Repaso de oftalmologia final

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REPASO DE OFTALMOLOGIA FINAL APAREO I A. Ulceras micoticas D. Contiene enzimas proteolíticas B. Ulceras centrales C. Lesiones en forma dendríticas C. Ulceras virales E. Déficit de vitamina A D. Ulceras Pseudomonas A. Post trauma con vegetales E. Queratomalacia B. Ulceras erráticas APAREO II A. Musc. Recto interno C. Simpático B. Musc. Oblicuo superior A. Motor ocular común (III) C. Musc dilatador de pupila E. Facial (VII) D. Musc. Recto externo B. Patético o troclear (IV) E. Musc. Orbicular de los parpados D. Motor ocular externo o abducen (VI) APAREO III A. Antes del quiasma B. Defecto o hemianopsias bitemporales B. En el quiasma A. Defecto o Hemianopsias unitemporales C. Detrás del quiasma C. Homónimas o Hemianopsias contralaterales APAREO IV A. Momento físico C. Cambios en el potencial de reposo B. Momentos químicos B. Cambios en la estructura de la moléculas de pigmento C. Momentos eléctricos D. Sensaciones luminosas asociadas a otras D. Momentos psicológicos A. Producción de energía luminosa APAREO V A. Zonula de zinc B. Se produce el humor acuoso B. Procesos ciliares C. Acomodación

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REPASO DE OFTALMOLOGIA FINAL

APAREO I

A. Ulceras micoticas D. Contiene enzimas proteolíticasB. Ulceras centrales C. Lesiones en forma dendríticasC. Ulceras virales E. Déficit de vitamina AD. Ulceras Pseudomonas A. Post trauma con vegetalesE. Queratomalacia B. Ulceras erráticas

APAREO II

A. Musc. Recto interno C. SimpáticoB. Musc. Oblicuo superior A. Motor ocular común (III)C. Musc dilatador de pupila E. Facial (VII)D. Musc. Recto externo B. Patético o troclear (IV)E. Musc. Orbicular de los parpados D. Motor ocular externo o abducen (VI)

APAREO III

A. Antes del quiasma B. Defecto o hemianopsias bitemporalesB. En el quiasma A. Defecto o Hemianopsias unitemporalesC. Detrás del quiasma C. Homónimas o Hemianopsias contralaterales

APAREO IV

A. Momento físico C. Cambios en el potencial de reposoB. Momentos químicos B. Cambios en la estructura de la moléculas de pigmentoC. Momentos eléctricos D. Sensaciones luminosas asociadas a otrasD. Momentos psicológicos A. Producción de energía luminosa

APAREO V

A. Zonula de zinc B. Se produce el humor acuosoB. Procesos ciliares C. AcomodaciónC. Músculos ciliares A. CristalinoD. Iris D. DeslumbramientoE. Coroides E. Irriga la retina

APAREO VI

A. Ulceras por Pseudomonas A. Enzimas proteolíticasB. Ulceras por hongos B. Hifas- pseudóhifasC. Ulceras por neumococo C. Enzimas proteolíticasD. Ulceras virales D. Lesiones en forma de dendríticasE. Déficit de vitamina A E. Queratomalacia

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APAREO VII

A. Miiodoxina o Metadoxina A. Intoxicación con digitálicosB. Queratómetro B. AstigmatismoC. Gonioscopio C. GlaucomaD. Cromatopsia D. Flutters vitroE. Angiografía fluoresceinica E. Oclusión de la arteria central de la retina

APAREO VIII

A. Ametropía A. Defecto visual corregible con lentesB. Ambliopía B. Falta de uso del ojoC. Exoforia C. Desviación ocular momentánea hacia afueraD. Hipermetropía D. Se corrige con lentes positivosE. Exotropia E. Desviación ocular constante hacia fuera

APAREO IX

A. Cristalino A. 65% aguaB. Humor acuoso B. 100% aguaC. Halo alrededor de las luces C. D. Ve pájaros volando D.E. Retina E. Coroides

ESCOJA LA RESPUESTA CORRECTA

El chalazión es producido por:

A. estreptococoB. EstafilococoC. NeumococoD. Ninguno

La dacriocistitis crónica del adulto es producida por:

A. Heamophilus influenzaeB. EstreptoccocosC. NeumococosD. Ninguna

Todos son síntomas de conjuntivitis excepto:

A. DolorB. Fotofobia (ocurre si hay afectación de la cornea)C. Visión borrosaD. LagrimeoE. Ningunas

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Papilas gigantes que dan aspecto de adoquín en el parpado corresponde en:

A. Conjuntivitis atópicaB. Conjuntivitis primaveral (queratoconjutivitis palpebral de primavera)C. Queratoconjuntivitis epidémicaD. Ningunas

El glaucoma crónico agudo produce:

A. Presión ocular normalB. Dolor fuerteC. No hay hiperemia conjuntivalD. Hay bloqueo del ángulo de la camara anteriorE. Solo A y B son verdaderasF. B y CG. B y D

El glaucoma crónico:

A. Ocurre en forma rápidaB. Cursa con dolor fuerteC. No produce síntomas inicialesD. Esta ligado a herenciaE. Solo A y BF. Solo C y D

Un signo importante de glaucoma crónico es:

A. Coloración de la corneaB. MegalocórneaC. Hiperemia circuncornealD. Excavación patológica

La esotropía acomodativa se relaciona con:

A. MiopíaB. HipermetropíaC. PresbiciaD. Astigmatismo

Todos son síntomas astenópicos excepto:

A. Dolor periocularB. LagrimeoC. EscosorD. Visión borrosaE. TodosF. Ninguno

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La catarata congénita es producida por:

A. trauma en el embarazoB. Medicamentos en el embarazoC. Enfermedades virales en el embarazoD. Diabetes en el embarazo

El orzuelo es producido:

A. estreptococoB. Estafilococo C. Neumococos

La dacriocistitis del adulto es producida por:

A. Heamophilus influenzaeB. EstreptococosC. NeumococosD. Ninguna

Todos los síntomas son uveítis excepto:

A. DolorB. FotofobiaC. Visión borrosaD. Conjuntivitis primaveralE. Ningunas

Un signo importante en glaucoma congénito es:

A. Coloración de la corneaB. MegalocorneaC. Hiperemia Circuncorneal

Los síntomas producidos por las ametropías son:

A. Síntomas de presentaciónB. Síntomas ametrópicosC. Síntomas astenópicosD. Síntomas estereotopicos

Diagnostico diferencial de conjuntivitis debe hacerse con:

A. Queratitis – retinitis – UveítisB. Blefaritis – iritis y glaucoma agudoC. Glaucoma agudo – uveítis y queratitis

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Son drogas que producen cataratas

A. Dexametasona B. FenotiuzinasC. InsulinaD. CorpronazinaE. Solo a, b y cF. Solo a, b y d

Son síntomas de catarata:

A. Perdida ligera de la agudeza visualB. Visión borrosaC. Sensación de ver caer capas de nieveD. DeslumbramientoE. Todas son verdaderasF. Solo a, b y c son verdaderasG. Solo b, c y d son verdaderas

La presbicia es producida por:

1. Ametropía del musculo ciliar2. Cambios en la morfología del cristalino limita los cambios en la forma3. Perdida de la capacidad de tracción de las fibras comulares4. Solo la # 25. Todas6. Ningunas

Cuales pueden ser causa de uveítis:

A. TuberculosisB. SarcoidosisC. IdiopáticaD. HistoplasmosisE. DiabetesF. Todas son verdaderasG. Solo [e] es falsa

En una citología (frotis) de secreciones de la conjuntiva a que corresponde la presencia de eosínofilos:

A. Conjuntivitis alérgicaB. Conjuntivitis bacterianaC. Conjuntivitis viralD. Conjuntivitis mitótica

La toxoplasmosis produce:

A. Uveítis no granulomatosaB. Uveítis granulomatosaC. Uveítis idiopática

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Todas son complicaciones de uveítis excepto:

A. Glaucoma facolíticoB. Glaucoma congénitoC. Sinequias posterioresD. Catarata senilE. Todas son verdaderasF. A y C son verdaderasG. A y D son verdaderas

Drena el humor acuoso:

A. Canal de snellenB. Canal de cloquetC. Canal de schlemmD. Canal de Stilling

El cuerpo ciliar forma parte de:

A. Sistema de drenaje de las lagrimasB. Sistema de producion de las lagrimasC. Sistema de acomodación visualD. Sistema nervioso del ojo

La lamina fusca divide:

