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Autoinmunidad y enfermedad autoinmune

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Autoinmunidad yenfermedad autoinmune

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Fallo del Sistema Inmunitario

AUTOINMUNIDAD

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DEFINICIÓN

Propiedad que poseen ciertos individuos de reaccionar por

acción de Anticuerpos (Autoanticuerpos), contra una parte de su organismo que se comporta como un Antígeno

(Autoantígeno).

Autoinmunidad

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Enfermedad Autoinmune

Activación de células T / B (o ambas)

Daño tisular en ausencia

de una causa evidente.

Pérdida de la tolerancia inmune.

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Lo Propio

Cuando el cuerpo ataca lo propio es

cuando una de esas células esta trabajando mal.

En el caso del feto, el sistema inmune aunque 

inmaduro comienza a identificar

componentes naturales

presentes en si mismo.

Es lo que el sistema inmune ve circulando y no lo ataca porque

es lo que esta acostumbrado a

observar.

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Factores asociados con Enfermedades Autoinmunes

La Enfermedad Autoinmune es Multifactorial

Genéticos

Inmunológicos

Hormonales

Ambientales

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Mediada por Anticuerpos

Anticuerpos Circulantes que alteran la función

Anticuerpos Localizados

Lesiones

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Mediada por Anticuerpos

Complejos Inmunes localizados en el sitio de la lesión

Reproducción de la enfermedad por transferencia pasiva

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Mediada por Células

LINFOCITOS T con respuesta auto antígena, que provocan citotoxicidad en la células blanco

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Mimetismo Molecular

Similitud antigénica. Pérdida de la auto-

tolerancia. Daño tisular y

enfermedad.

T

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Mimetismo Molecular

Síndrome Anti-fosfolipídico.- Presencia de Acs. Anti-fosfolipídicos.- Unión a β2GPI (inhibe a la proteína C).- Efectos patógenos interfiriendo con las reacciones

de la cascada de la coagulación.

Mol. De adhesión.

Quimiota

xis y Migración

.

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CPH – CMH - HLA

Todos vertebrados y cartilaginosos. (HLA humanos). Brazo corto del cromosoma 6. Presenta 3 regiones. Se clasifica de acuerdo con la región donde se codifica.

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CPH – CMH - HLA

• Clase I. 25 alelos descritos hasta ahora Inmunorregulación. • Clase II. 310 alelos Genes de procesamiento y presentación antigénica.• Clase III. Múltiples genes y alelos Codifcan TNF, Factor B y activar el complemento.

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Expresión Celular de CMH

CMH I CMH II

Toda célula nucleada

del organismo.

CPA (C. dendríticas, macrófagos, linfocitos B) y

linfocitos T activados.Células endoteliales y

epiteliales bajo acción del IFNγ.

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Funciones CMH

Discriminación de lo propio y no propio. Selección y maduración de linfocitos T y B.

Reservorio información genética. Formación del repertorio TCR.

Respuesta inmunitaria innata. Respuesta inmunitaria adaptativa o

específica. Reconocimiento, procesamiento y

presentación del antígeno.

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Transplante de órganos.

Transfusión de plaquetas.

Asociación con enfermedades.

Importancia CMH

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RELACIONADOS CON EL HLA:

ESPONDILITS ANQUILOSANTE

SINDROME DE S JOGREN

ENFERMEDAD CELIACA

HLA (ANTÍGENO LEUCOCITARIO HUMANO)

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Factores genéticos no HLAFactores genéticos no pertenecientes al MHC

- Genotipos de los receptores Fc -------- LES

- Proteína sérica del amiloide (Psa) ------- AMILOIDOSIS

- Dnasa I ---------------------- LES, disminución de su actividad

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Los estrógenos, progesterona, andrógenos y prolactina afectan la respuesta inmune y participan en la patogénesis de enfermedades autoinmunes especialmente en LES.

Factores Hormonales

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Enfermedades autoinmunes se presentan o activan durante periodos de cambios en el desarrollo biológico (pubertad, menstruación, embarazo, posparto, menopausia o estrés), asociadas a cambios en la síntesis y liberación de esteroides sexuales, PRL y otras hormonas.

Factores Hormonales

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Incrementan la respuesta humoral y la producción de anticuerpos

resp. Celular resp. Humoral Linfocitos T Linfocitos B

de inmunidad humoral en embarazo progesterona

Estrógenos

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Incrementan la producción de IL-2 y suprimen la formación de autoanticuerpos.

Artritis reumatoide Producción disminuida de (DHEA)

Mujeres con LES Oxidación acelerada de testosterona . . (disminución de andrógenos)

Andrógenos

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Hormona inmunoreguladora, estimula la producción de autoanticuerposSe relaciona con el incremento de linfocitos CD2.

Prolactina

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Diferentes hormonas como la DHEA, progesterona y prolactina tienen propiedades inmunorregulatorias.

Pero su papel en las enfermedades autoinmunes esta en objeto de investigaciones.

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Lugwing Olaizola

Factores Ambientales

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Factores

Genéticos

Hormonales

Ambientales

Inmunológicos

Inicio de la EAI

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Aspectos Cuantitativos:

• Las Manifestaciones clínicas sólo son evidentes si una cantidad suficiente de células han sido destruidas.

Inicio de la EAI

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Aspectos Cuantitativos:

• Haplotipos de MHC Epítope del Péptido Inmunogénico.

Activación de LTPres. Ineficaz de AT en el Timo.

LT más Agresivos ó menos LT reg.

Inicio de la EAI

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Rol del Timo en la EAI:

• Elimina LT potencialmente Agresivos

• Selecciona Los LT reg. (CD4 y CD25).

Inicio de la EAI

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Infecciones Como Factor

Precipitante:• Inducen RI importantes en varios órganos.

• Atraen multiplicidad de linfocitos potencialmente autorreactivos al sitio de la infección.

Inicio de la EAI

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Las enfermedades autoinmunes (EAI) son patologías inflamatorias crónicas

Humoral (linfocito B) Celular (linfocitos T)

Componentes ambientales y poligénicos involucrados en su susceptibilidad y/o protección

Complejo Mayor deHistocompatibilidad (MHC)

Asociación a HLA

Alix Oliveros

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• Artritis reumatoide (AR)

• Lupus eritematoso sistémico (LES)

• Diabetes mellitus tipo 1 autoinmune (DMT1A)

• Espondilitis anquilosante (EA)

• Esclerosis múltiple (EM)

• Síndrome de Sjögren (SS)

Los recientes avances en las técnicas moleculares han permitido desarrollar análisis moleculares y funcionales que permiten establecer, por lo menos, hipótesis de los mecanismos de asociación entre el HLA y la fisiopatología de enfermedades tales como: