Revista Peruana de Neurocirugía

LIMA - PERÚ

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO POR QUISTE EPIDERMOIDE

2 - 2013 semestral

REVISTA PERUANA DE NEUROCIRUGÍA

ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGÍA

ENTIDAD EDITORA:Sociedad Peruana de Neurocirugía

EDITOR:Dr. Carlos Suarez MálagaNeurocirujano del Hospital Edgardo Rebagliati MartinsE-mail: [email protected]

COMITÉ EDITORIALDr. Marco Gonzales-Portillo Showing

Neurocirujano del Hospital Nacional Dos de Mayo.

E-mail: [email protected]

Dr. German Posadas Narro:

Neurocirujano del Hospital Edgardo Rebagliati Martins

E-mail: [email protected]

La Revista Peruana de Neurocirugía es el órgano oficial de difusión científica de la Sociedad Peruana de Neurocirugía, dedicada a la publicación de artículos de neurocirugía y discipli-nas relacionadas. Tiene como objetivo difundir en forma sistema-tizada la experiencia de los neurocirujanos así como los avances que se produzcan en el diagnóstico y tratamiento de la patología neuroquirúrgica con el fin de contribuir a mejorar el pronóstico y calidad de vida de los pacientes, además, propicia el intercambio científico con entidades similares en el extranjero para promover la investigación y el avance de la Neurocirugía y de otras áreas de las neurociencias.

DIRECCIÓN DE RECEPCIÓN DE ARTÍCULOS:Sociedad Peruana de NeurocirugíaAv. Del Pinar 152. Oficina 703. Chacarilla – Surco. Lima-PerúCorreo electrónico: revista@neurocirugía.org.pe Tlf: 994-601244 / (01) 255-5914

Gestión y Desarrollo:David Urquizo Sánchez Cel. 99501 6661 Email: [email protected]

Diseño:Vanessa Crispin Tarazona Cel. 991459355 Email: [email protected]

Impresión:Juan Gutemberg Editores Impresores EIRL.Rufino Torrico Nº 577 Lima

3

JUNTA DIRECTIVA 2012-2013

PresidenteDr. Marco Gonzáles-Portillo Showing

VicepresidenteDr. Jesús Félix Ramirez

Secretario GeneralDr. Víctor Benllochpiquer Castro

Secretario de Acción CientíficaDr. Wesley Alaba García

Secretario de Biblioteca, Publicaciones e InternetDr. Carlos Suarez Málaga

TesoreroDr. Luis Contreras Montenegro

COMITÉ DE ÉTICA Y FORMACIÓN PROFESIONALDr. Germán Posadas NarroDr. Alfredo Fuentes-Dávila MartínezDr. Zopfi Rubio Ricardo

COMITÉ DE ACCIÓN CIENTÍFICADr. Marco Javier Vilca AguilarDr. Luis Gutierrez Pérez

JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO NORTEPresidente: Dr. Raúl de la Cruz

Vicepresidente: Dr. Luis Flores

Secretario: Dr. César Cuya Medina

JUNTA DIRECTIVA CAPÍTULO SURPresidente: Dr. Benjamín Castillo de La Flor Delgado

Vicepresidente: Dr. Hernan Valdivia Sosa

Secretario: Dr. Julio Meza Aragón

Tesorero: Dr. Tomas Reyes Shutz

Vocal: Dr. Gonzalo Ramírez Gamarra

Sociedad Peruana Neurocirugía

Telf. 255-5914 Cel. : 994-601244 / Lunes a Viernes 4 a 8 pm.

Dirección: Av. Del Pinar 152 Oficina 703. Chacarilla – Surco, Lima – Perú.

Correo electrónico: [email protected]

www.neurocirugia.org.pe

4

CONTENIDO

REVISTA OFICIAL SOCIEDAD PERUANA DE NEUROCIRUGÍA

VOLUMEN 6 NUMERO 2 JULIO-DICIEMBRE 2013ISSN 2075- 2512

Contenido………………………………………………………………………………………………........................…...…4

Editorial……………………………………………………………………………………………………...........................…5

Artículos Originales

Características Clínico epidemiológicas de la mortalidad en pacientes con hemorragiaIntraparenquimal en el Instituto Nacional de Ciencias NeurológicasClinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage hospitalized at

the Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas

Frank Solis Ch., Jesús Félix R., Luis Antonio T., Rosa Ecos Q., Carlos Abanto A............................................................. 7

Neuralgia del trigémino por quiste epidermoide del ángulo pontocerebelosoTrigeminal Neuralgia by cerebellopontine angle epidermoid cystLuis Adrián Huamán T., Marco Gonzales-Portillo S., José Luis Acha S …………………….…............................................13

2 Años de Estabilización Dinámica de la Columna Vertebral Lumbo-Sacra en el Hospital Rebagliati-ESSALUD, Servicio de Columna Vertebral en el periodo Enero 2012 – Octubre 2013.2 years of Lumbo-sacral spine dynamic stabilization in Rebagliati-Essalud Hospital during the period January 2012-October 2013Miguel Vizcarra F., José Navarro B., Carlos Suárez M., Arturo Morales D., Juan Condori A., Mijaíl Mujica S.,

Vladimir Sánchez O., Juan Chapillequen., Juan Guarniz., José Moren......................................................................................17

Artículo de Revisión

Manejo de los Aneurismas Intracraneales MúltiplesManagement of multiple intracranial aneurysmsMarco Gonzáles-Portillo S., Luis Contreras M., Marco Chipana S., Luis Huamán T., Pedro Soto P.......................................23

IN MemorianProfesor Esteban D. Rocca CostaUldarico Rocca F......................................................................................................................................................36

Reglamento de Publicaciones………………………………………….……………………………................................30

Rev. Peruana Neurocirugía 2013; Vol.6 N° 2

5

Editorial

L os primeros respiros vitales no siempre señalan hasta donde pueden llegar;

sin embargo el calor y esfuerzo hogareño de cada ser pensante ayudará a su

crecimiento y desarrollo sumado con básicas y nobles enseñanzas de distin-

guidos profesores preocupados, sanos, juiciosos y leales.

Ante la misión de ser buenos profesionales, y más aún en el área médica, su

formación debe ser integral sorteando los tropiezos cotidianos incrementados

por la vida artificial. Estos seres humanos, estudiantes por siempre, necesitan

de gran comprensión familiar y apoyo de un buen sistema de salud a nivel

gubernamental por el fin supremo que es cuidar y salvar vidas. Conocemos que todos establecen surcos fructífe-

ros pero los resultados son disímiles y variados; unos llegan solamente al inicio disociándose por otros rumbos no

siempre cristalinos; otros llegan a la mitad y pierden esperanza ganando pesimismo y oscuridad; y el resto llega a

su propia cosecha fundamentalmente por la constancia, disciplina, fe con conocimiento, adecuado uso de las

facilidades y menor diversión banal. Así, surge la neurocirugía con preclaros neurocirujanos que la profesan ,

como algo superlativo, trascendental, y más cuando la cumplen en su quehacer con gran sentido humanístico,

calor fraternal sin discriminación, sentimiento filial por la misma sangre que corre en sus vasos – paciente y

doctor-, blanco palpitar de lo ético, vivencia eterna de lo abstracto proyectándose en forma pragmática a los

demás. En este quehacer y misión profesional de alto nivel no existe medida, tiempo , espacio e historia transver-

sal; manifestándose con la tétrada elemental del saber, querer, osar y callar navegando con la objetividad científi-

ca, efluvio filosófico, manto didáctico académico y divinidad artística. Mezcla la luz del fuego con la claridad del

agua, vigor terrenal y relajación del aire celestial.

Gracias a este desenvolvimiento neuroquirúrgico, no siempre fácil de obtenerlo y realizarlo, la institucionalidad

formalista de la FLANC se ha fortalecido y se hace presente con orgullo latinoamericano, excelencia blanquecina

y dorado ejemplo multifacético; influenciando en la formación regular de pre y postgrado del neurocirujano

floreciente, joven y asimilador. Esta solidez de organización sin fines de lucro se enlaza con otras especialidades

afines teniendo presencia gubernamental y no gubernamental. Ya vienen proclamando diversos autores que con

el propósito de promover el desarrollo del potencial humano desde el aprendizaje con interacción social debe

existir en su perspectiva formativa bases filosóficas, biopsicosociales y sociopolíticas de carácter humanista y

constructiva.

En este contexto el diálogo, como rasgo distintivo de la naturaleza humana, es importante que nos ayuda durante

el ejercicio de la razón y entendimiento de lo subjetivo. La utilización de la función de la palabra y real comunica-

ción en conjunción con el razonamiento nos libra del volcán de la violencia y maldad. En la vida humana existen

diversidad de conflictos pero las conversaciones dialogantes permiten plantearse y resolver dudas, solucionar

conflictos mediantes argumentos conciliadores progresistas , y si es a nivel científico estos son medibles y

paramétricos.

El proyecto de vida es la estructura que expresa la apertura de la persona hacia el dominio del futuro, en sus direc-

ciones esenciales y en aquellas a veces críticas que requieren de decisiones vitales. La configuración, contenido y

dirección del proyecto de vida, por su origen y destino están vinculados a la situación social del individuo, tanto

en su expresión actual como en la perspectiva anticipada de los acontecimientos futuros, abiertos a la definición

de su lugar y tareas en una determinada sociedad.

Finalmente, tenemos también por misión hacer el reconocimiento imprescindible y singular a los queridos y

reconocidos profesores, maestros, colegas y amigos neurocirujanos que nos adelantaron a estar en la verdadera

paz del más allá como el pasado 20 de Mayo lo hiciera el Maestro Profesor Esteban D. Rocca Costa, después de

una larga y fructífera vida de 100 años.


6


Su espíritu investigador e inagotable inquietud académica lo llevó a escribir más de 365 publicaciones científicas y a presidir diversas Instituciones académicas científicas nacionales e internacionales; permi-tiéndole ser merecedor de reconocimientos a través de condecoraciones del Gobierno del Perú y de otros Países. Como lo expresa su sobrino el Dr. Uldarico Rocca, la desaparición del Maestro de la Neurocirugía Peruana deja un gran legado a todos sus discípulos, amigos neurocirujanos y en todos aquellos que tuvie-ron la fortuna de conocerlo y tratarlo, su memoria será imperecedera para todos nosotros y debe recordar-nos que hay mucho mas que hacer, fuera de las Salas de Operaciones, en muchas Provincias de nuestras alejadas Regiones que aún sufren serias deficiencias Médico-sociales, que atentan contra su salud y nues-tro mayor Homenaje al Maestro será tratar de seguir la huella multidireccional que nos ha dejado como su imborrable legado de Fe en nuestro País.

Dr. Germán Posadas Narro

Past Presidente de la SPNC

Editor Publicaciones FLANC

7

CARACTERÍSTICAS CLÍNICO EPIDEMIOLÓGICAS DE LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL ENEL INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS NEUROLÓGICAS

Frank Solis Ch. , Jesús Félix R. , Luis Antonio T. , Rosa Ecos Q. , Carlos Abanto A.

1. Neurocirugía. Instituto Nacional Ciencias Neurológicas. Lima-Perú

2. Neurología, Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas y Grupo Stroke del Perú, Lima - Perú

RESUMEN

Objetivo: Determinar las características epidemiológicas clínicas de la mortalidad de los pacientes con hemorragia intrapa-

renquimal.

Métodos: Se estudiaron pacientes con diagnóstico de hemorragia intraparenquimal hospitalizados en el Instituto Nacional

de Ciencias Neurológicas, enero de 2008 diciembre de 2010. Se describen las variables demográficas y clínicas. Además,

se utilizó el modelo de regresión logística para determinar los factores asociados a la mortalidad en estos pacientes.

Resultados: Presentamos 129 pacientes, la edad media fue de 57,2 años, el 56,6% eran hombres. Se calculó una propor-

ción de 12,4% de mortalidad, los factores asociados significativamente son el trastorno de la conciencia, la escala NIHSS

puntuación superior a 13, y la hemorragia intraparenquimatosa con afectación ventricular.

Conclusiones: Los factores asociados a la mortalidad por hemorragia intraparenquimatosa fueron la presencia de trastorno

de la conciencia, la escala NIHSS puntuación superior a 13, y la hemorragia intraparenquimatosa con afectación ventricular

No se encontró asociación entre los factores clásicos de riesgo vascular, etiológico o tipos de tratamiento y mortalidad

hemorragia intraparenquimatosa.

