Referat Coma Kuw

8/8/2019 Referat Coma Kuw

1/22

1

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Segala puji hanya milik Allah SWT, karena atas rahmat dan karunia-Nya penyusun

dapat menyelesaikan penulisan refrat dengan judul KOMA : DIAGNOSIS, ETIOLOGI,

DAN PENATALAKSANAAN, ini sebagai salah satu persyaratan kepaniteraan klinik di

bagian Neurologi RSU dr. Slamet Garut.

Berbagai kendala saya hadapi dalam penyelesaian penulisan referat ini, namun

demikian semuanya tidak terlepas dari adanya bantuan dan dukungan dari banyak pihak. Pada

kesempatan ini penyusun ingin mengucapkan terima kasih kepada :

1. Dr. H. Nasir Okbah, Sp.S sebagai kepala serta pembimbing SMF Neurologi RSU dr. Slamet

Garut yang telah meluangkan waktu untuk membimbing kami.

2. Dr. Anna Luthfiana, Sp.S dan dr. Lusindyah, Sp.S sebagai dosen Neurologi FK Universitas

YARSI yang telah memberi bimbingan serta pengajaran kepada penyusun selama ini.

3. Para perawat di SMF Neurologi RSU dr. Slamet Garut, yang telah banyak membantu kami.

4. Orang tua dan keluarga yang selalu mendoakan dan memberikan dukungan baik

moril dan materiil.

5. Kak Icha, kak Azza, kak Wadith, kak Tonche, dan kak Eka sebagai rekan

kepaniteraan yang telah memberikan bantuan, dukungan dan kerja sama yang baik.

6. Teman-teman sejawat dokter muda di lingkungan RSU Dr.Slamet Garut.

Namun apapun hasilnya, segala upaya dalam pengoptimalan penulisan referat ini

terbatas pada kemampuan dan wawasan berpikir penyusun, yang pada akhirnya penyusun

sadar bahwa bahasan ini masih jauh dari sempurna, dengan demikian sangat terbuka untuk

kritik ataupun saran-saran dari para pembaca.

Akhir kata, penyusun mengucapkan terima kasih dan semoga referat ini dapat

bermanfaat bagi semua pihak yang membacanya.

Wassalammualaikum Warahmatullahi Wabarakatuh

Garut, September 2009

Penyusun


2/22

2

BAB I

PE AHULUAN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat Untuk mempertahankan fungsi

kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri

yang intak dan formasio retikularis di batang otak. Gangguan pada hemisfer serebri atau

formasio retikularis dapat menimbulkan gangguan kesadaran.

Bergantung pada beratnya kerusakan, gangguan kesadaran dapat berupa apati, delirium,

somnolen, sopor atau koma. Koma sebagai kegawatan maksimal fungsi susunan saraf pusat

memerlukan tindakan yang cepat dan tepat, sebab makin lama koma berlangsung makin parah

keadaan susunan saraf pusat sehingga kemungkinan makin kecil terjadinya penyembuhan

sempurna.

Kira-kira 10% kasus-kasus gawat darurat yang dijumpai dalam praktek sehari-hari diR U adalah kasus gawat darurat saraf, dan tersering (3%) adalah koma. Maka penyakit saraf

mempunyai reputasi dalam penanganan kasus-kasus gawat darurat.

Gangguan kesadaran merupakan suatu proses kerusakan fungsi otak yang berat, yang

dapat membahayakan kehidupan.

Pada proses ini susunan saraf pusat terganggu fungsi utamanya mempertahankan

kesadaran. Gangguan kesadaran ini dapat disebabkan beraneka ragam penyebab baik primer

intrakranial ataupun ekstrakranial, yang mengakibatkan kerusakan struktural/metabolik di

tingkat korteks serebri, batang otak atau keduanya.

Penanggulangan koma sangat tergantung pada patologi dasarnya serta patofisiologi

gangguan kesadaran. Hal ini sangat sulit, apalagijika riwayat penyakit dan perkembangan

gejala fisik sebelumnya takjelas diketahui.


3/22

3

BAB II

PE BAHASAN

DEFINISI

Tingkat akti

itas di dalam otak yang normal bervariasi secara konstan. Aktivitas pada saatterjaga

sangat berbeda dengan aktivitas ketika tertidur. Aktivitas otak ketika mengikuti ujian sangat berbeda

dengan aktivitas otak ketika bersantai di pantai.

Semua perbedaan tersebut merupakan keadaan yang normal dan otak bisa berubah dengan cepat

dari satu tingkat kesiagaan ke tingkat lainnya. Selama keadaan siaga yang abnormal (perubahan

tingkat kesadaran), otaktidak mampu berubah dan berfungsi sebagaimana mestinya. Salah satu bagian

otak yang terletakjauh di dalam batang otakberfungsi mengendalikan tingkat kesadaran dan secara

ritmis merangsang otak untukterjaga dan siaga.

alam keadaan normal, rangsangan kesadaran menerima masukan visual dari mata, suara dari

telinga, sentuhan dari kulit dan masukan dari setiap organ sensoriklainnya untuk melengkapitingkat

kesiagaan yang tepat. Jika sistem rangsangan atau hubungannya dengan bagian otak yang lain tidak

bekerja sebagaimana mestinya, maka sensasi tidak lagi mempengaruhi tingkat rangsangan dan

kesiagaan otak secara tepat. Jika haliniterjadi, maka akan timbul gangguan kesadaran.

Gangguan kesadaran ini bisa berlangsung singkat atau lama dan bisa bersifat ringan atau sama

sekalitidak memberikan respon.

Istilah-istilah yang masih tetap dipakai di klinik ialah komposmentis, somnolen, stupor atau

spoor, dan koma. Terminology ini bersifat kualitatif. Tetapi penurunan kesadaran inijuga dapat dinilai

secara kuantitatif dengan menggunakan GCS (Glasgow Coma Scale).

Komposmentis berarti kesadaran normal, menyadari seluruh asupan dari panca indera (aware atau

awas) dan bereaksi secara optimal terhadap seluruh rangsangan baik dari luar maupun dari dalam

(arousalatau waspada), atau dalam keadaan awas dan waspada.

Somnolen atau drowsiness atau clouding of cinsiousness, berarti mengantuk, mata tampak

cenderung menutup, masih dapat di bangunkan dengan perintah, masih dapat menjawab pertanyaan

walaupun sedikit bingung, tampak gelisah dan orientasiterhadap sekitar menurun.

Stuporatau sopor lebih rendah dari pada somnolen. Mata tertutup, dengan rangsang nyeri atau

suara keras baru membuka mata atau bersuara satu-dua kata. Motorik hanya berupa gerakan mengelak

tehadap rangsang nyeri.

Koma merupakan penurunan kesadaran yang paling rendah.

engan rangsang apapun tidak ada

reaksi sama sekali, baik dalam hal membuka mata, bicara, maupun reaksi motorik.


4/22

4

ETIOLOGI

1. Menurut kausa

2. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesia. Gangguan kesadaran pada lesi supratentorialb. Gangguan kesadaran pada lesi infratentorialc. Gangguan difus (gangguan metabolik)

Untuk memudahkan mengingat dan menelusuri kemungkinan-kemungkinan penyebab koma,model berikut ini dapat dipergunakan di klinik :SEMENITE.

S : Sirkulasi (stroke, penyakit jantung)

E : Ensefalitis (dengan tetap mempertimbangkan adanya infeksi sistemik atau sepsis

yang mungkin melatarbelakanginya atau muncul secara bersamaan)

M : Metabolik (hiperglikemia, hipoglikemia, hipoksia, uremia, dan koma hepatikum)

E : Elektrolit (diare dan muntah)


5/22

5

N : Neoplasma (tumor otak baik primer ataupun metastasis)

I : Intoksikasi (berbagai macam obat atau bahan kimia)

T :Trauma (terutama trauma kapitis : kontusio, komosio, perdarahan epidural,

perdarahan subdural, dan dapat pula trauma andomen dan dada)

E : Epilepsi (pasca serangan grand mal atau pada status epileptikus)

PATO ISIOLOGI

Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :

1.Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran.

2.Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran.

Kesadaran ditentukan oleh interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri termasuk

ingatan, berbahasa dan kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system

(ARAS) (kuantitas) yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima

serabut-serabut saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei

dipancarkan secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatuoff-on

switch, untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat

mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan

mengakibatkan menurunnya kesadaran.

Karena ARAS terletak sebagian di atas tentorium serebeli dan sebagian lagi di bawahnya,

maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :

1. Lesi supratentorial,

2. Lesi subtentorial,

3. Proses metabolik.

Koma supratentorial

1)Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedang batang otak tetap

normal. Ini disebabkan proses metabolik.

