S E V I C T O R MANUEL T E L L E Z J U A R E Z .

DR. J O R G E T R U J I L L O J I M E N E Z .

DR. F R A N C I S C O A G U I L A R GONZALEZ.

DR. MARCO A U R E L I O POCEROS D O M I N G U E Z .

DR. ROGELIO S A N C H E Z S O R I A N O .

DR. A L F R E D O O C E G U E R A M A N Z U R .

DR. GERARDO G A R C I A L U N A .

D R A . M A R I A DE LA LUZ CU Ahí SABIDO.

D R A . M A R I A T E R E S A M A R I N HERNANDEZ.

D R A . S U S A N A F L O R E S COCA.

A N T E C E D E N T E S

D E F I N I C I O N O P E R A C I O N A L

M A T E R I A L / UETOVOS

D I S E Ñ O E S T A D I S T I C O

O B J E T I V O S

R E S U L T A D O S

C O N C L U S I O N E S

B I B L I O G R A F I A

ANTECEDENTES

El embarazo puede producir hipertensión en mujeres

previamente normotensas o agravarla en mujeres que ya eran

hipertensas. El edema generalizado, la proteinuria acompañan a

menudo la hipertensión inducida o agravarla por el embarazo. Puede

aparecer convulsiones como consecuencia del estado hipertenso,

especialmente en mujeres cuya hipertensión se ignora. Los transtornos

por hipertensión durante el embarazo constituyen una complicación de

la gestación y son una de las grandes afecciones responsables de la

mayoría de las muertes maternas, mortalidad perinatal.

El gran número de vidas maternas e infantiles que pueden

perderse por hipertensión provocada o agravada por el embarazo es

susceptible de disminución en la mayor parte de los casos. Unn

adecuada vigilancia prenatal seguida de tratamiento, mejora muchos

casos de forma que las consecuencias para el niño y pora la madre

resulten satisfactorias.

DEFINICION DE PREECLAMPSIA.- Es el desarrollo de

hipertensión con proteinuria, edema o ambos, inducida por el embarazo

después de la vigésima semana de gestación y en ocasiones mas

pronto cuando existen cambios hidatídicos extensos de vellosidades

corionicas o 48 hrs. inmediatamente después del p a r t o . ( " 1 1 1 1

ECLAMPSIA.- Es la aparición de convulsiones no causadas

por enfermedad neurológica en una mujer que cumple los criterios de

p reec lamps ia . ( 1 )

CLASIFICACION DE LA TOXEMIA.

G R A D O DE L A T|A T O R R PROTEINURIA E D E M A

TOXEMIA

LEVE 120|80a 140)90 Huellas a 1,5 mgrs. Slna +

SEVERA Mas de 160|110 Mas de 5 mgrs. +++

CONVULSIVA Cualquier grado previo mas convulsiones tónico clónicas

generalizadas

COMATOSA Cualquier grado previo más estado do coma, poro sin datos

de crisis convulsivas generalizadas.'*'

FISIOPATOLOGIA.