Palabras clave: Hemorragia intraparenquimal - mortalidad.

REV. PERÚ NEUROCIRUGÍA 2013; 6(2) : Pág. 7 - 12

ABSTRACT

Objective: Determine Clinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage.

Methods: We studied patients with diagnosis of intraparenchymal hemorrhage hospitalized at the Instituto Nacional de

Ciencias Neurologicas, January 2008 to December 2010. We describe the demographic and clinical variables. In addition, the

logistic regression model was used to determine the factors associated with mortality in these patients.

Results: We report 129 patients, median age was 57.2 years, 56.6 % were men. We calculated a ratio of 12.4% dead; the

factors significantly associated are consciousness disorder, NIHSS scale score greater than 13, and intraparenchymal

hemorrhage with ventricular involvement.

Conclusions: Factors associated with mortality by intraparenchymal hemorrhage were the presence of consciousness

disorder, NIHSS scale score greater than 13, and intraparenchymal hemorrhage with ventricular involvement No association

was found between classical vascular risk factors, etiologic or treatment types to intraparenchymal hemorrhage mortality.

Key words: intraparenchymal hemorrhage - mortality

1 1 22


ARTÍCULO ORIGINAL

1 1

1

Clinical epidemiological characteristics of mortality of patients with intraparenchymal hemorrhage hospitalized at the Instituto Nacional de Ciencias Neurologicas

INTRODUCCION

La enfermedad cerebrovascular o Ictus es la tercera

causa de muerte a nivel mundial y el motivo más común

de discapacidad en los países occidentales.

La hemorragia intraparenquimal representa alrededor del

15-20% de todos los casos de enfermedad cerebrovascu-

lar y constituye una entidad con una gran mortalidad,

alcanzando hasta el 25 y 30 %, por ello se encuentra

información diversa en la literatura sobre sus característi-

cas, factores de riesgo, etiología y tratamiento. Otro

aspecto importante lo constituye su mortalidad, acápite

descrito por diversas literaturas internacionales, donde se

describe los factores de riesgo asociados a mortalidad o

predictores de mortalidad como la edad avanzada, Hiper-

tensión arterial, compromiso intraventricular disminución

del nivel de conciencia y ciertas características clínicas,

entre otras.

El conocimiento de todos éstos factores descritos en

nuestra población nos permitirá incidir aún más en el

manejo adecuado de cada uno de ellos.

Las enfermedades cerebrovasculares tienen una inciden-

cia de unos 140 casos por cada 100.000 habitantes. Las

hemorragias intracraneales espontaneas constituyen

entre un 15 y un 20%; siendo las hemorragias intraparen-

quimales las más frecuentes. Se estima que por año

ocurren unos 20 casos de hemorragias parenquimatosos

espontáneos por cada 100.000 habitantes.

Las hemorragias intraparenquimales son entidades más

graves que infartos isquémicos, con una mortalidad y una

morbilidad superiores. Aproximadamente un 50% de los

que padecen un stroke hemorrágico mueren mientras que

un más del 70% de los sobrevivientes quedan con alguna

secuela neurológica.

Las hemorragias intraparenquimales continúan siendo un

importante problema de salud pública, especialmente en

las poblaciones de alto riesgo, tales como las personas de

edad avanzada, raza negra y los hispanos, en los que la

HIC se produce en una frecuencia significativamente

mayor que en los de raza blanca, y en los que no reciben

tratamiento de la hipertensión.

Se describen factores independientes de mortalidad

como una puntuación NIHSS alta, hemorragia intraventri-

cular, la extensión subaracnoidea. Los factores indepen-

dientes para el buen resultado fueron la puntuación

NIHSS baja y temperatura baja al ingreso, tal como lo

reporta Cheung.

MATERIALES Y METODOS

Realizamos un estudio retrospectivo, transversal que

incluye a pacientes hospitalizados con Hemorragia

intraparenquimal, en el Instituto Nacional de Ciencias

Neurológicas, en el período del 01 de Enero del 2008 al

31 de Diciembre del 2010. Se excluyeron los pacientes

con hemorragia subaracnoidea.

Se describe las características clínicas y demográficas,

así como la frecuencia de mortalidad. Para la determina-

ción de los factores de riesgo asociados a mortalidad se

utilizó el análisis de regresión logística y los intervalos de

confianza. Se consideró un intervalo de confianza (IC)

del 95%, para obtener un nivel de significancia estadísti-

ca del 0.05. Para el tratamiento y análisis de los datos se

empleó el programa SPSS.

8

RESULTADOS

Durante el período de estudio se encontraron 135 casos

de pacientes con diagnóstico de Hemorragia intraparen-

quimal, de los cuales se excluyeron 6, por presentar

Historia clínica incompleta, teniendo un total de 129

pacientes.

El promedio de edad es de 57.2 años. El 56.6% de los

pacientes fueron del género masculino. (Tabla 1)

Tabla 1: Descripción demográfica de los pacientes con Hemorra-

gia Intraparenquimal del Instituto Nacional de Ciencias Neuroló-

gicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010.

N %

Edad ingreso del paciente

Promedio 57.2

DS 19.1

Mediana 60

Procedencia del paciente

Provincia 30 23.3%

Lima 99 76.7%

Genero del paciente

Femenino 56 43.4%

Masculino 73 56.6%

Estado civil

Soltero 35 27.1%

Conviviente/casado 70 54.3%

Separado/divorciado/viudo 24 18.6%

Raza

Negro 0 0%

Blanco 2 1.6%

Mestizo 127 98.4%

5,6,7

4

3

8

1

2


9

Leyenda:

DS: Desviación Estándar

Se ha calculado una incidencia de mortalidad en pacientes con hemorragia intraparenquimal del 12.4%. Con respecto

al género se muestra que la mortalidad aumenta en 0.391 veces cuando es masculino respecto al sexo femenino, pero

esta asociación no es significativa (p=0.122).

En los hipertensos se presentó una mortalidad de 11.6% con una posibilidad de morir en 0.634 con respecto a aquellos

que no son hipertensos, sin embargo esta asociación no es significativa (p=0.457); en los pacientes diabéticos la

posibilidad de morir en estos fue de 7.1% con una posibilidad de 0.386, sin asociación estadísticamente significativa

(p=0.403); no se encontraron asociaciones con mortalidad y otros factores de riesgo vascular.

El cuadro clínico se caracterizó por déficit motor 79% (102); el déficit sensitivo representó el 34% (23), sin asociación

estadísticamente significativa con mortalidad; sin embargo el trastorno de conciencia al ingreso aumenta la posibilidad

de muerte en 5.93 veces, con una asociación estadísticamente significativa, p=0.010. (Tabla 2)

Tabla 1: Descripción demográfica de los pacientes con Hemorragia Intraparenquimal del Instituto Nacional de Ciencias Neurológicas.

Período Enero 2008- Diciembre 2010.

Mortalidad Total OR IC 95% pvalor

N

16 12.4 129

Déficit motor No 5 18.5 27 Ref

Si 11 10.8 102 1.62 0.505 5.24 0.415

Déficit sensitivo

No 15 14.2 106 Ref

Si 1 4.3 23 3.251 0.399 26.49 0.271

Afasia No 11 21.7 106 Ref

Si 5 10.4 23 1.61 0.448 5.841 0.463

Disartria

No 14 16.9 83 Ref

Si 2 4.3 46 0.328 0.064 1.689 0.182

Cefalea

No 6 13.3 45 Ref

Si 10 11.9 84 0.591 1.37 5.52 0.391

Trastorno de conciencia

No 3 4.3 70 Ref

Si 13 22.6 59 5.936 1.519 23.195 0.010

El NIHSS de ingreso en promedio fue de 9.0 (IC, 8.5-9.5); en el grupo de pacientes que fallecieron el promedio NIHSS

al ingreso fue de 28.25, frente al grupo de pacientes que vivieron que fue 10.47. Cuando se realizó una comparación

entre los dos grupos con la prueba de hipótesis de t de student, se observa que el puntaje de NIHSS al ingreso presen-

ta diferencias en relación a la condición final de paciente (p<0.001). (Tabla 3)

Tabla 3: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal y puntajes de NIHSS al ingreso en los pacientes del Instituto Nacional de

Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010.

Condición al alta

N Media

Vivo

Muerto

NIHSS al

Ingreso

Desviación típ.

Error típ. de la media

113

16

10,47

28,25

6,897

7,298

,649

1,825


10


Se observa que luego del cruce de variables entre mortalidad y nivel del NIHSS un valor de chi cuadrado 26.192 con

un nivel de significancia de 0.001, lo cual demuestra que existe una asociación significativa entre dichas variables, por

lo que se puede estimar que los niveles superiores a 13 de la escala de NIHSS se asocian a mayor mortalidad en los

pacientes con hemorragia intraparenquimal (69.8%). (Tabla 4)

Tabla 4: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal y niveles de NIHSS al ingreso en los pacientes con Infarto cerebral del Instituto

Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010.

Nivel deI NIHSS

Vivo

Muerto

Condición al

alta

Total0-4

19

0

5-7

32

0

8-12 >13

25 37 113

16160

Al analizar la mortalidad de la hemorragia intraparenquimal según la topografía, se observa que el de origen lobar

presenta una mortalidad del 21.6%; la localización profunda del 10.6%; los de localización en el tronco encefálico

presentan una mortalidad de 15%, ninguno de ellos presentó una asociación estadísticamente significativa. Para el

caso de invasión ventricular y mortalidad por hemorragia intraparenquimal se presenta un 21.6% de mortalidad,

presentando una asociación significativa (p= 0.036). (Tabla 5)

Tabla 5: Mortalidad por hemorragia intraparenquimal según Topografía en los pacientes con Hemorragia intraparenquimal del Institu-

to Nacional de Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010.

16 12.4 129 Lobar No 8 8.7 92 Ref Si 8 21.6 37 - - - -

Profunda No 9 14.3 63 Ref Si 7 10.6 66 - - - -

Troncocefálica No 15 12 125 Ref Si 1 15.0 4 - - - -

cerebelosa No 16 14.2 456 Ref Si 0 0.0 5 - - - -

Invasión ventricular No 8 8.7 92 Ref Si 8 21.6 37 0.311 0.10 0.92 0.036

MortalidadTotal OR pvalor

N %IC 95%

Dentro de la causas de la Hemorragia, la Hipertensión arterial fue la más frecuente en los pacientes que fallecieron.

Sin embargo no presentó asociación estadísticamente significativa.

No se encontró asociación estadística de la mortalidad por hemorragia intraparenquimal según el tipo de tratamiento

recibido, con un valor de chi cuadrado de 0.000 y un valor de p= 0.993..

11


Tabla 13: Mortalidad según tipo de tratamiento recibido en los pacientes con Hemorragia intraparenquimal del Instituto Nacional de

Ciencias Neurológicas. Período Enero 2008- Diciembre 2010.

Tratamiento

Médico Quirúrgico

Total

Recuento

Recuento

Recuento

Total

Vivo

Muerto

Condición al

alta

7

1

8

106

15

121

113

16

129

DISCUSIÓNEn nuestro estudio encontramos que el promedio de

edad fue de 57.2 años, casi comparable a lo reportado

por otras literaturas. Además se observa que la mortali-

dad se incrementa a mayor número de años, pero sin

significancia estadística, por lo que no podemos

concluir en nuestro estudio que la edad sea un factor de

riesgo asociado a mortalidad, a diferencia de lo reporta-

do por otros autores. El género masculino tuvo el

mayor porcentaje(56.6%), similar a lo reportado en la

mayoría de los estudios, pero no se encontró ninguna

asociación del género con mortalidad.

La incidencia de mortalidad por Hemorragia intraparen-

quimal en nuestro trabajo es de 12.4%, superior a lo

reportado por Abanto y cols., pero inferior a lo reportado

por Cheung (22% mortalidad).

6,9,10

Se sabe que los factores de riesgo vascular como la

hipertensión arterial, diabetes mellitus e hipercolestero-

lemia son factores de riesgo para el desarrollo de enfer-

medades cerebrovasculares, como la hemorragia

intraparenquimal, tal como lo reporta un estudio publica-

do en Turquía en el 2001. Los factores de riesgo vascu-

lar como Hipertensión arterial, Diabetes mellitus, dislipi-

demia, entre otros, clásicamente descritos en la literatu-

ra como predictores de mortalidad no han sido compro-

bados en nuestro estudio, creemos que es debido a que

éste trabajo sólo analiza a pacientes con hemorragia

intraparenquimal y sus características en un solo corte y

no corresponde a un estudio de seguimiento, como sí lo

son los estudios antes descritos.