2)Lesi struktural supratentorial (hemisfer). Adanya massa yang mengambil tempat di

dalam cranium (hemisfer serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses


6/22

6

dan hematom mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya;

terjadilah :

1. Hemiasi girus singuli,

2. Hemiasi transtentorial sentral,

3. Herniasi unkus.

1.Herniasi girus singuli

Hemiasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan

pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.

2.Herniasi transtentorial/sentral

Hemiasi transtentorial atau sentral adalah basil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal

dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan mereka menekan

diensefalon, mesensefalon, pons dan medula oblongata melalui celah tentorium.

3)Herniasi unkus atau tentorial herniation

Hemiasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus

temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah

dan ke atas tepi bebas tentorium; akhirnya menekan n.Ifi.di mesensefalon ipsilateral,

kemudian bagian lateral mesensefalon dan seluruh mesensefalon.


7/22

7

Koma i f i l

Ada dua macam lesiinfratentorial yang menyebabkan koma.

1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak

pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibatiskemi, perdarahan dan nekrosis.

Misalnya padsstroke, tumor, cedera kepala dan sebagainya.

2) Proses diluar batang otak yang menekan ARAS.

a. Langsung menekan pons.

b. Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melaluicelah tentorium dan

menekan tegmentum mesensefalon.

c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnumdan menekan medula

oblongata. apat disebabkan oleh tumor serebelum, perdarahan serebelum dan

sebagainya.

Koma metaboli

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan

kegagalan difus dari metabolisme sel saraf.

1) Ensefalopati metabolik primer.

Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf

dan glia. Misalnya penyakit Al heimer.

2) Ensefalopati metabolik sekunder.

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang

mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun

keracunan.

Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik simetris dan tetap

utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide atau atropin), juga

utuhnya gerakan-gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

PE BAGIAN DE AJAT KESADARANKoma bukan penyakit melainkan hanya sebuah gejala, carmin dari proses kerusakan otak

berat yang setiap saat berubah-ubah; oleh karena itu diperlukan pengamatan serial dari waktu

ke waktu. Koma adalah suatu keadaan tidak ada respons dengan rangsangan nyeri kuatpun.

Agar penilaian derajat kesadaran dapat lebih objektif, Jennett & Teasdale (1974)

memasyarakatkan Skala Koma Glasgow (SKG). Pada SKG ini, dinilai kemampuan pasien


8/22

8

untuk memperlihatkan tiga tes fungsi saraf, yaitu :Respons membuka mata, Respons motorik

dan Respons verbal.

Tingkat kesadaran didapat dari basil penjumlahan ketiga basil tes tersebut (Tabel 1).

Kecuali pada keadaan mata tertutup karena bengkak, endotracheal/tracheostomi. Pada respons

motorik yang, dipakailengan yang baik/tidak parese. Kesadaran terbaik 15 SKG danterburuk

3 SKG. Koma disetarafkan dengan 8 SKG. Obtundation (somnolen) 13 SKG.

Tabel 1.

Skala Koma Glasgow

Glasgow Coma Scale

Eye Opening

Spontaneous 4

To loud voice 3

To pain 2

None

Verbal Response

Oriented 5

Confused, isoriented 4

Inappropriate words 3

Incomprehensible words 2

None

Motor Response

Obeys commands 6

Locali es pain 5

Withdraws from pain 4

Abnormal flexion posturing 3

Extensor posturing 2

None


9/22

9

PEMERIKSAAN PASIEN KOMA

Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah di

hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.

Anamnesissangat penting tapijarang bisa didapat.

Penyebab koma seringkali dapat ditentukan melalui anamnesis perjalanan penyakit

melalui keluarga, teman, personel ambulan, atau orang lain yang terakhir kontak dengan

pasien dengan menanyakan :

1.Kejadian terakhir

2.Trauma

3.Riwayat medis pasien

4.Riwayat psikiatrik5.Obat-obatatan

6.Penyalah gunaan obat-obatan atau alkohol

Pemeriksaanfisik

Dengan atau tanpa anamnesis, petunjuk penyebab koma dapatjuga ditegakkan melalui

pemeriksaan fisik:

a. Tanda vital : hipertensi yang berat dapat disebabkan oleh lesi intrakranial dengan

peningkatan TIK atau ensefalopati karena hipertensi.

b. Kulit:tanda eksternal daritrauma, neddle track, rash, cherry redness ( keracunan

CO), atau kuning

c. Nafas : alkohol, aseton, ataufetor hepaticus dapat menjadi petunjuk

d. Kepala :tanda fraktur, hematoma, dan laserasi

e. THT : otorea atau rhinorea CSF, hemotimpanum terjadi karena robeknya

duramater pada frakturtengkorak, tanda gigitan pada lidah menandakan serangan

kejang.

f. Leher (jangan manipulasi bila ada kecurigaan fraktur dari cervival spine) :

kekakuan disebabkan oleh meningitis atau perdarahan subarakhnoid.

g. Pemeriksaan neurologis : untuk menentukan dalamnya koma dan lokalisasi dari

penyebab koma.


10/22

10

Pemeriksaan sara

1. Observasi, posisi tidur : alamiah atau posisi tertentu.

Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka dan rahang

tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat.

2. Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.

3. Pola pema asan.

a. Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat dilihat pada gangguan

metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam tempat di otak dan tidak dapat

menunjukkan tingkat anatomi lesi yang menyebabkan koma.

b. Ataxia dangaspingpaling sering dilihat pada lesi pontomeduler.

c. Apneustic breathing: kerusakan pons

d. Cluster breathing: kerusakan pons dan cerebelar

e. Depressed,pola pernafasan tidak efektif, dangkal dan lambat disebabkan oleh lesi

medula oblongata, atau diakibatkan obat-obatan.


11/22

11

4. Posisi kepala dan mata. Pada lesi hemisfer, kepala dan kedua mata melirik ke arah

lesi dan menjauh dari hemiparesis, lesi di pons kebalikannya.Pada Iesi di talamus

dan mesensefalon bagian atas, kedua mata melirik ke arah hidung.

5. Funduskopi.

Papil edema menandakan peninggian tekanan intrakranial. Perdarahan subhyaloid,

biasanya menandakan rupture aneurisma atau malformasi arteriovena.

6. Pupil.

Diperhatikan besar, bentuk dan refleks cahaya direk dan indirek.

a) Midposition (3--5 mm) dan refleks cahaya negatif -- kerusakan mesensefalon

(pusat refleks pupil di mesensefalon).

b) Refleks pupil normal, refleks kornea dan gerakan bola matatidak ada -- koma

metabolik dan obat-obatan seperti barbiturat.

c) Dilatasi pupil unilateral dan refleks cahaya negatif menandakan penekanan n.I1I

oleh hernia unkus lobus temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks

cahaya negatif bisa juga oleh anoksi, keracunan atropin dan glutethimide.

d) Pupil kecil dan refleks cahaya positif disebabkan kerusakan pons seperti infark

atau perdarahan. Opiat dan pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupildan

refleks cahaya positif. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi,

berarti bagian bawah batang otak masih utuh.


12/22

12

7. Gerakan bola mata.

Khas untuk lesi batang otak.

a. Gerakan bola mata spontan.

1. Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat dari satu

sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh.

2. Retractory nystagmus--ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

3. Convergence nystagmus -- ciri kerusakanmesensefalon.

4. Ocularbobbing -- ciri kerusakan caudalpontin.

5. Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan midpontine-lower

pontine.

6. Seesaw nystagmus--ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di batang otak.

Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi structural penyebab koma.

b. Gerakan bola mata re leks.

Tes-tes yang lazim dilakukan :

1. Dolls headmaneuver(refleks okulosefalik).

Bila refleks ini tidak normal, berarti ada lesi struktural ditingkat

mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik atau barbiturate dapat

menghalangi refleks ini.

2. Tes kalori (refleks okulovestibular).

Bila kedua mata melirik ke arah telinga yang diirigasi air dingin, berarti

batang otak masih utuh; bila kedua mata tidak bergerak/tidak simetris

berarti kerusakan struktural mesensefalon-pons. Obat-obat ototoksik dapat

menghalangi refleks ini.