A. Esclera de la retinaB. Retina de la coroidesC. Esclera y coroidesD. Vitreo y coroides

El peso del ojo aproximadamente es:

A. GramosB. GramosC. GramosD. Gramos

Quinta capa de la retina

A. membrana limitante internaB. Membrana de celulas ganglionaresC. Membrana plexiforme externaD. Membrana plexiforme interna

Medicamentos de elección cuando hay una infección ocular y no se ha hecho un cultivo:

A. TetraciclinaB. NeomicinaC. CloranfenicolD. Gentamicina

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El humor acuoso se produce en:

A. cámara anteriorB. Plexos coroideoC. Cámara posteriorD. Solo bE. Solo b y c

La irritación del humor vítreo viene de:

A. Arteria ciliares anterioresB. Arterias ciliares posterioresC. CoroidesD. Arteria central de la retinaE. Ninguna

El canal de schlemm se encuentra en:

A. Conjuntiva nasalB. Centro de la corneaC. Angulo irido cornealD. Procesos ciliares

La macula retiniana esta irrigada por:

A. coroidesB. Arteria central de la retina

Cuales no intervienen en los procesos de las lagrimas:

A. albuminasB. globulinasC. LisozimasD. BetalisinasE. TodasF. Solo a y bG. Glutatión y acido láctico

Tamaño normal de la pupila aproximadamente es:

A. 5 MmB. 2.5 MmC. 1.5 MmD. 3.5 Mm

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El fondo de ojo los podemos observar con el oftalmoscopio

A. -5B. +10C. en ceroD. + 20

La cornea se origina embriológicamente de:

A. Ectodermo superficialB. Ectodermo neuralC. EndodermoD. MesodermoE. TodasF. Solo A y B

La tonometría es una prueba importante para el diagnostico de:

A. CatarataB. GlaucomaC. Estrabismo

RESPONDA Y LLENE

Enumere las glándulas de los parpados

1. Glándulas de meibomio = sebáceas = (están incrustadas en el tarso)2. glándulas de zeiss = sebáceas = (se encuentran en la piel del parpado)3. glándulas de moll = sudorípas ( se encuentran en la piel del parpado fuera de la línea gris del

parpado)4. Glándula lagrimal principal5. Glándulas lagrimal accesorias:

a. glándula de krausse (se encuentran en la conjuntiva palpebral)b. glándula de wolfring (se encuentran en la conjuntiva palpebral)

Marque con [1] o [2] de acuerdo a lo que creas que corresponda Uveítis no granulomatosa [1] Uveítis granulomatosa [2]

1 localización anterior1 inyección circuncorneal acentuada2 inicio insidioso2 la produce la toxoplasmosis1 dolor acentuado

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Explique la técnica para la oftalmoscopia directa (fondoscopiá).

Se comienza siempre con el ojo derecho. El médico se colocará a la derecha del paciente a una distancia de 15 a 20 cm y unos 20 grados a la derecha. El fondo de ojo derecho se observa con el ojo derecho del explorador, quien sostendrá el oftalmoscopio con la mano derecha y viceversa.

A la misma altura del examinador se le indica al paciente que mire a un punto de fijación, a lo lejos o al infinito,( ¿Para que se le dice al Px que mire un punto fijo? para que no haga acomodacion porque si lo hace se cierra la pupila), por encima del hombro del observador, para eliminar la acomodación del ojo de aquel. Por lo general, el observador cierra un ojo, pero debemos acostumbrarnos (con la práctica y la experiencia) a realizar la oftalmoscopia con los dos ojos abiertos. La distancia del oftalmoscopio a la cornea del paciente es de 2 a 3 cm.

Una vez encendido el oftalmoscopio se mantiene con el disco en 0, se procede hacer el fondo de ojo. Puede ser de utilidad colocar la mano en la frente del paciente y elevar suavemente el párpado superior con la yema del pulgar; para esto el observador debe moverse unos 15 grados hacia fuera y acercarse lenta y progresivamente al examinado. Con luz blanca circular que se dirige hacia el ojo del paciente visualizar a través de la ventana del aparato la translucidez normal de los medios oculares (humor acuoso, cristalino y humor vítreo) como un reflejo rojo-anaranjado.

Resumen de técnica…..