El problema se inicia con la disminución del flujo sanguíneo

en la unidad uteroplacentaria, lo que origina liberación de substancias

vasoactivas de acción semejante a la de la reniña. Estas substancias

producen vasoconstricción generalizada y subsecuentemente

hipoperfusión tisular, aumento de la resistencia periférica e hipertensión

arterial sistémica. La hipoperfusión tisular altera la permeabilidad de la

membrana capilar permitiendo el escape de proteínas plasmáticas

hacia tejido insterticial y por la orina, esto conduce a la disminución de

la presión oncótica, al desequilibrio homeostático y a la formación de

edema. La hipoperfusión tisular por otra parte altera las sendas

metabólicas de la glucosa, de los lípidos y proteínas, ocasionando la

despolarización celular y por consiguiente la salida de potasio el

secuestro de agua y sodio a nivel celular. El secuestro de agua por la

célula y el tejido intersticial favorece la hipovolemia y se vuelve el

mecanismo retroalimentador de todo el s is tema. ' 3 1

Es probable que una placenta dañada sea la que inicie los

cambios clínicos asociados a la toxemia a través de una disminución

en la producción de progesterona, la cual provoca una falla relativa en

el antagonismo de la aldosterona En primer lugar sabemos que la

progesterona provoca natriuresis, bloqueando el efecto retenedor de

sodio que tiene la aldosterona. Las embarazadas tienen aumentos en

la secreción de la aldosterona y de los niveles plasmáticos de renina,

con la consecuente retención de agua y sal , sin embargo mantiene

niveles séricos de potasio y bicarbonato; asi como una presión arterial

normal y una disminución de la respuesta presora de la angiotensina.

Las mujeres embarazadas que van a desarrollar toxemia

tienen una respuesta presora anormalmente exagerada a la

angiotensina y la embarazada normal tiene una insensibilidad relativa a

la infusión de angiotensina. Un factor importante que contribuye a

mantener disminuidas las resistencias al flujo sanguíneo en el lecho

placentario o mediante la relajación del músculo liso de los vasos, es la

presencia de las prostaglandinas E y A producidas por la placenta, una

disminución en la producción de estas substancias pueden aumentar el

daño isquémico de la placenta. Se sabe que en la mayoría de los

embarazos hay embolización de pequeños fragmentos trofoblásticos

que se han estimado en unas 1 0 0 , 0 0 0 células por día, pero la

antigenicidad de ellos esta aparentemente alterada por su capa

electronegativa de sialomucina, seromucoide o fibrinoide, esta

substancia es una alfaglobulina sintetizada en el hígado fuertemente

electronegativa que bloquea la estimulación de los leucocitos en la

sangre periférica y disminuye la hipersensibilidad a pruebas con

antígenos comunes. Los anticuerpos contra el trofoblasto son

específicos y son una fracción de la IgG. La membrana basal de

citoplasma epitelial de la placenta y el riñon comparten antígenos

comunes y los anticuerpos trofoblásticos específicos tienen una

reacción cruzada con los ríñones.

En las pacientes con preeclampsía los cambios vasculares

que se producen en el lecho placentario son semejantes a los que se

observan en un órgano transplantado que esta siendo rechazado.

La deficiencia de proteínas y vitaminas en las ratas dan un

cuadro semejante, por lo que si recordamos a la paciente con toxemia

la veremos como primigesta joven, mal nutrida y que tienen una gran

placenta. Las dosis antigénicas presentadas al huésped materno

gradualmente la abruma hasta el punto de que su sistema inmune no

puede sintetizar la cantidad suficiente de anticuerpos para protegerse

contra la expansión de masa invasiva de células trofoblásticas. En

estas circunstancias los linfocitos o los anticuerpos citotóxicos

específicos de origen materno son capaces de tratar de rechazar a la

placenta dando como resultado un daño del trofoblasto (deficiente de

progesterona) y de la membrana basal del glomérulo renal (disminución

renal) provocando de esta manera ia toxemia . ( 2 )

La obesidad severa y una historia de preeclampsia son

factores de riesgo para desarrollar la t oxem ia . ( 1 0 '

ASPECTOS CLINICOS DE L A PREECLAMPSIA.

PRESION SANGUINEA.- Aumento de la presión sistólica (140 mm|hg)

de 30 mm|hg de la basal y de la presión diastólica (90 mm|hg) aumenta

15 mm|hg, se tomará la presión cada 6 h rs . ( 1 3 )

GANANCIA DE PESO.- Consiste en una brusca y excesiva ganancia de

peso con aumento de alrededor de 450 gr. por semana puede

considerarse normal, cuando alcanza 900 gr. en una semana o bien

2700 gr. al mes es a n o r m a l . ( 2 )

PROTEINURIA.- Varía ampliamente no solo de un caso a otro sino a lo

largo del día en la misma mujer. La variabilidad indica una causa

funcional mas que de origen orgánico, se tiene 5 gr.|lt en 24 hrs, con

oliguria de 500 mi. en 24 h r s . ( 2 ) ( , 3 )

CEFALEA.- Es rara en los casos leves pero cada vez mas frecuentes

en los grados más graves. Los pacientes que desarrollan eclampsia, el

dolor de cabeza intenso constituye en signo que anuncia con frecuencia

la primera convulsión, suele ser frontal, occipital y que persiste aún con

tratamiento a base de analgésicos.