13/22

13

c. Gerakan bola mata saat istirahat.

i. Deviasi gaze menjauhi sisi yang hemiparesis menandakan suatu lesi

hemisper kontralateral dari sisi yang hemiparesis

ii. Deviasi gaze ke arah sisi yang hemiparesis menunjukkan :

1. lesi di pons kontralateral hemiparesis

2. lesi di thalamus kontralateral dari hemiparesis

3. aktivitas kejang pada hemisfer kontralateral dari hemiparesis

iii. Deviasi mata kearah bawah menandakan suatu lesi di tectum dari

midbrain, disertai dengan gangguan reaktifitas pupil dan nistagmus

refrakter dikenal sebagai sindroma parinoud

iv. Slow roving eye movementyang dapat konjugasi atau diskonjugae tidak

menunjukkan lokalisasi lesi yang berarti, berhubungan dengan disfungsi

hemisfer bilateral dan aktifnya refleks okulosefalik

v. Occular bobbing, yaitu terdapat reaksi cepat dari pergerakan bola mata ke

arah bawah yang kembali ke posisi semula dengan lambat menunjukkan

kerusakan bilateral dari pusat gaze horisontal pada pons.


14/22

14

vi. Saccadic eye movementtidakterlihat pada pasien koma dan menunjukkan

suatu psikogenik unresponsive.

8. Refleksmuntah: dapat dilakukan dengan memanipulasi endotrakhealtube.

9. Refleks kornea: menandakan intaknya batang otak setinggi CN 5( aferen) dan CN 7

(eferen)

10.Responsmotoris.

a) Spontan.

1. Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari proses patologi struktural.

Kejang umum tidak mempunyai arti lokasi. Kejang multifokal berarti koma

disebabkan proses metabolik.

2. Myoclonic jerkdan asterixis (flappingtremor)berartiensefalopati metabolik.

b) Gerakan-gerakan refleks.

Ditimbulkan dengan rangsang nyeri (penekanan supraorbita).

1. Gerakan dekortikasi -- fleksi dan aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa

simetris, bisa tidak. Ini artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas

dengan mesensefalon. (nilai 3 pada respons motorik SKG).

2. Gerakan deserebrasi -- ekstensi, aduksi dan rotasi interns lengan dan

ekstensitungkai. (nilai 2 pada respons motorik SKG).

11.Respon sensoris : respons asimetris dari stimulasi menandakan suatu lateralisasi

defisit sensoris.

12.Refleks:

a. Refleks tendon dalam : bila asimetris menunjukkan lateralisasi defisit motoris

yang disebabkan lesi struktural

b. Refleks plantar : respon bilateral Babinskis menunjukkan coma akibatstruktural atau metabolik.

KEADAAN-KEADAAN PSEUDOCOMA

1. Psychogenic unresponsiveness.

Pasien kelihatannya tidak ada reaksi, tapi pads pemeriksaan saraf tidak dijumpai

kelainan.


15/22

15

2. The locked-in syndrome.

Lesi di basis pons akibat infark batang otak yang memutus jaras kortikobulbar dan

kortikospinal, tapi jaras yang mengatur kedip mata dan gerakan bola mata vertikal, juga

ARAS tetap utuh. Pasien sanggup berkomunikasi dengan kedipan mata(awakedan alert).

3. Persistent vegetative state.

Koma akibat hipoksifiskemi/lesi struktural, setelah 24 minggu kembali wakeful tapi

tidak aware. Membuka mata spontan. EEG kembali normal, batang otak dan otonom

berfungsi normal. Keadaan ini dapat menetap bertahun-tahun.

Ciri-ciri diagnostik

y Koma metabolik :

- Refleks pupil dan gerakan bola mata baik.

- Pernafasan depressedatau Cheyne-Stokes.

- Anggota gerak hipotonus/refleks simetris.

y Hemiasi :

- Hemiparesis dan papil edema.

- Bertahap hilangnya fungsi n.I1I atau ada ciri-ciri kerusakan batang otak.


16/22

16

y Lesi (lokal) batang otak:

-Gangguan pergerakan bola mata dan tetraplegia sejak permulaan.

Pemeriksaan Penunjang

Karena pentingnya penentuan diagnosis yang cepat pada etiologi pasien dengan koma

karena dapat mengancam nyawa, maka pemeriksaan penunjang harus segera dilakukan dalam

membantu penegakkan diagnosis, yaitu antara lain :

1.CT atau MRI scan Kepala : pemberian kontras diberikan apabila kita curigai

terdapat tumor atau abses. Dan mintakanprint out daribone window pada kejadian

trauma kepala

2.Punksi Lumbal : dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan meningitis,

encephalitis, atau perdarahan subarachnoid bila diagnosis tidak dapat ditegakkan

melalui CT atau MRI kepala.