Paciente en posición sentado derecho y mirada fija hacia el frente No dar mucha luz Examinar al paciente por el lado derecho con el ojo derecho y vice versa Oftalmoscopio de grado 0 Buscamos el reflejo rojo que está en la pupila

Mencione las desventajas de la oftalmoscopia directa:

1. luz menos potente 2. no permite la visualización en medios turbios3. campo muy limitado4. no se puede explorar la periferia de la retina5. Falta de esteoropsi(percepción de profundidad)

Mencione ventajas de la oftalmoscopia directa

1. Da imágenes real y objetiva2. imagen ampliada aumenta hasta 15 veces3. es mas económico4. es mas fácil de utilizar5. es portatil6. no se tiene que dilatar la pupila7. no se necesita mucha pericia

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Mencione ventajas de la oftalmoscopia indirecta

Tiene una luz potente Puede atravesar medios opacos (cataratas) Se observa mayor campo periférico de la retina

Mencione desventajas de la oftalmoscopia indirecta

imágenes invertida La imagen solo aumenta hasta 4 veces Se requiere mucha mas pericia

Mencione las funciones de las lagrimas

Lubricante Nutrir y oxigenar la cornea, arrastrar los desechos o partículas extrañas y proporcionar sustancias

antibacterianas, (dada por la capa acuosa) Lubrica los párpados, aumenta la estabilidad de la película y retrasa la evaporación de la capa

acuosa.(dado por la capa oleosa) Facilitar los movimientos de los parpados Foto absorbente (rayos ultra violeta)

Enumere las capas de la película lagrimal y diga quien la produce:

1. Capa lipídica = glándula de meibomio2. Capa acuosa = glándula lagrimal principal y accesorias (krausse y wolfring)3. Capa mucosa = celulas mucosas caliciformes

Mencione la fisiopatología de la retinopatía diabética

Se debe a la Microangiopatía donde encontramos Signos: Oclusión microvascular y extravasación1. Oclusion microvascular se da por:

-Cambios capilares: pérdida de pericitos, engrosamiento de la membrana basal y lesión y proliferación de células endoteliales

-Los cambios hematológicos son la deformación y aumento de la formación de hematíes y mayor engrosamiento y agregación de plaquetas, lo que resulta en un menor aporte de oxígeno

La consecuencia de la falta de perfusión capilar retiniana es la isquemia que inicialmente se localiza en la periferia media de la retina. Los dos efectos de la hipoxia retiniana son:

A. Shunts arteriovenosos, a menudo se denominan “anomalías microvasculares intrarretinianas”B. Neovascularización causada por sustancias vasoformadoras elaboradas por el tejido retiniano

hipóxico.

2. Extravacion microvascular se da por:

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Patogenia: rotura de la barrera interna hematorretiniana. La debilidad de la pared produce microaneurismas que pueden trombosarse.

Consecuencias del aumento de la permeabilidad vascular: hemorragias intrarretinianas y edema.

A. Edema difuso: se debe a dilatación capilar extensa y extravasación.B. Edema localizado: extravasación focal de los microaneurimas, si es crónico produce depósito de

exudados duros formados por LPP y Ø llenos de lípidos

Explique 5 características de la retinopatía diabética proliferativa:

1. Formación de neovascularización2. Formación de hemorragias intravitrea 3. Proliferación fibrovascular 4. hemorragias prerretinianas o hemorragias vítreas5. Perdida de la visión brusca e indolora por hemorragia vítrea.6. Puede causar desprendimiento de retina traccionales

Explique 5 características de la retinopatía diabética no proliferativa:

1. Presencia de microaneurismas2. Micro hemorragias3. Presencia de exudados duros4. Presencia de exudados blandos o algodonosos5. AMIR (anomalías micro vasculares intrarretinianas)6. Deterioro visual progresivo a causa del edema vascular

Enumere las capas de la retina

Capa externa:

1. Epitelio pigmentario

Capa interna (compuesta por 9 capas)

2. Capa de fotorreceptores: Conos y bastones, constituido por los segmentos externos de éstos.3. Limitante externa: donde se encuentran los desmosomas entre las células de Müller y fotorreceptores.4. Nuclear externa: capa de los núcleos de los conos y bastones.5. Plexiforme externa o capa de Henle: donde se efectúan las sinapsis entre las células bipolares y los fotorreceptores.6. Nuclear interna: capa de núcleos de las células bipolares.7. Plexiforme interna: sináptica entre las células bipolares y las ganglionares.8. Capa de células ganglionares:9. Capa de fibras del nervio óptico:(tejido nervioso) constituida por los axones de las células ganglionares. Esta capa es visible a la luz aneritra y se puede ver oftalmoscópicamente.10. Limitante interna: membrana hialina, en contacto con hialoides posterior del vítreo.

Describa la producción y circulación del humor acuoso

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se produce en el proceso ciliar localizado en los cuerpos ciliares en la cámara posterior por donde se discurren a través de la pupila hacia la cámara anterior hacia el angulo iridiocorneal donde a traviesa filtrándose la malla travecular para llegar al conducto de schlemm y pasar a las venas epiesclerales donde luego pasan al torrente sanguíneo.

Explique que es la ambliopía o ojo vago

Podemos definir la ambliopía como la disminución de la agudeza visual en un ojo sin que existan alteraciones orgánicas o patológicas que la justifiquen.

Perdida de la capacidad de un ojo de ver los detalles y es la causa mas común de problemas visual en los niños. Ocurre cuando la ruta nerviosa desde un ojo hasta el cerebro no se desarrolla durante la infancia. Esto ocurre debido a que el ojo anormal envía una imagen borrosa o equivocada al cerebro.

Explique 5 ventajas de Corticoesteroides en los ojos:

1. Los puedes utilizar como tratamiento para uveítis2. Los puedes utilizar para la conjuntivitis alérgica3. Lo puedes utilizar para episcleritis4. Lo puedes utilizar para queratitis puntiforme superficial5. Lo puedes utilizar para flictenulosis, queratitis intersticial y conjuntivitis primaveral

nota: se para trastornos inflamatorios del segmento anterior del globo ocular

Explique 5 desventajas de Corticoesteroides en los ojos:

1. Induce al desarrollo de cataratas (raro) 2. desarrollo de hongos3. Induce al desarrollo de glaucoma de ángulo abierto (común)4. Infección ocular 5. Perforación de la cornea: 6. Desprendimiento de retina

Diga cuales pertenecen a retinopatía proliferativa y retinopatía no proliferativa

A. Formación de bandas: Retinopatía no proliferativa B. Exudados blandos: Retinopatía no proliferativaC. Exudados duros: Retinopatía no proliferativa D. Nuevos vasos = Retinopatía proliferativaE. Hemorragia = Retinopatía proliferativa

Explique la fisiopatología del glaucoma cerrado (Glaucoma agudo)

El glaucoma agudo de ángulo cerrado se define como o el aumento brusco de la presión intraocular , causada por una obstrucción pretrabecular a la salida del humor acuoso. Este tipo de glaucoma se da en ojos anatómicamente predispuestos, que presentan las siguientes características:

Ángulo iridocorneal estrecho: hay una separación muy pequeña entre zona mas periférica del iris y malla trabecular.

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1. Cámara anterior poco profunda.2. El conjunto iris-cristalino se encuentra en una localización mas anterior de lo normal.3. Cristalino más esférico de lo normal.

Hay dos mecanismos fisiopatológicos:

A. Midriasis Al haber una cámara anterior poco profunda, cuando se produce una midriasis, el iris se contrae y se hace más ancho cerrando así un ángulo iridocorneal ya de por si estrecho. Al cerrarse el ángulo no se puede drenar el humor acuoso y da lugar al aumento de la presión intraocular.

En sujetos con un ojo predispuesto al glaucoma, todo factor que produzca midriasis dará lugar al cierre del ángulo iridocordial:

Midriáticos: atropina... Parasimpático-miméticos: atropina, pilocarpina... Oscuridad Situaciones que comporten estrés

B. Bloqueo pupilar Cuando ojo está en midriasis media, la superficie anterior del cristalino se aplica con fuerza contra la cara posterior del iris (bloqueo pupilar), y esto da lugar a que el humor acuoso no pueda pasar a la cámara anterior y se acumule en la cámara posterior produciendo un aumento de la presión. Este aumento de presión en la cámara posterior provoca un abombamiento del iris (iris bombe), cuya raíz cierra el ángulo iridocorneal e impide el drenaje del humor acuoso. Causas del bloqueo pupilar: en los ojos predispuestos al glaucoma agudo el cristalino tiene un eje anteroposterior más grande de lo normal y está situado más hacia delante de lo normal, por ello cuando se produce un abombamiento del iris (ej. en acomodación, en catarata...) este contacta con el cristalino y da lugar al GAAC.

Explique la fisiopatología del glaucoma abierto ( Glaucoma crónico)

El glaucoma primario de ángulo abierto ó glaucoma crónico simple se produce a consecuencia de la

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dificultad que presenta el drenaje del humor acuoso, debido a un problema localizado a nivel de la malla trabecular o bien en el endotelio de la pared interna del canal de Schlemm, mientras que el ángulo iridocorneal permanece abierto. Esta resistencia al flujo fisiológico del humor acuoso desde la cámara anterior ocasiona una acumulación del mismo y, en consecuencia, un aumento de la PIO por encima de los niveles normales ( la PIO será superior a 21 mm Hg ), produciendo daños muy graves sobre todas las estructuras del interior del globo ocular y en especial sobre el nervio óptico. Al principio, la PIO sólo aparece discretamente elevada en determinados momentos del día, como puede ser por la mañana temprano, pero con la evolución de la enfermedad dicha presión llegará a permanecer alta constantemente. El obstáculo que aparece en la malla trabecular o en el canal de Schlemm es debido a la acumulación en estos lugares de placas de material extracelular (derivado principalmente de las fibras elásticas de la malla) o de fibras de colágeno, de manera que ello va ocasionando un aumento progresivo del espesor en estos puntos, y, en consecuencia, un estrechamiento de los espacios intertrabeculares con obstrucción de los canales de drenaje del humor acuoso. La aparición de estas placas se produce de forma fisiológica en el ojo normal, y va aumentando con la edad; pero se ha demostrado que en el ojo glaucomatoso este fenómeno se presenta de forma excesiva y que no depende exclusivamente de la edad. Otra posibilidad de bloqueo de los canales de evacuación puede darse a partir del depósito de otras sustancias, como material de exfoliación o gránulos de pigmentos. El GPAA es una enfermedad bilateral, pero asimétrica, es decir, el avance de la misma puede producirse en diferentes grados en los dos ojos.

Como se forma la visión:

Durante el proceso de la visión se produce en los fotorreceptores, conos y bastones, una transformación de la energía electromagnética que reciben de la luz en impulsos nerviosos (energía eléctrica).

Esta transformación de una energía a otra se conoce con el nombre de transducción y, en el caso de los fotorreceptores, se consigue por combinaciones químicas de unos pigmentos visuales sensibles a la luz que se encuentran en los segmentos exteriores de los fotorreceptores: conos y bastones. El pigmento más conocido es el que se encuentra en los bastones, y se conoce con el nombre de radopsina o púrpura visual.

Cuando incide la luz sobre él, el pigmento se descompone en dos elementos: una proteína llamada opsina y una molécula sensible a la luz llamada retinal. La molécula retinal reacciona cuando incide la luz sobre ella, cambiando de forma e iniciando la transformación de la energía luminosa en eléctrica.

En los conos se encuentra un pigmento llamado iodopsina. Su estructura química es parecida a la de la rodopsina: una molécula retinal igual en todos los pigmentos visuales y una proteína diferente para cada uno de los tipos de conos conocidos. Existen tres tipos de proteínas, sensibles cada una a diferentes partes del espectro: longitudes de onda cortas (azul), medias (verde) y largas (rojo). Estas diferencias hacen que los pigmentos tengan espectros de absorción distintos.

Las señales generadas por los fotorreceptores activan las señales eléctricas de la siguiente capa de la retina, las células bipolares. Estas señales se transmiten de neurona a neurona hasta que salen del ojo a través de las fibras nerviosas de las células ganglionares, pasan a traves del N. optico hasta llegar al area visual corteza cerebral que sera la responsable de la formacion de la imagen real.

La catarata senil es producida por:

La pérdida de la transparencia del cristalino es el resultado de alteraciones físicas y químicas, dentro de

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los tejidos. El primer cambio es la HIDRÓLISIS y el segundo es la AGLUTINACIÓN de las proteínas que se produce por la alteración en la concentración de las sales y de los iones de hidrógeno (estos dos procesos ocurren simultáneamente).

Desde el punto de vista de los cambios químicos patológicos los tres componentes del cristalino, Proteínas, Lípidos y Elementos hidrosolubles como el Calcio, Potasio, Sodio, Glucosa etc. son los que van a originar la Catarata.