DOLOR EPIGASTRICO.- Es en región del epigastro o cuadrante

superior derecho. Es un signo tardío que anuncia la distención de la

cápsula hepática, posiblemente por edema y hemorragia. ' 2 '

ALTERACIONES VISUALES.- Presencia de escotomas o la percepción

transitoria de luces o manchas negras, incapacidad para enfocar, visión

borrosa o ceguera t o t a l . ( U )

REFLEJOS.- La exaltación de los reflejos osteotendinosos profundos,

irritabilidad del sistema nervioso central, mioclonías o sacudidas

espasmódicas de los dedos.

ASPECTOS CLINICOS DE L A ECLAMPSIA.

Es en función de la convulsión, aparece antes del parto, en

el parto o después del parto. La eclampsia de manifiesta con mayor

frecuencia en el último tercio del embarazo y en el postparto es a las 24

hrs. después. Los movimientos convulsivos empiezan alrededor de la

boca en forma de contracciones faciales, después de unos segundos,

todo el cuerpo se vuelve rígido en una contracción muscular

generalizada, la cual dura de 15 a 20 segundos. Durante la convulsión

el diafragma permanece inmóvil y la respiración esta detenida, una

convulsión única puede ir seguida de coma profundo, del cual la

paciente no llega a recuperarse.

La frecuencia respiratoria suele estar aumentada y

presentar estertores, frecuencia respiratoria de 50 por minuto. A causa

de la hipercapnia producida por acidosis láctica así como por hipoxia

llegan a c ianosis en casos graves. ( 2 )

IIIPERTERMIA.- De 39.5°C, la cual es probable que sea a nivel

central.

PROTEINURIA.- Es de 5 a 10 gr. por litro con disminución o

supresión de la excreción urinaria.

Es frecuente la aparición de edema pulmonar, insuficiencia

cardiaca con cianosis, frecuencia cardiaca ascendente así como

también el pulso y presión sanguínea descendente, aquí la muerte

sobreviene después de una convulsión o poco después de ella por

hemorragia cerebral m a s i v a . ( 2 )

EXAMENES DE LABORA TORIO.

• C A L C I O URINARIO. - S e asocia con hipocalciuria 12 mg|ml o menos

en la orina de 24 hrs. valor predictivo positivo 85%.

• F I B R O N E S T I N A . - Hay niveles elevados, es una glucoproteina que

desempeña un importante papel de adhesión celular y forma parte

del tejido conectivo de las membranas básales.

• F U N C I O N R E N A L A L T E R A D A . - Creainina sérica 1.3-1.4 mg|dl el

límite 0.8 mg|dl. Nitrógeno uréico 20-25 mg|dl., aclaramiento de

cretinina 100 ml|min, en la gestación 130 ml|min.

. P R U E B A S D E F U N C I O N H E P A T I C A . - Se eleva la transaminasa

glutámico oxalacetica (TGO). transaminasa glutámica pirúbica (TGP)

de hidrogenasa láctica (DHL).

• H E M A T O L O G I C A S . - En la leve hay elevación de la hemoglobina y

del hematocrito; en la grave trombocitopenia, plaquetas menores de

150,000. 0 M

TRATAMIENTO.