Es probable que debido al período de observación de

los pacientes (durante la estancia hospitalaria), los

factores de riesgo vasculares clásicos no hayan influido

en la mortalidad y que ésta esté asociada a complica-

ciones intrahospitalarias no evaluadas.

En cuanto a las características clínicas de nuestros

pacientes, encontramos que el trastorno de conciencia

al ingreso de los pacientes mostró una asociación con

mortalidad (p=0.010), dato comparable con lo descrito

por Carvalho, Oureshi y Wien. 11,3,7

En relación a la escala de Rankin modificada, no se

mostró asociación estadística con mortalidad según el

puntaje obtenido, a diferencia de los reportado por Harde-

mark . La escala de NIHSS mostró su asociación con

mortalidad, es decir, a mayor puntaje en la escala (mayor

severidad) se encontró mayor asociación con mortalidad,

p<0.001; obteniendo que los niveles superiores a 13 de la

escala de NIHSS se asocian a mayor mortalidad en los

pacientes con hemorragia intraparenquimal, similar a lo

reportado por Abanto, Cheung.

La hemorragia intraparenquimal tuvo mayor frecuencia de

mortalidad en los de localización lobar y profunda, pero

sin asociación significativa. Sin embargo, cuando la

hemorragia presentaba compromiso ventricular, en el

21.6% de los casos, si se observó una asociación estadís-

tica (p=0.036), tal como lo reportan diferentes autores

como Oureshi, Moon y Huttner.

De acuerdo al tipo etiológico, no se demostró asociación

con mortalidad para las diferentes etiologías como la

Hipertensión arterial, angiopatía amiloide y malformación

arteriovenosa; a diferencia de lo reportado por Fewel,

Elijovich y Freeman, quienes reportan que las hemorra-

gias de localización en cerebeloso o las que comprimen el

tronco encefálico son predictores de mortalidad.

8

8

3,12,13

5

9,14,15

5,16

Limitaciones: Consideramos que una limitante de nues-

tro estudio es el seguimiento, ya que los factores asocia-

dos a mortalidad por enfermedad cerebrovascular debe-

rían ser mejor evaluados en un estudio de seguimiento,

por un período no menor de 3 meses.

CONCLUSIONESLa mortalidad por hemorragia intraparenquimal fue de

12.4%.

.

El tipo de tratamiento recibido sea médico o quirúrgico no

estuvo asociado a mortalidad en nuestro estudio, a

diferencia de lo reportado por Hardemark, Marchuk,

quienes reportan que el tratamiento quirúrgico en pacien-

tes seleccionados puede ser beneficioso.

12

Los factores asociados a mortalidad por hemorragia

intraparenquimal fueron el trastorno de conciencia, la

puntuación mayor e igual a 13 según escala de NIHSS, la

hemorragia intraparenquimal con compromiso intraventri-

cular

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Enviado : 28 de Abril del 2013

Aceptado : 27 de Mayo del 2013

Correspondencia a: Frank Solis Chucos

Neurocirujano, Instituto Nacional de Ciencias Nuerológi-

cas.

Jr. Ancash 1271 Barrios Altos, Lima-Perú

1. Walter G. Bradley. Robert b. Daroff. Neurología clínica. Elservier. Edición

2010.

2. Rodríguez, Gabriel E.; et al. Atención del stroke agudo en una unidad de

stroke y una sala general. Neurol Arg.2010; 02 :8-13 - vol.02 núm 01.

3. Qureshi AI, Safdar K, Weil J, Barch C, Bliwise DL, Colohan AR, Mackay

B, Frankel MR. Predictors of early deterioration and mortality in black Americans

with spontaneous intracerebral hemorrhage. Stroke. 1995 Oct;26(10):1764-7.

4. Juvela S. Risk factors for impaired outcome after spontaneous intracerebral

hemorrhage. Arch Neurol. 1995 Dec;52(12):1193-200.

5. Hardemark HG, Wesslén N, Persson L. Influence of clinical factors, CT

findings and early management on outcome in supratentorial intracerebral

hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 1999 Jan-Feb;9(1):10-21.

6. Schwarz S, Häfner K, Aschoff A, Schwab S. Incidence and prognostic

significance of fever following intracerebral hemorrhage. Neurology. 2000 Jan

25;54(2):354-61.

7. Wien Klin, Karnik R, Valentin A, Ammerer HP, Hochfelner A, Donath P,

Slany J. Outcome in patients with intracerebral hemorrhage: predictors of

survival. Wochenschr. 2000 Feb 25;112(4):169-73.

8. Cheung RT, Zou LY. Use of the original, modified, or new intracerebral

hemorrhage score to predict mortality and morbidity after intracerebral hemorrha-

ge. Stroke. 2003 Jul;34(7):1717-22.

9. Fewel ME, Thompson BG Jr, Hoff JT. Spontaneous intracerebral

hemorrhage: a review. Neurosurg Focus. 2003 Oct 15;15(4):E1.

10. Leira R, Dávalos A, Silva Y, Gil-Peralta A, Tejada J, Garcia M, Castillo J;

Stroke Project, Cerebrovascular Diseases Group of the Spanish Neurological

Society. Early neurologic deterioration in intracerebral hemorrhage: predictors

and associated factors. Neurology. 2004 Aug 10;63(3):461-7.

11. De Carvalho JJ, Alves MB, Viana GÁ, Machado CB, dos Santos BF,

Kanamura AH, Lottenberg CL, Neto MC, Silva GS. Stroke epidemiology,

patterns of management, and outcomes in Fortaleza, Brazil: a hospital-based

multicenter prospective study. Stroke. 2011 Dec;42(12):3341-6.

12. Moon JS, Janjua N, Ahmed S, Kirmani JF, Harris-Lane P, Jacob M,

Ezzeddine MA, Qureshi AI. Prehospital neurologic deterioration in patients with

intracerebral hemorrhage. Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):172-5.

13. Huttner HB, Kohrmann M, Tognoni E, Juttler E, Richter G, Dorfler A,

Reulbach U, Bassemir T, Staykov D, Bardutzky J, Schellinger PD, Schwab S.

Clinical severity predicts time to hospital admission in patients with spontaneous

intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis. 2008;25(6):533-8.

14. Elijovich L, Patel PV, Hemphill JC 3rd. Intracerebral hemorrhage. Semin

Neurol. 2008 Nov;28(5):657-67.

15. Freeman WD, Aguilar MI. Intracranial hemorrhage: diagnosis and manage-

ment. Neurol Clin. 2012 Feb;30(1):211-40.

16. Marchuk G, Kaufmann AM. Spontaneous supratentorial intracerebral

hemorrhage: the role of surgical management. Can J Neurol Sci. 2005 Dec;32

Suppl 2:S22-30.


13


ABSTRACTTrigeminal neuralgia is classically described as one of the most severe facial pain syndromes. Usually it is defined as a

paroxysmal, lancinating, electric-type pain, recurrent and usually unilateral, in the distribution of one or more divisions of

the trigeminal nerve. Typical

trigeminal pain is characterized by intermittent, generally with periods of exacerbation and remission. The annual inciden-

ce of this pathology varies between 4 and 13 per 100, 000 individuals. The male:female ratio is 1:1.5. Although cause of

trigeminal neuralgia is idiopatic, exist cases associated to compression of the trigeminal nerve by a vascular structure or

tumors. Epidermoid cysts are tumors of embryological origin that are located in cerebellopontine angle in third place after

schwannomas and meningiomas.

Three cases of trigeminal neuralgia in relation to epidermoid cysts of the cerebellopontine angle compressing the trigemi-

nal nerve are presented. Clinical presentation, diagnostic studies, surgical treatment and postoperative results are discus-

sed.

KEY WORDS: Trigeminal neuralgia, trigeminal nerve, epidermoid cyst, neuropathic pain, cerebellopontineangle.

ARTÍCULO ORIGINAL

NEURALGIA DEL TRIGEMINO POR QUISTE EPIDERMOIDE DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO

Luis Adrián Huamán T. , Marco Gonzales-Portillo S. , José Luis Acha S.

1. Servicio de Neurocirugía Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima-Perú

Trigeminal Neuralgia by cerebellopontine angle epidermoid cyst

RESUMEN

La neuralgia del trigémino está clásicamente definida como uno de los cuadros dolorosos faciales más severos, siendo

usualmente descrita como un dolor paroxístico, lancinante o similar a una descarga eléctrica, recurrente, usualmente

unilateral, comprometiendo una o más divisiones del nervio trigémino. La neuralgia trigeminal típica es intermitante, con

periodos de exacerbación y remisión. Su incidencia anual varía entre 4 y 13 por 100,000 personas. La relación

varones/mujeres es aproximadamente 1:1.5. Aunque su origen puede ser idiopático, existen casos asociados a compre-

sión del nervio trigémino por estructuras vasculares o tumores. Los quistes epidermoides son tumores de origen embrio-

nario que se ubican en el ángulo pontocerebeloso en tercer lugar después de los schwannomas y meningiomas.

Se presentan 3 casos de neuralgia del trigémino en relación a quistes epidermoides del ángulo pontocerebeloso que

comprimen el nervio trigémino. Se discute su presentación clínica, estudios diagnósticos, su tratamiento quirúrgico y los

resultados postquirúrgicos.

Palabras Clave

Neuralgia trigeminal, nervio trigémino, quiste epidermoide, dolor neuropático, ángulo pontocerebeloso.

REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013 ; 6(2) : Pág. 13 - 16

INTRODUCCIÓNLos quistes epidermoides son una de las lesiones

embrionarias más comunes a nivel del sistema nervioso

central (13). Representan el 0,2 a1 1,4% de todos los

tumores primarios intracraneales(12). Los tumores

epidermoides del ángulo pontocerebeloso (APC) consti-

tuyen el 40% de todos epidermoides intracraneales. La

incidencia de quistes epidermoides entre todos los tumo-

res de ángulo pontocerebeloso es aproximadamente de

5% y representa el tercer lugar luego de los schwanno-

mas y meningiomas.

Su origen radica en una incompleta separación entre los

ectodermos cutáneo y neural, durante la tercera y quinta

semanas de vida intrauterina.

Histológicamente presenta una delgada cápsula forma-

da por epitelio escamoso estratificado queratinizado.

Estos restos embrionarios, pueden comenzar su

crecimiento en distintos lugares del SNC, teniendo

predilección por ciertas áreas como el ángulo pontoce-

rebeloso y el IV ventrículo en la fosa posterior; y en la

región selar, paraselar y valle silviano en la fosa

craneal anterior y media (14). Tienen crecimiento lento

por lo que permanecen clínicamente asintomáticos por

muchos años(3,4,9). Las manifestaciones según la

ubicación pueden incluir alteraciones en los nervios

craneales como el nervio facial, trigémino, auditivo, etc

(2). Suelen diagnosticarse entre los 20 y 40 años (4).

1 11

14


MÉTODOEste estudio describe tres pacientes tratadas quirúrgica-

mente por neuropatía trigeminal secundaria a quiste

epidermoide de angulo pontocerebeloso entre los años

2010 al 2013 en el servicio de Neurocirugía del Hospital

Nacional Dos de Mayo de Lima Perú (cuadro 1). Todos

los pacientes presentaron cuadro típico de dolor

paroxístico intenso en alguna de las ramas del nervio

trigémino. Habían recibido tratamiento médico con

analgésicos, carbamazepina, gabapentina, entre otros,

en dosis crecientes sin conseguir alivio.

RESULTADOSLas tres pacientes tratadas fueron de sexo femenino, el

promedio de edad fue de 35 años, con un promedio de

duración de síntomas de 4 años. El cuadro clínico de las

tres pacientes fue de dolor paroxístico intenso en el

territorio de la segunda y tercera rama del nervio trigémi-

no izquierdo. El examen neurológico, en todos los casos,

no mostro ninguna alteración. En todas las pacientes se

realizó exámenes auxiliares de imágenes como tomogra-

fía y/o resonancia magnética nuclear de encéfalo con

contraste. La tomografía evidenció una imagen hipoden-

sa en relación al parénquima cerebral. La resonancia

magnética nuclear de encéfalo mostró en todos los

casos una imagen hipointensa en T1e hiperintensa en

T2, sin captación de contraste ubicada en el ángulo

pontocerebeloso izquierdo, sin edema (Figuras 1, 2 y 3).

PACIENTE EDAD SEXO DURACION DE

SINTOMAS

LADO

AFECTADO

RAIZ

COMPROMETIDA

1 50 FEM 1 año IZQUIERDO V2, V3 2 23 FEM 8 meses IZQUIERDO V2, V3 3 33 FEM 10 años IZQUIERDO V2, V3

Cuadro 1

Figura 1: CASO 1

Figura 2: CASO 2

15


Luego de identificarse la ubicación y extensión de la lesión se eligió el abordaje apropiado que permita la máxima resec-

ción con el menor riesgo para las estructuras neurovasculares involucradas. Las pacientes fueron sometidas a craneo-

tomía retromastoidea izquierda (Figura 4), se realizó resección total de las lesiones (Figura 5.1 y 5.2), evolucionando

favorablemente sin lesión de pares craneales y con resolución inmediata total del dolor facial.

El periodo de seguimiento varía entre 4 meses y tres años sin evidencia de recurrencia hasta la fecha.

Figura 3: CASO 3

4a 4c4b

Figura 4. a y b: Posición del paciente en decúbito lateral derecha c) craneotomía retromastoidea izquierda con exposición del seno trasnsverso y seno

sigmoide.

Figura 5.2. Imágenes intraoperatorias con evidencia de resección tumoral. V: Raíz Trigeminal. QE: Quiste epidermoide

Figura 5.1. Imagenes intraoperatorias con evidencia de resección tumoral. V: Raíz Trigeminal QE: Quiste epidermoide

El resultado de anatomía patológica indicó quiste epidermoide.

16


DISCUSIÓNEn este estudio se incluyeron sólo pacientes con

diagnóstico de quiste epidermoide del ángulo pontocere-

beloso. La edad promedio fue de 35.33 años semejante

a la observada en otras series. El cuadro clínico del

quiste epidermoide de esta ubicación puede incluir

cefalea, disminución de la audición, parálisis facial,

neuralgia trigeminal, diplopía, cefalea, hipoestesia facial

(1). En nuestro estudio se evidenció únicamente cuadro

clínico compatible con neuralgia del trigémino. La

presencia de dicho cuadro en edades tempranas obliga

a descartar la presencia de quiste epidermoide del

ángulo pontocerebeloso (10,11). En pacientes jóvenes

con neuralgia del trigémino, el estudio de neuroimagen

debe realizarse con cuidado para evitar pasar por alto un

pequeño tumor en la cisterna del ángulo pontocerebelo-

so derecho (5,7,8). Los pacientes que cursan con neural-

gia trigeminal se suelen diagnosticar más pronto que

aquellos con otra sintomatología, por lo tanto tienen

menor extensión y mayor posibilidad de resección total

(3,9). Se realizó craneotomía retromastoidea para

abordar dichas lesiones como lo recomiendan también

otros autores (6,12), consiguiéndose resección satisfac-

toria.

La evolución postquirúrgica fue favorable y a la fecha no

se ha encontrado recidiva en un periodo de seguimiento

de 4 meses a 3 años.

CONCLUSIÓNLos pacientes con neuralgia del trigémino por quiste

epidermoide en el ángulo pontocerebeloso evolucionan

muy bien a la resección tumoral con resolución inmediata

del dolor.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Enviado : 08 de Mayo 2013

Aceptado : 04 de Junio 2013

Correspondencia: Luis Adrian Huamán Tanta

Neurocirujano, Hospital Nacional Dos de Mayo

Av. Grau cdra. 13 - Cercado de Lima, Lima - Perú

Email: [email protected]

1. Choi S, Rhee B, Lim J: Hemifacial spasm caused by epidermoid tumor at

cerebellopontine angle. J Korean Neurosurg Soc 2009; 45:196-198.

2. De Souza C, De Souza R, Da Costa S, Sperling N,Yoon T, Abdelhamid M, et

al: Cerebellopontine angle epidermoid cysts: a report on 30 cases. Journal of

Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1989; 52(8):986-990.

3. Diaz-Romero R, Balhen C, Revuelta R, Vales L, Hinojosa R, Barges J: Quistes

epidermoides del ángulo ponto-cerebeloso. Arch Neurocien (Mex)

2009;14(2):85-93.

4. Doyle K, De la Cruz A: Cerebellopontine angle epidermoids: Results of

surgical treatment. Skull Base Surgery 1996; 6(1):27-33.

5. Dutt S, Mirza S, Chavda S, Irving R: Radiologic differentiation of intracranial

epidermoids from arachnoid cysts. Otol Neurotol 2002; 23(1): 84-92.

6. Grossi P, Sameshima T, Sampson J, Friedman A, Fukushima T: Microsurgical

management of cerebellopontine angle epidermoid tumors: operative technique

and results in 152 cases. Neurosurgery 2005; 57(2): 411-412.

7. Koppel B, Weinberger G: Radiologic evaluation of epidermoid cyst. Journal of

the National Medical Association 1987; 79(2): 209-212.

8. Osborn A, Blaser S, Salzman K: Neurenteric cyst: Diagnostic imaging. Brain

Amirsys 2004; I-7: 40-1.

9. Revuelta R, Díaz-Romero R., Vales L, Hinojosa R, Barges J: Quistes

epidermoides del ángulo ponto-cerebeloso. Experiencia de 43 casos con

seguimiento a largo plazo. Cirugía y Cirujanos 2009; 77(4): 257-265.

10. Roka Y, Bista L, Sharma G, Sultania P: Cerebello pontine epidermoid

presenting with trigeminal neuralgia for 10 years: a case report. Cases Journal

2009 (2): 9345.

11. Rutherford S, Leach P, King A: Early Recurrence of an intracranial

epidermoid cyst due to low-grade infection: Case Report. Skull Base 2006;

16(2): 109-16.

12. Safavi S, Di Rocco F, Bambakidis N, Talley M, Gharabaghi A, Luedemann

W, Samii M, Samii A: Has management of epidermoid tumors of the cerebello-

pontine angle improved? A surgical synopsis of the past and present. Skull Base

2008; 18(2): 85-98.

13. Son D, Choi Ch, Cha S: Epidermoid tumors in the cerebellopontine angle

presenting with trigeminal neuralgia. J Korean Neurosurg Soc 2010; 47(4):

271-277.

14. Shulev Y, Trashin A, Gordienko K: Secondary trigeminal neuralgia in

cerebellopontine angle tumors. Skull Base 2011; 21(5): 287-94

17


ABSTRACTPURPOSE: To determine the clinical outcome in patients undergoing dynamic stabilization in the neurosurgery spine service at HNERM during the period January 2012 to October 2013.MATHERIAL AND METHODS: 25 patients with unstable spine that met the inclusion criteria for the placement of dynamic spine stabilization were selected.RESULTADOS: the average age of patients 46.4 years, minimum 6 and maximum 78 years. Sex: Male 16 (64%) Female 09 (36%) total 25 (100%).No previous lumbar 23 (92%), discectomy 02 (08%): prior lumbar surgerySick time (months) 25.8 average, minimum 3 and maximum 72.Surgical approach Wiltse Total 15 (60%), medial approach 9 (36%) type, Hoober 1 (4%) 25Instrumentation levels; 2 level 4 (16%), three levels 21 (84%)Days in hospital: average 3.72 min 3 max 5Preoperative clinical features: EVA average 7.92 min 6 max 10 mod 8Pain intensity mod 13 (52%), severe12 (48%).Postoperative clinical features: EVA average 4.16 min 3 max 8 fashion: 3Pain intensity: mild 19 (76%), moderate 05 (20%) and severe 04 (14%).CONCLUSIONS: Dynamic stabilization has demonstrated efficacy in pain control with a minimum length of hospitalization.KEY WORDS: lumbosacral unstability , dynamic stabilization, pain control effectiveness

ARTÍCULO ORIGINAL

2 AÑOS DE ESTABILIZACIÓN DINÁMICA DE LA COLUMNA VERTEBRAL LUMBO-SACRA EN EL HOSPITAL REBAGLIATI-ESSALUD, SERVICIO DE COLUMNA VERTEBRAL EN EL PERIODO ENERO 2012 – OCTUBRE 2013.

Miguel Vizcarra F. , José Navarro B. , Carlos Suárez M. , Arturo Morales D. , Juan Condori A. , Mijaíl Mujica S. ,

Vladimir Sánchez O. , Juan Chapillequen. , Juan Guarniz. , José Moreno

1. Mèdicos asistentes del servicio de Columna Vertebral del Hospital Rebagliati HNERM2. Médicos residentes del Departamento de Neurocirugia HNERM

2 years of Lumbo-sacral spine dynamic stabilization in Rebagliati-Essalud Hospital during the period January 2012-October 2013

RESUMENOBJETIVO : Determinar los resultados clínicos obtenidos en pacientes sometidos a estabilización dinámica en el servicio

de columna de neurocirugía del HNERM durante el periodo enero 2012 y octubre 2013

MATERIALES Y MÉTODOS: Se seleccionaron 25 pacientes con columna inestable que cumplían los criterios de inclusión

para la colocación de estabilización dinámica de columna vertebral.

RESULTADOS: la edad promedio de los pacientes de 46.4 anos, mínima 6 y máxima 78 años. Sexo : masculino 16 (64% )

femenino 09(36%). Raza mestiza 25 (100%)

Cirugía lumbar previa: ninguna 23(92%), discectomia lumbar previa 02(08%)

Tiempo de enfermedad (meses) promedio 25.8, mínimo 3 y máx 72.

Abordaje quirúrgico: tipo Wiltse 15(60%), media 9 (36%), hoober 1(4%) total 25

Niveles de instrumentación; 2 niveles 4 (16%), 3 niveles 21 (84%)

Días de hospitalización: promedio 3.72 min 3 max 5

Características clínicas pre-operatorias: EVA media 7.92 min 6 max 10 mod 8

Intensidad de dolor mod 13(52%), severo12(48%).Características clínicas post-operatorias: EVA media 4.16 min 3 max 8 moda:3Intensidad del dolor: leve 19(76%), moderada 05 (20%) y severo 04(14%).

CONCLUSIONES: La estabilización dinámica ha demostrado eficacia en el control del dolor con un mínimo periodo de

ospitalización.

Palabras claves: Inestabilidad lumbo-sacra, estabilización dinámica, eficacia control del dolor.

REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013 ; 6(2) : Pág. 17 - 22

1 1 1 1 1 1

2 2 2 2

18


PACIENTES Y MÉTODOEl sistema de estabilización dinámica Dynesys se ha

concebido como un sistema de estabilización de la

columna más fisiológico.

El sistema:

Mantiene los segmentos en una posición anatómica más

natural utilizando materiales no rígidos.

Preserva las estructuras anatómicas naturales en la

medida de lo posible.

Constriñe el movimiento de la columna («férula interna)

Están basados en su diseño y efecto biomecánico.

Actúa sobre inestabilidades de cualquier tipo: Movimien-

to excesivo o patológico, incluyendo inestabilidad

iatrogénica.

Enfermedad discal degenerativa mono o multinivel

No está indicado en listesis ístmica y enfermedad

escoliótica severa o cifosis.

El sistema consiste en tornillos transpediculares de

titanio, cuerdas de poliester y espaciadores de policarbo-

nato uretano.

Criterios de inclusión:

- Enfermedad discal múltiple degenerativa o traumática.

- Espondilolistesis Grado I.

- Estenosis con inestabilidad.

Criterios de exclusión:

- Pacientes con Espondilolisteis Grado II III y IV.

RECOLECCIÓN DE DATOSSe revisaron las historias clínicas de los pacientes a los

cuales se les había colocado el sistema Dynesys en el

Servicio de Columna Vertebral y Nervios Periféricos del

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati durante el periodo

Enero 2012-Octubre 2013. Los datos obtenidos se registra-

ron en una ficha de recolección de datos (anexo 1) previa-

mente elaborada y validada, en la que se consignaron

edad, sexo, raza, cirugía previa, tiempo de enfermedad,

abordaje quirúrgico, niveles de instrumentación, periodo de

hospitalización, características pre-operatorias y post-

operatorias con índice del dolor EVA

RESULTADOS

INTRODUCCIÓNDurante los últimos 50 años, la fusión espinal ha sido el

tratamiento estándar de las enfermedades degenerati-

vas espinales.

A pesar de los muchos beneficios de la cirugía de fusión,

existen complicaciones asociadas como la degenera-

ción del segmento adyacente y pseudoartrosis.

Considerando los conceptos de inestabilidad espinal y

la historia de la instrumentación , la racionalidad para la

estabilización puede ser definida como: disminuir el

movimiento patológico, prevención de deformidad,

reducción de deformidad y compensación de la desesta-

bilización iatrogénica.

Por ello se desarrollaron cirugías que preserven la

movilidad como tratamiento para la enfermedad dege-

nerativa lumbar con la finalidad de prevenir la degenera-

ción del segmento adyacente.

La meta de estabilización con Dynesys es realinear y

estabilizar uno o más segmentos intervertebrales en una

posición cercana a lo fisiológico.

El sistema consiste en tornillos transpediculares de

titanio, cuerdas de poliéster y espaciadores de policar-

bonatouretano.

En 1994, Dubois y colaboradores por primera vez

implantaron el sistema de tornillos con conexiones

elásticas, flexibles llamado DYNESYS (Dynamic

Neutralization System for the Spine).

El principal propósito del DYNESYS está dirigido a la

inestabilidad dinámica en sus fases iniciales de degene-

ración.

VARIABLE DATOS

DEMOGRÁFICOS

Edad Media: 46.4 Min. : 26 Max. : 78

Sexo Masculino : 16 - 64% Femenino : 09 - 36% Total : 25 - 100%

Estado

civil

Soltero : 08 - 32% Casado : 16 - 64% Conviviente :01 - 4%

Raza Mestiza: 25 - 100%

Situación

laboral Empleado: 21- 84 % Desempleado: 3 - 12 % Jubilado : 1- 4,%

19


CARACTERISTICAS CLINICAS

Comorbilidades Ninguno: 18 - 72%

Diabetes Mellitus 2 3 - 12 %

Hipertensión arterial 3 - 12%

ACV isquêmico 1 - 4%

Cirugía lumbar Ninguno: 23 - 92%

Discectomía Lumbar: 2 - 8%

Tiempo de Media: 25.8

Min. 3

Max: 72

Moda 12

Mediana: 24

previa

enfermedad(MESES)

CARACTERISTICAS CLINICAS

Técnica quirúrgica

Media 9 36 %

Hoober 1 4%

Total 25 100%

Niveles de 2 Niveles 4 - 16%

3 niveles 21 - 84%

Días de Media: 3.72

Min: 3

Max: 5

Moda: 3

Revisión Ninguno

Complicaciones Ninguno

Tipo Wiltse 15 60 %

N:25

instrumentación

hospitalización

N: 25

CARACTERISTICAS CLINICAS PREOPERATORIA

EVA Media: 7.92

Min: 6

Max. 10

Moda: 8

INTENSIDAD DE Moderado: 13 - 52%

Severo: 12 - 48%DOLOR

CARACTERISTICAS CLINICAS POSTOPERATORIAS

EVA Media: 4.16

Min: 3

Max. 8

Moda: 3

INTENSIDAD DE Leve: 19 76%

Moderado: 05 20%

Severo: 01 4%

DOLOR

DISCUSIÓNEn el presente estudio se ha tratado de conocer todos

los datos concernientes a los pacientes, lo más

relevante es que el promedio fue de 46.4 años y la

mayoría fueron varones o sea elementos en plena

edad productiva.

En cuanto al tiempo de enfermedad promedio fue de

25.8 meses, un poco más de dos anos de limitaciones

laborales.

En cuanto a la repercusión clínica básicamente

evidenciados con disminución de la intensidad del

dolor valorados con el índice EVA y la estancia hospi-

talaria.

20


En nuestra serie de 25 pacientes la intensidad del dolor

medida por índice EVA pre-operatorio fue de promedio

de 7.92 y de solo 4.16 en el post-operatorio evidencian-

do una mejoría notable del dolor. Igualmente la intensi-

dad del dolor pre-operatorio moderado fueron 13 pacien-

tes con un 52% y de severo 12 pacientes con un 48%. En

el post-operatorio una mejoría evidenciado por que la

mayoría 19 pacientes con un 76% tuvieron dolor leve 5

pacientes con dolor moderado que representa un 26 % y

sólo 04 pacientes con un 14 % presentaron dolor

severo.

Si lo comparamos con otras series como lo que presen-

tamos a continuación reafirmaremos la utilidad del

dynesys en el control del dolor.

En el 2002, T. Stoll y col., en un estudio prospectivo y

multicéntrico, estudiaron la seguridad y eficacia del

sistema Dynesys para el tratamiento de la columna

lumbar inestable, evaluando el dolor pre y post operato-

rio, la capacidad funcional y datos radiológicos en una

serie de 83 pacientes, encontrando una mejoría en el

dolor y la capacidad funcional de los pacientes con

respecto al preoperatorio, considerando a la neutraliza-

ción dinámica como un procedimiento seguro y

efectivo.6

En el 2005, D. Grob y col., en un estudio prospectivo,

siguieron durante dos años a 50 pacientes a los que se

les coloco el sistema Dynesys, encontrando que el dolor

lumbar y la ciatalgia eran aun moderadamente altos y

que sólo cerca de la mitad de pacientes habían presenta-

do una mejoría en la calidad de vida y en su capacidad

funcional y los resultados no justificaban el uso del

Dynesys comparado con la fusión tradicional.7

En el 2005, M. Bordes-Monmeneu y col., evalúan los

resultados obtenidos con el Dynesys en una serie de 94

pacientes, usando el índice de Oswestry, encontraron

una mejoría en el índice de discapacidad del 56.8%

preoperatorio al 21.4% postoperatorio; asimismo, encon-

traron una mejoría significativa en los síntomas de los

pacientes y una reincorporación laboral del 82%. 8

En el 2007, G. Sapkas y col., en un estudio restrospecti-

vo de una serie de 68 pacientes con enfermedad discal

degenerativa e inestabilidad lumbar más lumbalgia cróni-

ca y/o dolor radicular; haciendo uso del índice de disca-

pacidad de Oswestry y el cuestionario de discapacidad

de Roland-Morris, encontraron un mejoría clínica y

funcional de los pacientes en los que se usó el sistema

Dynesys, con un índice de Oswestry preoperatorio de

55.4% al 22.9% postoperatorio.

Concluyendo que el sistema de neutralización dinámica

puede ser un procedimiento seguro y efectivo como una

técnica alternativa a los procedimientos de fusión en

selectos casos de inestabilidad de columna lumbar

degenerativa.9

En el 2008, Bothmann y col., en un estudio prospectivo,

evaluaron los resultados clínicos y radiográficos en una

serie de 54 casos, usando el cuestionario de actividades

diarias de Hannover, encontraron una mejoría en las

escalas de dolor en el 73% de los pacientes, sobre todo

en aquellos casos en los que se asoció neutralización

dinámica con descompresión de raíces nerviosas., sin

embargo los resultados no fueron superiores a la fusión

rígida convencional y además tuvieron un considerable

número de complicaciones, requiriendo revisión de la

cirugía un 27.5% de los casos.10

En lo presentado hasta el momento, se puede evidenciar

que hay estudios que prueban la eficacia y seguridad del

uso del sistema Dynesys, no obstante, hay estudios que

no reportan beneficios en su uso con respecto a los

procedimientos convencionales. Además, en nuestro

medio no se cuentan con estudios acerca del tema, por

lo cual se plantea el presente trabajo de investigación.

Autor Nº Pacientes

Indicación Quirúrgica

Cirugía Seguimiento Resultados Clínicos

Stoll et al, 2002 83

Columna lumbar inestable (estenosis, listesis, enfermedad discal degenerativa)

Descompresión+ Dynesys 38 meses

EVA dolor lumbar 7.4 mejoró a 3.1 EVA de dolor en pierna mejoró de 6.9 a 2.4 Índice Owestry 55,4 a 22,9.

Grob et al, 2005 50

Estenosis, espondilosis, enfermedad discal degenerativa, espalda fallida, tumor extradural


EVA dolor lumbar y pierna mejoraron en 67% y 64% respectivamente.

Bordes-Monmeneu et al, 2005

94

Estenosis, enfermedad discal degenerativa y hernias lumbares


Índice de Owestry mejoró de 56.8% a 21.4 con 82% reincorporaci162n laboral

Sapkas et al, 2007

68

Enfermedad discal degenerativa, inestabilidad lumbar +lumbalgia o dolor radicular

Descompresión+ Dynesys Índice de Owestry mejoró de 55.4 a 22.9

Wurgler-Hauli et al, 2008

37 Estenosis lumbar e inestabilidad

Microcirugía descompresiva+Dynesys

12 meses Disminución de dolor de 59.2 a 27.3%.

Lee et al, 2008 20

Estenosis +escoliosis, listesis, Enf segmento adyacente

Descompresión+ Dynesys 27 meses EVA 8.5 a 2.2 y Owestry de 79,5 a 22.1

21


Schaeren et al, 2008

26 Listesis degenerativa y estenosis

Descompresión+ Dynesys

48 meses EVA mejoró y listesis radiológica no progreso

Hu et al, 2011 32 Estenosis, listesis o degeneración discal

Laminectomía+ dynesys 16 meses Owestry mejoró de 68 a 28.

Yu et al, 2012 35 Estenosis, listesis o degeneración discal

Dynesys vs PLIF 36 meses Mejoría de EVA y Owestry en comparación con Plif

Hoppe et al, 2012

39 Listesis lumbar degenerativa L4-L5

Descompresión bilateral + Dynesys

7.2 años Lumbago mejoró en 89% y dolor en pierna en 86%

Li et al, 2013 72 Estenosis lumbar y los divide en 2 grupos (65 años)

Laminectomía+dynesys 46.6 meses

EVA lumbalgia y pierna mejoró. No hubo diferencias en los grupos etáreos

Haddad et al, 2013

32 Estenosis, listesis, enfermedad degenrativa discal

Comparó Fusión vs Dynesys

48 meses

EVA de lumbalgia y pierna y Owestry mejoraron en ambos grupo; sin embargo fue mayor en el grupo de fusión.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA

1. Gunzburg R, Szpalski M. The conservative surgical treatment of lumbar

spinal stenosis in the elderly. Eur Spine J 2003; 12 (Suppl 2): S176-S180.

2. Dubois G, de Germay B, Schaerer NS, Fennema P. Dynamic neutraliza-

tion, a new concept for restabilization of the spine. In: Szpalski M, Pope MH, eds.

Lumbar Segmental Instability. Philadelphia, Pa: Lippincott Williams & Wilkins;

1998:233-240.

3. Freudiger S, Dubois G, Lorrain M. Dynamic neutralisation of the lumbar

spine confirmed on a new lumbar spine simulator in vitro. Arch Orthop Trauma

Surg. 1999; 119:127-132.

4. Schwarzenbach O, Launer R, Els M. Dynamic Neutralization with

DYNESYS for the treatment of degenerative Spine disease. Eur Spine J. 2001;

10(suppl):S57.

5. Molinari R. Dynamic stabilization of the lumbar spine. Current Opinion in

Orthopedics 2007; 18(3): 215-220.

6. Stoll T, Dubois G, Schwarsenbach. The dynamic neutralization system for

the spine: a multi-center study of a novel non-fusion system. European Spine

Journal 2002; 11(2): 170-178.

7. Grob D, Benini A, Junge A, Mannion A. Clinical Experience With the

Dynesys Semirigid Fixation System for the Lumbar Spine: Surgical and Patient-

Oriented Outcome in 50 Cases After an Average of 2 Years. Spine 2005: 30(3):

324-331.

8. Bordes-Monmeneu M, Bordes-García V, Rodrigo-Baeza F, Sáez D.

Sistema de neutralización dinámica en la columna lumbar. SISTEMA

DYNESYS. Experiencia en 94 casos. Neurocirugía 2005 Dec; 16(6): 499-506.

9. Sapkas G. et al. Stabilization of the Lumbar Spine Using the Dynamic

Neutralization System. Orthopedics 2007; 30(10): 35-40.

10. Bothmann M, Kast E, Boldt G, Oberle J. Dynesys fixation for lumbar

spine degeneration. Neurosurgical Review 2008; 31(2): 189-196.

11. Schlegel JD, Smith JA, Schleusener RL. Lumbar motion segment

pathology adjacent to thoracolumbar, lumbar, and lumbosacral fusions. Spine.

1996; 21:970-981.

12. Lehmann TR, Spratt KF, Tozzi JE, et al. Long-term follow-up of lower

lumbar fusion patients. Spine. 1987; 12:97-104.

13. Bjarke CF, Stender HE, Laursen M, Thomsen K, Bunger CE. Long-term

functional outcome of pedicle screw instrumentation as a support for posterola-

teral spinal fusion: randomized clinical study with a 5-year follow-up. Spine.

2002; 27:1269-1277.

14. Esses SI, Sachs BL, Dreyzin V. Complications associated with the

technique of pedicle screw fixation. A selected survey of ABS members. Spine.

1993; 18:2231-2238.

15. Fairbank J, Pynsent P. The Oswestry Disability Index. Spine 2000; 25

(22): 2940-2953.

16. Pfirrmann C, Metzdorf A, Zanetti M, Hodler J, Boos N. Magnetic

Resonance Classification of Lumbar Intervertebral Disc Degeneration. Spine

2001; 26 (17): 1873-1878.

22


Enviado : 13 de Octubre 2013

Aceptado : 05 de Noviembre 2013

Correspondencia: Carlos E. Suárez Málaga

Neurocirujano. Departamento Neurocirugía

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Av. Edgardo Rebagliati s/n Jesús María, Lima - Perú


23ABSTRACTMultiple intracranial aneurysms (AIM) are relatively common, occurring in approximately 23% of all patients with

aneurysms. The risk factors include female gender, hypertension, smoking and family history possibly intracranial

aneurysms or cerebrovascular disease. The ruptured aneurysm location can be determined with a high accuracy rate with

digital angiography when used in conjunction with computed tomography (CT) and magnetic resonance (MR). The

average breakdown of untreated multiple aneurysms is between 1 and 2.2%. The critical size associated with significant

risk of bleeding was 7 mm.

Multiple aneurysms occur most often along the internal carotid artery (ICA) and the bifurcation of the middle cerebral artery

(MCA).

After bleeding is of any of the aneurysms, you must diagnose what was it bled, and which should be the first to be clipped,

this is important especially when all aneurysms can not be clipped with a single approach.

Most multiple intracranial aneurysms of the anterior circulation can be clipped by fronto-temporo-sphenoid approach;

inclusive aneurysms on the contralateral side.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

MANEJO DE LOS ANEURISMAS INTRACRANEALES MULTIPLES

Marco Gonzáles-Portillo S. , Luis Contreras M. , Marco Chipana S. , Luis Huamán T. , Pedro Soto P. 1. Servicio de Neurocirugía del Hospital Nacional Dos de Mayo, Lima - Perú.

Management of multiple intracranial aneurysms

RESUMEN

Los aneurismas intracraneales múltiples (AIM) son relativamente comunes, ocurren aproximadamente en el 23 % de

todos los pacientes con aneurismas. Los factores de riesgo asociados son: sexo femenino, hipertensión arterial,

tabaquismo y posiblemente historia familiar de aneurismas intracraneales o enfermedades cerebrovasculares. La

localización del aneurisma roto puede ser determinada con una alto índice de precisión con angiografía digital cuando

se utiliza conjuntamente con tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). El promedio de ruptura de

aneurismas múltiples no tratados es entre el 1 y el 2.2% . El tamaño crítico asociado con riesgo significativo de hemorra-

gia fue 7 mm.

Los aneurismas múltiples se presentan con más frecuencia a lo largo de la arteria carótida interna (ACI) y en la bifurca-

ción de la arteria cerebral media (ACM).

Luego de presentarse sangrado de alguno de los aneurismas, se debe diagnosticar cuál fue el que sangró, ya que debe

ser el primero en ser clipado, esto es importante especialmente cuando todos los aneurismas no pueden ser clipados

con un solo abordaje.

La mayoría de los aneurismas intracraneales múltiples de circulación anterior pueden ser clipados mediante abordaje

fronto-temporo-esfenoidal; inclusive, aneurismas localizados en el lado contralateral. Asimismo, el desarrollo de nuevas

técnicas endovasculares ( uso de hidrocoils, coils bioactivos, onix , técnicas de remodelado del aneurisma con balón o

stent simple o doble), permiten más tratamientos satisfactorios, inclusive combinando ambas técnicas.

Conclusión : Los abordajes multimodales, combinando microcirugía y tratamiento endovascular, se vienen usando con

éxito en casos de aneurismas cerebrales múltiples.

Palabras clave: Aneurismas intracraneales múltiples, hemorragia subaracnoidea, abordaje contralateral, aneurismas

incidentales, aneurismas de novo.

REV. PERUANA NEUROCIRUGÍA 2013; 6 (2) : Pág. 23 - 35

Also, the development of new endovascular techniques (use of hidrocoils, bioactive coils, onyx, remodeling techniques

with balloon or stent aneurysm single or double), permit more satisfactory treatments, including combining both techni-

ques.

Conclusion: Multimodal approaches combining microsurgical and endovascular treatment, have been used successfully

in cases of multiple cerebral aneurysms.

Keywords: multiple intracranial aneurysms, subarachnoid hemorrhage, contralateral approach, incidental aneurysms, de

novo aneurysms.

1 1 111


INTRODUCCIONLos aneurismas intracraneales múltiples (AIM) son

relativamente comunes, ocurren aproximadamente en

el 23 % de todos los pacientes con aneurismas. Los

factores de riesgo asociados con aneurismas cerebra-

les múltiples, son: sexo femenino, hipertensión arterial,

tabaquismo y posiblemente historia familiar de aneuris-

mas intracraneales o enfermedades cerebrovascula-

res. La localización del aneurisma roto en pacientes

con aneurismas múltiples puede ser determinada con

una alto índice de precisión con angiografía digital

cuando se utiliza conjuntamente con tomografía

computarizada (TC) y resonancia magnética (RM). La

mayoría de los aneurismas intracraneales múltiples de

circulación anterior localizados unilateralmente pueden

ser clipados mediante abordaje fronto-temporo-

esfenoidal; inclusive, aneurismas localizados en el

lado contralateral pueden ser tratados en la misma

operación con este abordaje. Asimismo, el desarrollo

de nuevas técnicas endovasculares, permiten más

tratamientos satisfactorios.

Algunos han obtenido resultados contradictorios y otros

controversiales , por lo que resulta más apropiado consi-

derarlos como factores asociados más que de riesgo .

SEXO: Los AIM son más frecuentes en la población feme-

nina, en una relación entre de 3:1 entre mujeres y

hombres .En pacientes con 3 ó más aneurismas el

índice aumenta a 4:1 , habiéndose atribuido esta asocia-

ción a la mayor prevalencia de enfermedades del tejido

conectivo o disturbios hormonales en esta población.

EDAD: A pesar que la edad no se ha reconocido como un

factor importante para la formación de aneurismas

intracraneales múltiples , la incidencia de hemorra-

gia subaracnoidea se incrementa de manera casi lineal

con la edad , encontrándose mayor incidencia en pacien-

tes de 45 a 65 años de edad .

La prevalencia de aneurismas múltiples tiende a incre-

mentarse con la edad , aproximadamente 2% por año

cuando se considera asociada al consumo de tabaco e

hipertensión . 24


TABLA Nro. 1. Series de aneurismas intracraneales con o sin

hemorragia subaracnoidea con referencia a aneurismas

intracraneales múltiples (AIM)*.

(*) Gonzáles-Portillo M. Aneurismas Intracraneales Múltiples.

In: Tratado de Neurocirugía Vascular Latinoamericana -

Federación Latinoamericana de Sociedades de Neurocirugía

(FLANC), 2008.

FACTORES ASOCIADOS A ANEURISMAS INTRACRANEALES MULTIPLESExisten numerosos estudios clínicos que han relacionado

algunos factores predisponentes a la formación de aneu-

rismas intracraneales múltiples ; sin embargo, ninguno

de ellos tiene la consistencia estadística suficiente.

TABACO: Aunque el consumo de tabaco ha demostrado

ser un factor de riesgo en hemorragia subaracnoidea ,

el efecto del tabaquismo en la formación de aneurismas no

es bien comprendido. Se ha planteado el efecto promotor

de la degradación de elastina en las paredes arteriales que

predispondría a la dilatación aneurismática en regiones de

turbulencia sanguínea . Además, el tabaquismo ha

demostrado tener múltiples efectos nocivos sobre el endo-

telio que predispondrían a la formación de placas ateroscle-

róticas. Ellamushi encontró una mayor frecuencia, estadís-

ticamente significativa, de consumo de tabaco en pacientes

con aneurismas múltiples en comparación a portadores de

aneurismas únicos.

ALCOHOL: El consumo de alcohol incrementa la frecuen-

cia de hemorragia subaracnoidea .

HABITOS NOCIVOS:

INCIDENCIA:La incidencia de AIM oscila entre 9 y 28% en los casos

publicados con hemorragia subaracnoidea (HSA)

y entre 18% y 28% en hallazgos de autopsias .

En el Estudio Internacional de Aneurismas Intracranea-

les No Rotos (ISUIA), la incidencia de aneurismas

múltiples fue de 25%, similar a la encontrada en el

grupo de aneurismas rotos. Inagawa e Hirano también

encontraron incidencias de aneurismas múltiples,

similares, en pacientes con aneurismas rotos (18%) y

no rotos (19%) .

Aproximadamente 66% de los pacientes con

AIM tienen dos aneurismas, 18% tienen 3; 10% tienen

4 y 5% tienen 5 aneurismas .

7,39,50

18,19

22

18,19

21,46

27

7,29,37,46

46

8

7,17,37,39

9

25-27

27

26,45

10,42,44

7

25

Series N° dePacientes

N° de pacientescon AIM

AIM(%)

Rinne et al., 1995

Orz,et al.,1997

ISUIAI,1998

Qureshi et al., 1998

Juvela, 2000

Ellamushi et al., 2001

Molyneux, 2002

Kaminogo et al., 2003

Ogilvy & Carter, 2003

Vega-Basulto et al., 2003

Wiebers et al., 2003

Inagawa, 2009

Lai, 2009

1198

364

1558

1449

419

266

392

2143

2037

481

514

4060

291

267

TOTAL 15075

277

217

127

80

108

450

361

91

113

1434

78

45

3745

21

21

21

14

25

30

30

28

18

19

35

27

17

23.5

20

3

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Varios autores han encontrado asociación entre hiper-

tensión arterial y presencia de aneurismas intracranea-

les múltiples , atribuido al efecto mecánico de esta

condición sobre las paredes arteriales y a la mayor

predisposición para la formación de placas ateroescle-

róticas sobretodo en zonas de turbulencia arterial. La

incidencia de hipertensión arterial se incrementó en

proporción directa al aumento del número de aneuris-

mas .

En el estudio de Ellamushi se encontró que el factor

más importante que se relaciona a la multiplicidad de

aneurismas es la presencia de hipertensión arterial,

mientras que la edad no tenía influencia significativa.

Otros autores encontraron en series de población

menor de 55 años de edad, de ambos sexos, que la

presencia de aneurismas intracraneales múltiples fue

dos veces mayor en pacientes con hipertensión arterial que en pacientes normotensos.

La asociación de malformaciones arteriovenosas y

aneurismas intracraneales múltiples ha sido documen-

tada por numerosos estudios . De ellos se encontró

que en pacientes con malformaciones arteriovenosas y

aneurismas intracerebrales, hasta el 50% era portadora

de aneurismas múltiples de los cuales el 82% se locali-

zaban en vasos aferentes a la malformación arteriove-nosa.

Algunas patologías del tejido conectivo has demostrado

tener asociación con la presencia de aneurismas

intracraneales. El síndrome Ehler-Danlos, ha sido

relacionado con la formación de aneurismas intracra-

neales múltiples, así como la enfermedad de Moya-

Moya, el síndrome de Marfan, y la displasia fibromuscu-

lar.

Una injuria similar podría ocurrir en casos de feocromoci-

toma en que la hipertensión sistémica aguda ha ocasiona-

do la formación de aneurismas múltiples en casos reporta-

dos . La drepanocitosis o anemia falciforme ha sido repor-

tada como una patología también asociada a aneurismas

múltiples hasta en 42,5% de los casos. El mecanismo de

formación aneurismática podría ser el daño endotelial

ocasionado por los hematíes rígidos propios de esta

patología.

Existe una alta incidencia de aneurismas múltiples en

pacientes con aneurismas familiares. Se reportó una

incidencia de aneurismas múltiples del 53% en casos

familiares, comparado con 21% en casos no familiares.

Estos datos son bastante cercanos a los resultados

obtenidos en otros estudios de aneurismas familiares .

Por otro lado, los aneurismas múltiples de índole familiar

tenderían a presentarse a edades más tempranas

(aproximadamente 10 años antes) que en los casos no

familiares y presentarían una diferente distribución anató-

mica: una menor incidencia de aneurismas dependientes

de las arterias comunicante anterior y posterior, y una

mayor incidencia de aneurismas dependientes de las

arterias cerebral media y carótida interna .

Aunque existen factores de riesgo plenamente identifica-

dos con una mayor prevalencia de aneurismas intracra-

neales, sólo pocos han podido ser reconocidos como

factores de riesgo de ruptura. Algunos de estos están

relacionados directamente a las características del aneu-

risma (tamaño, ubicación) mientras que otros lo están con

las condiciones generales del paciente como la hiperten-

sión arterial.

Se encontró un riesgo anual de ruptura del 1% en pacien-

tes con aneurismas múltiples en los cuales al menos una

lesión asintomática no había sido clipada. Asimismo, se

reportó un promedio de ruptura de aneurismas múltiples

no tratados entre el 1 y el 2.2% 46.

25


ENFERMEDADES Y CONDICIONES ASOCIADAS:

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

OTRAS PATOLOGÍAS ASOCIADAS

RIESGO FAMILIAR

RIESGO DE RUPTURA DE ANEURISMA MULTIPLES

Sin embargo, no se ha identificado al consumo de

alcohol como factor de riesgo para la formación de aneu-

rismas intracraneales múltiples .

DROGAS ILICITAS: Aunque se ha asociado el consumo

de cocaína y heroína con la hemorragia subaracnoidea,

su relación con la frecuencia de aneurismas intracranea-

les múltiples no ha sido demostrada .

El aumento transitorio de la presión arterial sistémica

durante el consumo de drogas estimulantes, junto a la

vasoconstricción arteriolar durante la ingesta alcohólica,

conducta muchas veces asociada, puede contribuir a la

ruptura de aneurismas sin necesariamente originar su

formación .

En estos desórdenes del tejido conectivo, la debilidad de

la túnica muscularis promovería la formación de aneuris-

mas.

Enfermedades congénitas como la enfermedad del riñón

poliquístico, la esclerosis tuberosa y la coartación de aorta

han sido relacionadas a la formación de aneurismas

intracraneales múltiples. En las dos primeras patologías,

la hipertensión renovascular es un factor contribuyente a

la creación de estrés hemodinámico que aceleraría el

daño en las paredes arteriales.

7,27,37

37

37

27

7

7

27

37,45

8

37

27

26

Juvela logró recopilar información de 142 pacientes con

181 aneurismas no rotos (92% de las lesiones se

hallaban como aneurismas múltiples), obteniendo 1,4%

como incidencia anual de ruptura, teniendo en el 52% de

los casos un resultado fatal .

Juvela y colaboradores encontraron un riesgo relativo

de 2,19 de ruptura de aneurismas con diámetro mayor o

igual a 7 mm, comparado con aneurismas de menor

diámetro, y que el riesgo anual de ruptura era 2,5% y

1,1% en cada grupo respectivamente. Rinkel encontró

una diferencia significativa comparando aneurismas de

diámetro mayor a 10 mm con otros de igual o menor

diámetro .

El estudio realizado por el grupo de investigadores

ISUIA , en el que se incluyeron a 4060 pacientes de 61

centros, con un total de 2686 aneurismas seguidos por un

promedio de 4,1 años, demostró que el tamaño crítico

asociado con riesgo significativo de hemorragia fue 7

mm, siendo así reducido de su valor anterior de 10 mm en

el primer estudio publicado por el mismo grupo .

El riesgo de ruptura aneurismática en relación a su ubica-

ción, según el grupo de investigadores ISUIA , es signifi-

cativamente mayor en aneurismas de la circulación

posterior (incluyendo los dependientes de la arteria

comunicante posterior), siendo el índice anual de ruptura

de O,5% en aneurismas con diámetro menor de 7 mm sin

antecedente de HSA previa y 0,7% con HSA previa; en

comparación a 0% y 0,3% en aneurismas de similares

características en la circulación anterior. Así también, el

índice anual de ruptura, en el mismo estudio, de aneuris-

mas intracraneales con diámetro de 7-12 mm, 13-24 mm

y 25 mm fue de 2,8%, 3,7% y 10% respectivamente en la

circulación posterior, en comparación a 0,5%, 2,9% y 8%

en aneurismas de los mismos diámetros pero de la

circulación anterior .

HIPERTENSION ARTERIAL

LOCALIZACIÓN DEL ANEURISMA

TAMAÑO DEL ANEURISMA

Se ha relacionado la hipertensión arterial (PA!

160/95mmHg) como un evidente factor de riesgo para

hemorragia subaracnoidea .

Yasui y colaboradores hallaron que la probabilidad

acumulada de ruptura de aneurismas múltiples asocia-

da a hipertensión arterial era significativamente mayor

en comparación a lesiones únicas, con una incidencia

anual de ruptura de 6,8% y 1,9% respectivamente.

Sin embargo, otros estudios coinciden en que la

hipertensión arterial no demostró incrementar el riesgo

de ruptura de aneurismas no rotos.

Se definen como aneurismas “de novo” a aquellos que

no son visualizados en una angiografía previa pre y

post craneotomía y que están localizados en un lugar

distante al aneurisma original. Fueron descritos por

primera vez por Graf y Hamb en 1964.

La localización anatómica de los aneurismas “de novo”

descritos en diversos trabajos, es de 40% a nivel de la

arteria cerebral media, 32% a nivel de la arteria comu-

nicante posterior y de 19% a nivel de la arteria comuni-

cante anterior .

Yong Cheong encuentra una tasa anual estimada de

desarrollo de un segundo aneurisma “de novo” de 0,28

a 1,62%. Con una tasa constante anual de 1% (usando

el modelo de supervivencia exponencial) y tomando el

tiempo en años desde la última angiografía, se puede

predecir la probabilidad de desarrollo de aneurismas

“de novo” de 4,9% a los 5 años, 9,5% a 10 años y 18%

a 20 años. La edad promedio de los pacientes afecta-

dos por aneurismas de novo es de 44 a 60 años .

Se puede concluir que si se desea hacer una búsqueda

de aneurismas “de novo”, esta no debe hacerse dentro

de un intervalo de tiempo corto. Se espera encontrar

mayor cantidad de aneurismas de novo en aquellos

pacientes en los que ya tuvieron un sangrado por aneu-

risma cerebral .

La Tabla 2 muestra la distribución de aneurismas

múltiples. Los lugares más frecuentes fueron a lo largo

de la arteria carótida interna (ACI) y en la bifurcación de

la arteria cerebral media (ACM). Del 20 al 40% de los

aneurismas múltiples son bilaterales y predominan en

la ACM y en la arteria comunicante posterior .

ANEURISMAS DE NOVO

LOCALIZACION DE LOS ANEURISMAS

INTRACRANEALES MÚLTIPLES

Rinkel y colaboradores evaluaron datos de 9 estudios,

el riesgo anual de ruptura de aneurismas no rotos fue de

1,9%, siendo el riesgo mayor en población femenina , en

aneurismas sintomáticos, aneurismas con diámetro

mayor de 10 mm y en aneurismas de la circulación poste-

rior del encéfalo. En esa misma publicación, se encontró

que el riesgo relativo (RR) de ruptura de aneurismas

múltiples era 1,7 veces mayor que el de aneurismas

únicos asintomáticos.

38

25

27

38

22

21

22

27

49

21,25

11

50

50

22,46,48


27

TABLA 2. Distribución de Aneurismas Intracraneales Múltiples

Autor ACoP ACM ACoA ACA ACI AVB

Bjorkesten y Halonen, 1965 24 34 24 – 24 10

Heiskanen, 1986 – 21 19 – 20 –

Inagawa, 1990 – 36 27 – 28 8

Inagawa, 1991 – 28 17 9 44 6

Mizoi et al., 1989 33 20 8 – 34 5

Nehls et al., 1985 22 22 12 – – 15

Rinne et al., 1995 – 47 16 7 25 5

Wilson et al., 1989 23 24 19 4 21 10

Aneurismas simétricos (en espejo o gemelos) (Fig. 1) han

sido reportados entre el 18% al 30% . Según Casimiro

y colegas los AIM simétricos tendrían como mayor rol

etiológico la predisposición congénita en comparación con

los AIM asimétricos.

Cuando se evalúa pacientes con HSA con aneurismas

intracraneales múltiples, se debe diagnosticar cual fue el

aneurisma que sangró, ya que debe ser el primero en ser

clipado, esto es importante especialmente cuando todos

los aneurismas no pueden ser clipados con un solo

abordaje (en una sola sesión).

Existen varias modalidades diagnósticas para la determi-

nación del sitio de ruptura, tanto de tipo clínico como

radiológico, así:

En la mayoría de los casos el examen neurológico no es

de mucha ayuda en la localización y determinación del

sitio de ruptura del aneurisma intracraneal. Sin embargo,

algunos hallazgos clínicos de focalización neurológica

pueden servir para determinar la lateralización del aneu-

risma que sangró. Se ha reportado que el examen clínico

puede ser útil hasta en el 30% de pacientes con signos de

lateralización. También informan que cuando se combina

el EEG con el examen clínico, el lado de la ruptura puede

predecirse con un 60% de precisión .

Este examen resulta ser el de elección para la determina-

ción del sangrado, pudiendo no solo detectar la HSA en

un 90% dentro de las primeras 24 horas, sino también el

de detectar la ubicación del aneurisma; así por ejemplo: -En aneurismas de la Arteria Cerebral Media (ACM): Se encuentran comúnmente hemorragias en forma de coma a nivel de la fisura silviana; así como hematomas en la región fronto-temporal.

-En aneurismas de la Arteria Comunicante Posterior (ACoP): La HSA es típicamente posterior y ligeramente lateralizada, así como infero medial al eje temporal; evidenciándose sangrado subaracnoideo dentro de las cisternas supraselar, perimesencefálica y ambiens y hematomas a nivel del lóbulo temporal .

-En aneurismas de la Arteria Comunicante Anterior (ACoA): Es frecuente la presencia de una variedad de imágenes: hemorragia a nivel de la fisura interhemisférica; hematoma a nivel del giro recto y el lóbulo frontal medio-basal, así como hemorragia intra-ventricular a través de la lamina terminalis .

-En aneurismas del ápice de la Arteria Basilar (AB): Se encuentra sangrado en el piso del III Ventrículo y de la región inter-peduncular.

-En aneurismas de la Arteria Cerebelosa Postero-Inferior (ACPI): El sangrado es a nivel del ángulo pontocerebelo-so, vérmis cerebeloso o IV ventrículo.

IDENTIFICACION DEL LUGAR DE RUPTURA EN

LOS ANEURISMAS CEREBRALES MULTIPLES

TOMOGRAFIA

HALLAZGOS RADIOLOGICOS:

SIGNOS CLINICOS46,48

4

40

1

16

Figura 1. Angiografía y angiotomografía de la arteria carótida interna bilateral

que muestra aneurismas en espejo de la bifurcación de la arteria cerebral

media.


En la Tabla 3 se muestra la localización del aneurisma a través del sangrado cisternal y ventricular.

Tabla Nro. 3. Localización del aneurisma a través del sangrado cisternal e intraventricular.

Figura 2. Determinación del lugar de sangrado por TAC y angiografía : A. TAC de cráneo: Muestra epicentro del sangrado. B. Angiografía de carótida interna muestra irregularidad en la forma del aneuris-ma: “pezón de Murphy”. C. Presencia de vasoespasmo focal adyacente al aneurisma

28

SITIO DE PRODUCCION DE SANGRADO

COMPROMISO VENTRICULAR

LOCALIZACION ANEURISMA

Fisura Interhemisférica

Cisterna de la Lamina Terminalis

Ventrículos

Laterales

y III Ventrículo

Arteria Comunicante

Anterior

Cisterna Supraselar (anterior)

Arteria Comunicante

Posterior

Arteria Carótida

Supraclinoidea

Cisterna Supraselar (posterior) III Ventrículo Apex de Arteria Basilar

Fisura Silviana

Arteria Cerebral M edia

Cisterna Cerebelo medular IV Ventrículo Arteria Cerebelosa

Postero - Inferior

ALGORITMO PARA LA DETERMINACION DEL ANEURISMA QUE SANGRO

ANGIOGRAFIA

RESONANCIA MAGNETICA NUCLEAR

A B C

La identificación del aneurisma que sangró, mediante este procedimiento convencional, se logra al visualizar un aumento de señal adyacente al mismo, así como con la visualización de la cicatriz del domo aneurismático.