Pero el proceso químico fisiológico más importante es el metabolismo de los carbohidratos, porque gran parte de la energía es derivada del metabolismo de la glucosa (la alteración de este metabolismo produce la Catarata diabética).

Cual es el tipo de estrabismo mas frecuente:

La miopía

Cuál es el síntoma mas frecuente de catarata congénita:

Problemas con la agudeza visual porque los papas llegan informándole al doctor que el niño no ve bien. También se puede observar pupila de color blanquecina.

El primer síntoma de un desprendimiento de retina es:

Miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el momento del desprendimiento de vitro posterior (DVP).

Cuando la retina se va desprendiendo se produce fotopsias o visión de luces, por estímulos mecánicos.

Cuando el área desprendida va aumentando de tamaño, aparece una sombra (visión de una cortina negra) en el campo visual periférico que va progresando hacia el centro.

Disminución importante de la agudeza visual (esto ocurre cuando ya existe daño macular)

Son secuelas de uveítis:

Pueden producir unas sinequias anteriores periféricas que impiden la salida del humor acuoso en el ángulo de la cámara anterior y dan lugar al glaucoma

Pueden producir Sinequias posteriores impiden el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior y producen glaucoma.

Catarata: por bloqueo del metabolismo del cristalino

Desprendimiento de retina: por tracción que ejercen las bandas del vítreo sobre la retina

Edema cistoide de la macula y la degeneración causado por la uveiris anterior de larga duracion

La conjuntivitis catarral es producida por:

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Neumococo en climas templados Heamophilus aegyptius en los climas calientes

La blefaritis es producida por:

Estafilococo Aureus y Pityrosporum ovale (generalemte los dos tipos están presentes)

Mencione los defectos de refracción (ametropías)

Miopía: Es un error del enfoque visual que causa dificultad de ver los objetos distantes. Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposterior del ojo sea demasiado grande. El ojo miope es demasiado convergente.

Hipermetropía: Causa de dificultad de ver de cerca y cansancio del ojo debido a que los rayos se enfocan detrás de la retina, bien porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de refracción del segmento anterior (cornea-cristalino) es menor de lo normal. El ojo hipermétrope es poco convergente.

Presbicia: Perdida de la capacidad de acomodación por disminución de la elasticidad del cristalino y por descenso de la fuerza contráctil del musculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado al envejecimiento. Se caracteriza por la incapacidad de enfocar los objetos cercanos. Estos problemas empiezan cuando la capacidad de acomodación queda por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 cm, distancia habitual de lectura. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años, en el hipermétrope ocurre antes y en el miope después.

Astigmatismo: El poder del ojo no es los mismo en todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo plano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior, en el llamado conoide de Sturn. Este defecto puede ser regular cuando puede ser corregido por los lentes o irregular cuando esto es imposible.

Defecto visual corregible con lentes:

Todos los problemas de refracción… Miopías Hipermetropia Presbicia Astigmatismo

Síntomas que produce una emetropía:

Ninguno porque emetropía es cuando usted tiene una visión normal los objetos se enfocarán sobre la retina y usted verá los objetos nítida y cómodamente.

Síntomas de ametropia:

Miopia: El principal síntoma en la miopía es la mala visión de lejos, aunque a veces la persona entrecierra los párpados para mejorar la mala visión.

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Hipermetropia: Los síntomas de la hipermetropía varían enormemente desde mala visión de lejos, hasta emborronamiento constante o intermitente con el trabajo de cerca o fatiga visual.

Astigmatismo: Los síntomas son imágenes distorsionadas o borrosas en casos severos, o dolores de cabeza, fatiga visual y mala coordinación manual en casos leves.

Presbicia: La principal queja es la mala visión de cerca.  

FALSO O VERDADERO

En el glaucoma agudo

Verdadero: Hay bloqueo en la cámara anteriorVerdadero: Representa una emergenciaFalso: No hay dolorVerdadero: Hay inflamación de la conjuntivaFalso: La tensión ocular es normal

TE PUEDE TOCAR DINUJAR ALGUNO DE ESTOS

Dibujar el globo ocular de lado y poner el nombre a cada uno de sus partes

Dibujar un desprendimiento de retina

Dibuje el fondo de ojo con glaucoma en estadio terminal

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