El tratamiento inicial en la preeclampsia consiste en

hospitalizar a la paciente indicando reposo en cama y sedación. Si la

preeclampsia es severa puede agregarse una droga antihipertensiva

como la hidralazina, dosis inicial 5 mg. I.V. la cual se repite cada 10

minutos hasta completar 3 dosis en total. La metildopa por vía oral 250

mg. cada 6 hrs. (2) Nifedipina a dosis inicial de 10 mg. vía oral y

después cada 4 a 6 hrs., no son necesarias dosis de 120 mg por día. ' 1 4 1

El tratamiento habitual para una toxemia leve:

• Reposo en cama en un ambiente tranquilo.

s

• Sedación con fenobarbital 30 a 60 mg. cada 6 hrs. por vía

intramuscular, si la paciente es alérgica a los barbitúricos se puede

emplear hidroxizina 50 a 100 mg. intramuscular cada 4 a 6 hrs.

• Líquidos intravenosos con solución mixta 1,000 mi. a 125 mi. por

hora.

• Se debe instalar catéter de presión venosa central y recordar que en

la toxemia la P V C varía de 7-10 cm. de agua pero debe mantenerse

de 4 a 8 cm. de agua. < 2 )

• Posición de cubito lateral izquierdo o posición semifowler.

Líquidos intravenosos de acuerdo a la diuresis:

• Oliguria si es de 20 ml.|hr. o menor y la P V C baja con hipertensión

estable se administra 1 It. de solución mixta en 1 hr.

• Si la diuresis horaria es mayor de 20 ml.jhr. y P V C baja, 1 It. de

solución cada 4 hrs. hasta normalizar P V C y mejorar diuresis.

• Si la diuresis y la P V C son normales se administra 1 It. de solución

mixta cada 8 h r s . < 2 )

Cuando se presente eclampsia con crisis convulsivas se va

a administrar SULFATO DE MAGNESIO, la dosis de la droga es 10 gr.

en 1,000 mi. de solución glucosada al 5%, de los cuales se pasarán

400 mi. por I.V. en 20 minutos, por infusión 1-2 gr. de la droga por hora.

Se debe determinar el magnesio sérico cada 4 hrs. De 4-6 mEqjIt. de

magnesio sérico nos indica nivel terapéutico. Debe medirse la diuresis

y si es menor de 30 ml.|hr. debe cuidarse los niveles séricos de

magnesio que no pasen de 10 mEq|lt. Un exceso de magnesio puede

producir paro respiratorio, este es nocivo para el feto, los niveles

maternos se difunden rápidamente al plasma fetal y la concentración de

ambos compartimentos es similar. En los recién nacidos tratados con

sulfato de magnesio intravenoso se ha detectado depresión respiratoria

e hiporeflexia. Como antídoto de magnesia es un gr. de gluconato de

calcio al 10% por I.V. ( 2 , ( 1 4>

EXTRACCION DEL FETO.- La decisión de extraer el feto en una

paciente con preeclampsia grave es relativamente simple cuando la

edad gestacíonal es de 36 semanas o mayor. No obstante, la decisión

se hace más difícil cuando la paciente no ha cumplido las 36 semanas

de embarazo, siendo particularmente complicada cuando la edad

gestacional es menor de 30 semanas. El problema consiste en sopesar

los riesgos matemos asociados a la continuación del embarazo y los

riesgos fetales asociados a un nacimiento prematuro, " 4 )

Uno de los aspectos más importantes del manejo total de la

paciente con preeclampsia-eclampsia, es el relacionado con la

analgesia y anestesia para la terminación del parto que sigue siendo

motivo de discrepancia entre los anestesiólogos. < 3 )

Cuando la paciente toxémica ingresa al hospital, el

anestesiólogo interviene en su manejo en las siguientes condiciones:

a) Si la paciente está en trabajo de parto y el obstetra a decidido que el

parlo se lleve a cabo por vía vaginal.

b)S¡ la paciente está en trabajo de parto o no y el obstetra a decidido

interrumpir el embarazo por vía abdominal (cesárea).