3.EEG : bisa saja diperlukan pada kasus serangan epileptiktanpa status kejang,

keadaan post ictal, koma metabolik bila diagnosis tidak ditegakkan melalui

pemeriksaan CT dan LP.

Keadaa pseudokoma harus kita curigai bila semua pemeriksaan diagnostik telah kita

lakukan dan masih tidak dapat menegakkan diagnosis penyebab dari koma tersebut.

Diantaranya yaitu :

1.Koma psikogenik

2.Lockedin syndrome: kerusakan pons bilateral

3.Mutism akinetik: kerusakan pada frontal dan thalamus

PENGELOLAAN PASIEN KOMA

1. Penanganan emergensi dekompresi pada lesi desak ruang ( space occupying lesions /

SOL ) dapat menyelamatkan nyawa pasien.

2. Bila terjadi suatu peningkatan TIK, berikut adalah penanganan pertamanya :

a. Elevasi kepala

b. Intubasi dan hiperventilasi


17/22

17

c. Sedasijika terjadi agitasi yang berat ( midazolam 1 2 mg iv )

d. Diuresis osmotik dengan manitol 20% 1 g/kg BBiv

e. Dexametason 10 mg iv tiap 6 jam pada kasus edema serebri oleh tumor atau

abses setelah terapiini monitor ICP harus dipasang.

3. Kasus encephalitis yang dicurigai oleh infeksi virus herpes dapat diberikan acyclovir

10 mg/kg iv tiap 8jam

4. Kasus meningitis lakukan terapi secara empiris. Lindungi pasien dengan ceftriaxon

2x1 g iv dan ampicillin 4x1 g iv sambil menunggu hasil kultur

Terapi Umum

1. Proteksijalan nafas : adekuat oksigenasi dan ventilasi

2. Hidrasi intravena : gunakan normal saline pada pasien dengan edema serebri atau

peningkatanT

IK3. Nutrisi : lakukan pemberian asupan nutrisi via enteral dengan nasoduodenal tube,

hindari penggunaan naso gastriktube karena adanya ancaman aspirasi dan refluks

4. Kulit : hindari dekubitus dengan miring kanan dan kiri tiap 1 hingga 2 jam, dan

gunakan matras yang dapat dikembangkan dengan angin dan pelindung tumit

5. Mata : hindari abrasi kornea dengan penggunaan lubrikan atau tutup mata dengan

plester

6. Perawatan bowel : hindari konstipasi dengan pelunak feses (docusate sodium 100 mg

3x1 ) dan pemberian ranitidin 50 mg iv tiap 8 jam untuk menghindari stress ulcer

akibat pemberian steroid dan intubasi

7. Perawatan bladder:indwelling cateterurin dan intermiten katetertiap 6jam

8. Mobilitasjoint:latihan pasifROM untuk menghindari kontraktur

9. Profilaksis deep vein trombosis (DVT) : pemberian 5000 iu sc tiap 12 jam,

penggunaan stoking kompresi pneumatik, atau kedua-duanya

Halyang perlu Dipikirkan

Dalam menangani pasien dalam keadaan stupor dan koma untuk pertama kali ada beberapa

pertanyaan dalam benak kita sebagai pertimbangan yaitu :

1. Bagaimana tanda vital dari pasien tersebut ?

2. Apakahjalan napas baik ?


18/22

18

Pasien stupor dan koma beresiko tinggi untukterjadinya aspirasi, yang disebabkan

karena hilangnya refleks batuk dan muntah, hipoksia, yang terjadi karena hilangnya

kemampuan bernafas. Pemasangan endotracheal tube (ETT) dengan intubasi

merupakan cara yang paling efektif untuk menjaga jalan nafas baik dan oksigenasi

yang adekuat.

Bila pasien dalam keadaan koma yang dalam atau adanya tanda gangguan respirasi

lebih baik kita memanggil dokter Anestesi untuk melakukan intubasi. Pada pasien

stupor dengan pernafasan yang normal dapat kita berikan 100 % oksigen dengan

face masksampai hipoksemia tidak kita temukan.

3. Apakah ada riwayattrauma, pemakaian obat-obatan, atau terpapar oleh toksin ?

Lakukan deskripsi pasien dengan cepat mengenai riwayat penyakit sekarang dan

dahulu baik medis maupun neurologis.

4. Adakah orang yang dapat ditanyakan tentang keadaan pasien sebelumnya ?

Kerabat, teman, personilambulance, atau orang lain yang terakhir kali kontak dan

mengetahui keadaan pasien sebaiknya kita suruh tunggu untuk menanyakan keadaan

pasien sebelum kejadian.

Setelah keadaan umum pasien kita dapat langkah selanjutnya adalah memberikan terapi

emergensi dan melakukan pemeriksaan penunjang yang diperlukan, antara lain :

1. Konsultasi ke anestesiologis bila diperlukan intubasi atau lakukan intubasi bila

telah mendapat pelatihan dariAdvance Trauma Life Support (ATLS) ataupun

Advance Cardiac Life Support(ACLS).

2. Pasangjalurintrravena (iv line)

3. Lakukan pemeriksaan kadar gula sewaktu denganglucose stick. Hal ini harus

dilakukan secepatnya, karena hipoglikemia merupakan kasus yang dapat

ditangani secara cepat sebagai penyebab stupor atau koma yang dapat disertai

keadaan lain seperti sepsis, hentijantung, atau trauma)

4. Lakukan pemeriksaan darah antara lain :

y Kimia darah ( glukosa darah sewaktu, elektrolit, BUN/ureum,

kreatinin)

y Hitung darah lengkap


19/22

19

y Analisa gas darah

y Kalsium dan magnesium

y Protrombin time (PT)/ partialthromboplastin time (PTT)

5. Bila etiologi dari koma tidakjelas lakukan pemeriksaan skrining toksikologi, tes

fungsitiroid, fungsi hepar, kortisol serum, dan kadar ammonia.

6. Lakukan pemasanganfolley catheter

7. Lakukan pemeriksaan urinalisa, elektrokardiogram (EKG) dan rontgen thoraks.

8. Berikan terapi emergensi. Hal ini dapat diberikan dilapangan atau bila etiologi

dari penyebab koma tidakjelas. Diantaranya :

y Thiamin 100 mg iv ( dimana pemberian tiamin dapat mengembalikan pasien

dari koma yang disebakan karena defisiensi thiamin akut (Wernicke

ensefalopati). Harus diberikan sebelum pemberian dekstrose karenahiperglikemi dapat menyebabkan konsumsi thiamin yang berlebihan dan

memperburuk keadaan pasien.

y 50 % dekstrose 50 ml (1 ampul) iv

y Naloxone (Narcan) 0.4 0.8 mg iv, pada keadaan koma yang disebabkan

intoksikasi opiat. Dosis dapat diberikan sampai 10 mg.

y Flumazenil (Romazicon) 0.2 1.0 mg iv, diberikan pada pasien yang koma

dicurigai karena intoksikasi benzodiazepin. Dosis dapat diberikan hingga 3

mg dan jangan diberikan bila telah terjadi kejang pada pasien, karena

flumazenilini dapat menimbulkan kejang.

Perawatan lanjutan (nursing care) :

1. Mempertahankan fungsi sistim kardiovaskular adekuat.

2. Mempertahankan fungsi sistim pernafasan adekuat.

3. Posisi dan kulit, ubah posisitiap 1-2jam.

4. Makanan dimulai dengan makanan IV, kemudian bila situasi telah stabil atau

koma 2-3 hari, baru dimulaitube feeding.5. Perawatan bowel, mencegah diare; sering memeriksa rektum.

6. Perawatan kandung kemih, three way catheterdipasang menetap, suing diirigasi,

clampbuka tiap 3-4jam.


20/22

20

Penanggulanganedemaserebridan peninggiantekanan intrakranial

Sejumlah proses (trauma, perdarahan, infark, tumor dan sebagainya) akan mengakibatkan

edema serebri yang meninggikan tekanan intrakranial dan menyebabkan herniasijaringan

otak. Dalam banyak hal, bertambah buruknya keadaan disebabkan edema serebri dan edema

ini kemungkinan besar adalah reversibel.

Pengobatan edema serebri merupakan tindakan penyelamatan hidup, sampai dicapainya

pengobatan yang mengoreksi proses patologi spesifik.

1. Hindari cairan hipotonik.

2. Hiperventilasi.

3. Mannitol 20% dosis 1.0 gr/kg IV dihabiskan dalam waktu 10-30 menit. Diulang

12 jam kemudian. Pemberian lebih dua kali kurang efektif. Efek antiedema

serebrinya segera dan berakhir setelah beberapajam.