En el primer caso, una vez establecido el grado de toxemia,

revisado el estado físico de la pedente y el tratamiento médico

instituido, nosotros preferimos el bloqueo peridural lumbar, para

ofrecerle analgesia del trabajo de parto a estas pacientes. Esta técnica

debe emplearse cuando la paciente tenga 4 o más cm de dilatación

cervical y haya sido corregida la hipovolemia con solución glucosada al

5%; La punción se hará generalmente a nivel L2/L3 con catéter en

dirección cefálica. La dosis de anestésico local serán de 80 a 100 mg.

de lidocaina al 1% simple, debiéndose comprobar las cifras de presión

arterial y cuidando que la paciente permanezca en decúbito lateral

izquierdo para evitar la compresión de la vena cava, para el periodo

expulsivo es adecuada una dosis de lidocaina al 2% simple 200 a 240

mg. Después del bloqueo peridural hay un aumento en el flujo

sanguíneo uterino.

Cuando la paciente toxémica va a ser sometida a operación

cesárea, la dosis requierida del anestésico local va a ser de 3 a 4 veces

mayores que las que se emplean para la analgesia, se requiere de 300

mg. de l idocaina al 2%. Cuidando la compresión de la vena cava por

los efectos del peso del útero disminuye el retorno venoso al corazón,

provocando bradicardia e hipotensión arterial; La paciente refiere

dificultad para respirar y puede presentar náuseas y vómito.

Otro anestésico local que ofrece bastante seguridad, sobre

todo desde el punto de vista de la protección fetal es la bupivacaina, es

por su alto grado de unión a las proteínas. Esquemas recomendados

para pacientes toxémicas, para analgesia del trabajo de parto la

concentración es de 0.25% la dosis será de 5 a 8 mg.. la de

mantenimiento de 4 a 6 mg. y para el periodo expulsivo de 6 a 14 mg;

si la concentración de bupivacaina es de 0.5% las dosis respectivas, en

el orden anotado anteriormente serán de 4 a 6 mg., de 3 a 5 mg. y de 5

a 12 mg. Para la operación cesárea, la concentración de bupivacaina

debe ser al 0.75% y la dosis de 15 m g . < 2 )

La analgesia epidural suele permitir un mayor número de

partos instrumentales, pero la aplicación de fórceps suele ser más fácil,

diminuyendo el riesgo de lesión a la madre y al recién nac ido . { A )

Por parto vaginal la anestesia por analgesia epidural

disminuye la presión sanguínea indirectamente incrementa la perfusión

placentaria y disminuye la circulación del alto grado de

cateco laminas. ( ' 3 )

El uso del bloqueo permite una reducción de la presión

arterial por caída de las resistencias periféricas mejorando por ende, la

función ventricular, el gasto cardiaco y por tanto, la perfusión tisuiar, se

ha demostrado el beneficio a la madre que va a derivarse en el

producto y que es invaluable a juzgar por las calif icaciones de Apgar . ( 3 )

Un descenso brusco de la presión sanguínea puede dar

lugar a un sufrimiento fetal grave con empeoramiento esto es cuando la

reducción es mayor de 25 % de la presión sistólica antes del bloqueo,

el descenso de la presión puede no ser tolerado por el feto y aparecer

desaceleración tardía de la frecuencia cardiaca fetal. Por esta razón se

debe tener monitorizada electrónicamente la frecuencia fetal para

valorar modi f icaciones. í 1 6 )

En la paciente eclamptica que se encuentra en coma, tiene

muchos problemas para respirar adecuadamente y existe el peligro de

las convulsiones. Por esta razón preferimos la anestesia general para

la operación cesárea, con la cual aseguramos una ventilación

adecuada y podemos controlar más fácilmente las convulsiones. < 2 )

Durante la anestesia general tiene desventajas en la

cesárea, en el momento de la intubación, hay un aumento de la

angiotensina y norepinefina, por lo que se observa aumento de la

presión arterial media de 45 mm|hg, de la presión pulmonar de 20

mm|hg., de la presión en cuña de 20 m m | h g . 2 ( , )

La administración de droperidol 5 mg. y fentanyl 200 ug son

efectivos en la inducción de la anestesia general para la disminución de

la presión en la realización de la laringoscopia y la intubación con una

significante mejoría en pacientes multíparas con hipertensión severa

que reciben tratamiento antihipertensivo antes de la anestesia. El uso

de estos agentes no causan depresión neonatal en el postoperatorio. ( 9 )

La inyección intravenosa de lidocaína simple 1 mg|kg

produce rápida secuencia de inducción, la cual controla

hemodinámicamente a la paciente, sino también disminuye la

respuesta a la intubación traqueal, previniendo la hipertensión

intracraneal secundaria a la manipulación laríngea.' 7 '

La anestesia general deberá administrase solamente en

casos excepcionales como la placenta previa su desprendimiento

prematuro o la imposibilidad técnica de bloqueo peridural, y deberá

tomarse las medidas como la administración de fluidos y el

desplazamiento del útero grávido se procederá de la siguiente forma.

a) Administración de oxígeno al 100% durante 5 minutos con

mascari l la.

b) La administración de relajante muscular.

c) Inducción con propanidido al 2 .5% con dosis de 5 mg|kg de peso en

20 segundos I.V.

d) No dar presión positiva.

e) Intubación endotraqueal cuando la relajación sea adecuada.

f) Pasar en circuito semicerrado una corriente de 2 litros de oxido

nitroso y 2 litros de oxígeno y en caso necesario pequeñas dosis de

propanidido, hasta la extracción del producto, evitando la

hiperventilación.

g) Ya extraído el producto se continua la anestesia en forma habitual. ( 3 )

Cuando se usa anestesia general, se encuentra gran

edema laríngeo por la in tubac ión. 0 3 '

S e tiene que cuidar la interacción de la succinilcolina con el

sulfato de magnesio ya que interactúa un relajante despolarizante y un

no despolarizante provocando relajación muscu la r . 0 3 '

Se debe monitorízar a la paciente con:

• Monitor de pulso.

• Baumanómetro de mercurio (presión arterial).

• Electrocardiógrafo.

• Saturación de oxígeno.

• Presión venosa central.

• Cateterización de la arteria pulmonar en caso necesa r i o . 0 3 '

A lgunas de las complicaciones de la eclampsia son:

• Edema pulmonar.

• Síndrome de Hellp.

• Hemorragia cerebral.

• Necrosis tubular aguda.

• Edema cerebral.

• Coagulación intravascular diseminada.

• Ruptura hepática.

• Abrupto placentae.

MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA - ECLAMPSIA

1993 - 1994

DEFINICION OPERA CIONAL j

M U J E R E S De 15 A 46 años.

E M B A R A Z O S Mayor de 20 semanas de gestación.

P R E E C L A M P S I A L E V E Presión arterial de 140|90 -160|110 mm|Hg.

Proteinuria menor de 5 mgrs.

Edema generalizado.

P R E E C L A M P S I A S E V E R A Presión arterial mayor M A Y O R DE 165|115 mmHg Proteinuria mayor de 5 mgrs Edema generalizado.

E C L A M P S I A S E V E R A Cualquiera de los anteriores mas convulsiones o coma.

1993- 1994

MATERIAL Y METODOS

-* Registros anestésicos de los expedientes clínicos.

* lo de Enero de 1993 al 31 de Diciembre de 1994.

* Con resultados expresados por distribución de frecuencias y en porcentajes.


1993 - 1994

DISEÑO ESTADISTICO

Retrospectivo.

* Observacional.

* Descriptivo.

•* Longitudinal.

1993 - 1994

OBJETIVOS

% Prevalcncia de loxemia en el Hospital Regional de Rio Blanco, Ver.