4. Steroid, dexamethason dosis 10-100 mg IV dan kemudian 4 mg IV tiap 6 jam.

Efek antiedema serebrinya dimulai dalam 4-6jam dan maksimal pada 24jam.

Prognosis

Prognosis pasien tergantung dari penyebab utama penyakit dibanding dari dalamnya

suatu koma. Koma yang disebabkan karena metabolik dan intoksikasi obat lebih baik

prognosisnya dibanding koma yang disebabkan oleh kelainan strukturintrakranial.

Kemungkinan penyembuhan dari koma yang dalam selama lebih dari beberapajam sulit

diramalkan.

Jika penyebabnya adalah cedera kepala, bisa terjadi penyembuhan, bahkan jika koma

berlangsung selama beberapa minggu (tetapi tidak lebih dari 3 bulan). Penyembuhan total

setelah mengalami koma selama 1 bulan karena jantung berhenti atau karena kekurangan

oksigen,jarang terjadi.

Kadang setelah mengalami cedera kepala, kekurangan oksigen atau kerusakan otak yang

berat, penderita bisa masuk ke dalam status vegetatif.

Pola tidur dan terjaga relatif normal, penderita bisa bernafas dan menelan secara spontan

dan bahkan bisa memberikan reaksi yang mengejutkan terhadap suara keras. Tetapi penderita

kehilangan seluruh kemampuan berfikir dan perilaku sadarnya, baik untuk sementara waktu

maupun selamanya. Sebagian besar penderita memiliki refleks abnormal yang khas, seperti

kekakuan atau sentakan pada lengan dan tungkainya.


21/22

21

Status locked-in adalah suatu keadaan yang jarang terjadi, dimana penderita sadar dan

mampu berfikir tetapi mengalami kelumpuhan hebat, sehingga hanya bisa berkomunikasi

dengan cara membuka atau menutup matanya.

Hal ini bisa terjadi bersamaan dengan kelumpuhan saraf tepi yang berat atau dengan

stroke akut. Kehilangan kesadaran yang paling berat adalah kematianotak. Pada keadaan inisecara permanen otak telah kehilangan seluruh fungsi vitalnya, termasuk kesadaran dan

kemampuan mempertahankan pernafasan. Tanpa bantuan respirator dan obat-obatan,

penderita akan segera meninggal.

Secara hukum seseorang dikatakan meninggaljika otaknya telah berhenti berfungsi,

meskipunjantungnya masih berdenyut. Dokter dapat menyatakan kematian otak dalam waktu

12 jam setelah berusaha memperbaiki semua kelainan medis, tetapi otak masih tidak

memberikan respon, mata tidak bereaksi terhadap cahaya dan penderita tanpa bantuan

respirator penderita tidak bernafas. EEG (elektroensefalogram) tidak menunjukkan adanya

fungsi otak. Penderita kematian otak yang mendapatkan bantuan respirator bisa memiliki

beberapa refleksjika medula spinalisnya masih berfungsi.


22/22

DAFTAR PUSTAKA

1. Harsono, dkk : Buku Ajar neurologi Klinis,Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada,

Yogyakarta, 2005

2. Cermin Dunia Kedokteran. Koma. Tersedia : http://www.kalbe.co.id/files

/cdk/files/26_Koma.pdf /26_Koma.html (diakses tanggal 25 September 2009)

3. Cermin Dunia Kedokteran.Gangguan Kesadaran. Tersedia : http://www.kalbe.co.id/files

/cdk/files/05_Gangguan Kesadaran.pdf /05 Gangguan Kesadaran.html (diakses tanggal 25

September 2009)

4. Google. Manajemen pasien stupor dan koma. Tersedia : http://74.125.153.132/search?

q=cache:3XWqPKbpMRkJ:images.omynenny.multiply.multiplycontent.com/attachment/0/SG

ZRtQoKCrsAACSgbA1/MANAJEMEN%2520PASIEN%2520STUPOR%2520DAN%2520KOMA.doc

%3Fnmid%3D92637390+coma+diagnosis+etiologi&cd=4&hl=id&ct=clnk&gl=id (diakses

tanggal 25 September 2009)

5. Wikipedia 2009. Coma. Tersedia : en.wikipedia.org/wiki/Coma (dIakses tanggal 26September 2009)

Referat Coma Kuw

Documents

Transcript of Referat Coma Kuw