-H Descripción de los diferentes manejos anestésicos

La repercusión hemodinámica

1993 - 1994

DISTRIBUCION POR EDAD

AÑOS No. %

1 5 - 2 0 35 30.7

21 - 2 5 31 27.2

2 6 - 3 0 22 19 2

3 1 - 3 5 14 12.3

3 6 - 4 0 5 4.4

41 - 4 6 7 6.2

TOTAL: 114 100

1993 - 1994


1993- 1994

CLASIFICACION DE LA TOXEMIA

P R E E C L A M P S I A No. %

L E V E 57 50.0

S E V E R A 30 26.3

E C L A M P S I A 27 23.7

1993- 1994

CLASIFICACION DE LA TOXEMIA

ECLAMPSIA 23 7%

SEVERA 2C3%

LEVE 50%


1993 - 1994

DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO QUIRURGICO

No. %

C E S A R E A 99 86.6

E U T O C I C O S 9 7.9

O T R O S 6 5.3

TOTAL: 114 100

1993 - 1994

DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO QUIRURGICO

1993 -1994

BLOQUEO PEBIDURAL MEDICAMENTO

I UDOCAINA CON AL 1 é EPINEFRINA

% DOSIS USUAL 1 mg|Rcj o P O R METAMETA A BLOQUEAR

t DOSIS X 301.34 ± 8.46 mg

1993 - 1994

BLOQUEO PERIDURAL TENSION ARTERIAL

1993-1994

1993 - 1994

DISTRIBUCION POR TIPO DE ANESTESIA GENERAL

No. %

INHALATORIA 14 48.3

B A L A N C E A D A 8 27.5

E N D O V E N O S A 7 24.2

TOTAL: 29 100

1993 - 1994

ANESTESIA GENERAL INDUCTOR

M E D I C A M E N T O No %

T I O P E N T A L 16 55.2

P R O P A N I D I D O 4 13.9

E T O M I D A T O 3 10.3

K E T A M I N A 3 10.3

O T R O S 3 10.3

TOTAL: 29 100

MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PREECLAMPSIA ECLAMPSIA

1993 • 1994

ANESTESIA GENERAL INDUCTOR

MANEJO ANESTESICO DE PACIENTES CON PPEECLA'/PSIA ECLAMPSIA

1993 - 1994

ANESTESIA GENERAL RELAJANTE

M E D I C A M E N T O No. %

SUCCINIl.COl.INA

SIN R E L A J A N T E

PANCURONIO

15 51.7

10 34.5

13.8

TOTAL: 29 100

http://SUCCINIl.COl.INA


1993 - 1994

ANESTESIA GENERAL RELAJANTE

1993 - 1994

ANESTESIA GENERAL MANTENIMIENTO ANESTESICO

No %

O X I D O N I T R O S O 10 41.7

E N F L U O K A N O 10 41.7

ISOFUIORANO 4 16.6

TOTAL: 24 100

FUENTE: ARCHIVO CLINICO H.R.R.B.

1993 - 1994

1993 • 1994

ANESTESIA GENERAL TENSION ARTERIAL

1993 - 1994

PREVALENCIA

NUMERO DE EMBARAZADAS 269

NUMERO DE TOXEMICAS 114

PREVALENCIA "4.11

• CASOS DE TOXEMIA POR CADA 100 NACIMIENTOS

CONCLUSIONES

• La prevalencia de toxemia en el Hospital Regional de Rio Blanco

es de 4.11 por cada 100 nacidos vivos.

• El manejo anestésico que predominó fué el bloqueo peridural

con 71.9%, siguiendo la anestesia general con 25.5%, en última

instancia el bloqueo subaracnoide.

• Las repercuciones hemodinamicas más severas son en el

bloqueo subaracnoideo con una X 20.00 mm\Hg. En la anestesia

general y en bloqueo peridural no se encuentran variaciones.

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