Asimismo, se ha descripto la potencial utilidad de la resonancia magnética de alta resolución con imágenes de la pared vascular, para identificar el sitio de ruptura en casos de pacientes con hemorragia subaracnoidea espontánea que presentan aneurismas múltiples .

Desde el punto de vista diagnóstico, la angiografía con sustracción digital es el examen más importante en la evalua-

ción del aneurisma, pudiéndose determinar la localización del sangrado hasta en un 97.5 % cuando se utiliza conjun-

tamente con TC y RM .

Para determinar cual de varios aneurismas descubiertos en un paciente que tuvo HSA, es el que sangró, son de utilidad los siguientes parámetros:

31

13


29


C

El tratamiento quirúrgico de los aneurismas intracra-

neales múltiples sigue siendo un problema complejo.

La mayoría de los estudios clínicos indican que

pacientes que han sufrido previamente una HSA por un

aneurisma intracraneal tienen un riesgo incrementado

de ruptura de cualquiera de los otros aneurismas rema-

nentes, en comparación con aquellos sin historia de HSA .

El peor pronóstico quirúrgico de pacientes con hemo-

rragia subaracnoidea con AIM comparados con aneu-

rismas intracraneales únicos es controversial. Según

Rinne el déficit neurológico tardío sería el principal

responsable por esto, debido a la mayor manipulación

de las arterias cerebrales durante la cirugía de aneuris-

mas múltiples. Sin embargo para Inagawa y Yasargil

los resultados son similares en ambos grupos.

Con la craneotomía fronto-temporo-esfenoidal la mayo-

ría de los AIM de circulación anterior localizados unilate-

ralmente pueden ser clipados, inclusive los aneurismas

localizados en el lado contralateral pueden ser tratados

en la misma operación. La clave para hacer esto

posible es una apropiada disección de las cisternas

subaracnoideas: cisterna silviana, carotidea, quiasmáti-ca y la lámina terminalis .

Los aneurismas que eventualmente pueden ser accesi-

bles a un abordaje contralateral incluyen: aneurismas

contralaterales de la región carótida-oftálmica, de la

bifurcación de la arteria carótida interna, arteria comuni-

cante posterior, arteria coroidea anterior y aneurismas

contralaterales del segmento A1 y M1 . Los abordajes

contralaterales requieren una óptima relajación del cerebro y condiciones anatómicas favorables.

Los pacientes con pobre relajación del cerebro, micro-

neuroanatomía compleja, lesiones aneurismáticas

grandes o gigantes o cuyo fundus esta próximo al ciruja-

no no son recomendables para un abordaje contralate-ral

1. Exposición Ipsilateral.La cabeza del paciente se coloca de una manera similar

como para la craneotomía fronto-temporo-esfenoidal

clásica, pero con un mayor grado de rotación contrala-

teral . La parte externa del ala menor del esfenoides y

las irregularidades del piso lateral del frontal son reduci-

das con fresa de alta velocidad para disminuir la retrac-

ción del lóbulo frontal. Disección de la cisterna silviana,

carotidea y óptica. Exposición de la carótida interna

hasta la bifurcación y el nervio óptico hasta el quiasma.

La exposición contralateral es iniciada liberando las

adherencias del segmento A1 ipsilateral, exponiendo la

lámina terminalis y continuando a lo largo del nervio

óptico contralateral hasta su salida bajo el pliegue dural

falciforme. La apertura de la lámina terminalis y la

evacuación de LCR siempre se realiza en este momen-

to para facilitar la retracción cerebral.

Se identifica el segmento A1 contralateral y se amplia la

exposición con la disección proximal entre el segmento

A1 y el quiasma para alcanzar el espacio óptico carotí-deo contralateral .

2. Exploración del Espacio Interóptico.El espacio interóptico (Fig. 3) provee el corredor micro-

quirúrgico para la exposición de los orígenes de la

arteria oftálmica y comunicante posterior contralaterales

TRATAMIENTO

Cuando ha ocurrido una HSA y todos los aneurismas

pueden ser tratados por el mismo abordaje o haciendo

pequeñas modificaciones, la mayoría de los autores

recomiendan clipar primero el aneurisma que sangró y

luego todos los aneurismas accesibles comenzando

por la ubicada más profundamente.

La cirugía de los aneurismas intracraneales múltiples

puede ser realizada en una o en múltiples sesiones. El

abordaje quirúrgico depende del tamaño y la localiza-

ción de los aneurismas intracraneales múltiples y la

condición neurológica del paciente . El clipaje de todos

los aneurismas puede ser realizado en una sola sesión

en el 70 a 80% de los casos . Cuando los aneurismas

restantes no pueden ser clipados en un solo abordaje

deben ser tratados como aneurismas incidentales .

Es importante verificar la evidencia de ruptura del

aneurisma clipado debido a que la primera causa de

resangrado después de la cirugía es la falla en identifi-car el aneurisma roto .

Cuando se procede a clipar los AIM en una sola sesión

se elimina la necesidad de una nueva cirugía no exenta

de riesgo, evita el peligro de sangrado de la lesión

asintomática durante el tratamiento agresivo del

vasoespasmo con la terapéutica de hipertensión e

hipervolemia, y elimina el riesgo de un nuevo sangra-

do de los aneurisma no tratados.

La localización unilateral de los AIM en la circulación

anterior es más favorable para realizar el clipaje en una

sola sesión en comparación cuando hay aneurismas

bilaterales o una combinación de circulación anterior y

posterior.

.

ABORDAJE CONTRALATERAL

NOTA TÉCNICA

51

28,40

39

19,48

5

34

3

13

48

5

5,6.

30


Figura 3. Dibujo que muestra los corredores representados por triángulos

anatómicos para la exposición de los aneurismas contralaterales. A: Espacio

Interóptico. B: Espacio Opticocarotideo. C: Espacio Supracarotídeo. D: Triangulo

de la Arteria Cerebral Media.

Figura 4. Dibujos que muestran los aspectos técnicos del abordaje contralateral. Izquierda: Incisión del pliegue dural falciforme sobre el nervio óptico

contralateral permitiendo una mejor exposición de la superficie medial de la arteria carótida supraclinoidea y una retracción más segura del nervio óptico.

Derecha: La retracción del lóbulo frontal, el drenaje de LCR cisternal, la apertura de la lamina terminalis y la completa incisión del pliegue dural

falciforme permite una exposición del origen de la arteria oftálmica contralateral, la superficie medial de la arteria carótida supraclinoidea y de la bifurca-

ción de la carótida interna.

Figura 5. Izquierda: Dibujo que muestra un aneurisma de la arteria oftálmica contralateral después de la incisión del pliegue dural falciforme.

Derecha: Aneurisma de la arteria comunicante posterior contralateral, expuesto a través del espacio interóptico, con leve retracción del nervio óptico.

La exploración del espacio interóptico va precedida de la incisión del ligamento dural falciforme desde una dirección

medial a lateral a lo largo del borde óseo del canal óptico (Fig. 4 izquierda) Esta maniobra descubre la porción intracra-

neal distal del nervio óptico en 1 a 5 mm, permitiendo una segura y mejor retracción del nervio óptico. La disección de

las adherencias a lo largo de la superficie inferior del nervio óptico contralateral exponen la superficie medial del

segmento supraclinoideo de la arteria carótida interna contralateral (Fig. 4 derecha). La retracción lateral suave del

nervio óptico expone el origen de la arteria oftálmica contralateral en aquellos casos en los que se originan desde la

superficie medial de la arteria carótida (Fig. 5 izquierda). Continuando la disección a lo largo de la superficie medial de

la arteria carótida en el espacio interóptico se expone el origen de la arteria comunicante posterior contralateral cuando

tiene un origen medial o postero-medial. (Fig. 5 derecha).

A B C D

31

Figura 6. Izquierda: Dibujo que muestra un aneurisma de la bifurcación de la carótida interna contralateral expuesto a través del espacio supracarotí-

deo. Derecha: Aneurisma de la bifurcación de la arteria cerebral media expuesto a través del triangulo de la arteria cerebral media.

Continuando la disección primeramente a lo largo de la

superficie inferior de la arteria cerebral media, reduce el

riesgo de injuria a las arterias lenticuloestriadas. La

apertura progresiva de la cisterna silviana y la retracción

del lóbulo frontal llevan a la exposición de la bifurcación

de la arteria cerebral media contralateral (Fig. 6

derecha).

Los aneurismas de la bifurcación de la arteria cerebral

media pueden ser clipados por un abordaje contralateral

cuando el segmento M1 es corto, menos de 14 mm y

están localizados hasta el nivel del limen de la ínsula

contralateral .

El tratamiemto endovascular con espirales de platino

desprendibles (coils) es recomendable en pacientes

mayores de 60 años, en mal estado neurológico, aneu-

rismas localizados en la circulación posterior y aneuris-

mas con ateromas en el cuello . Sin embargo Aghakha-

ni et al. señala que estaría indicado en pacientes mayo-

res de 65 años, en los que se encuentra una relación

fondo-cuello aneurismático mayor a 2.5.

Cada vez hay más evidencia que la cirugía sola o combi-

nada con los métodos endovasculares parece ser la

opción ideal para muchos de estos aneurismas intracra-

neales múltiples. Las mayores dificultades para la embo-

lización con los espirales de platino desprendibles eran

el tamaño del aneurisma (más de 10 mm), el cuello

ancho (más de 4 mm) ; aneurismas parcialmente

trombosados, aneurismas grandes o gigantes y

tratamiento en fase aguda y relación fondo-cuello aneu-

rismático < 1.5 .

Sin embargo, el desarrollo de nuevos materiales como

hidrocoils, coils bioactivos, onix y el uso de nuevas

técnicas de remodelado del aneurisma con balón o stent

simple o doble han permitido superar estas

dificultades .

TRATAMIENTO ENDOVASCULAR

3. Exploración del Espacio Opticocarotídeo ContralateralSe explora la superficie medial de la arteria carótida

contralateral distal, desde la parte superior y lateral del

quiasma óptico, con retracción lateral de la carótida

interna. El espacio óptico-carotídeo se define por: el

borde lateral del nervio óptico y tracto contralateral,

quiasma y la superficie inferior del segmento A1 contrala-

teral y la superficie medial de la arteria carótida contrala-

teral distal (Fig. 3). A través de este corredor microquirúr-

gico se explora la superficie medial de la arteria carótida

distal incluyendo la arteria coroidea anterior.

4. Exposición de la Bifurcación Carotídea en el Espacio Supracarotídeo.Se identifica la arteria carótida contralateral, lateral al

quiasma y se diseca distalmente. Alternativamente, la

disección del segmento proximal de la arteria A1 contra-

lateral a lo largo de su superficie inferior sobre el quiasma

óptico provee un corredor seguro para continuar la expo-

sición de la bifurcación de la carótida. Los bordes de la

superficie superior de los segmentos M1 proximal y A1,

así como la superficie ya retraída del lóbulo frontal baso-

medial definen el espacio supracarotídeo contralateral

(Fig. 3).La elevación progresiva del lóbulo frontal medial

permite identificar la bifurcación de la carótida y el origen

del segmento M1 contralateral (Fig. 6 izquierda). Usual-

mente la exposición de los aneurismas de la bifurcación

de la carótida requieren que el microscopio operatorio se

mueva más lateral para evitar una fuerte retracción del

lóbulo frontal. Por esta ruta inclusive los aneurismas

grandes de la bifurcación de carótida pueden ser tratados

satisfactoriamente.

5. Exposición de la Bifurcación de la Arteria Cerebral Media ContralateralLa disección distal del segmento M1 proximal requiere un

aumento progresivo de la retracción del lóbulo frontal

contralateral. La disección de las adherencias aracnoi-

deas a lo largo del segmento M1 dentro de la cisterna

silviana proximal brinda una separación progresiva de los

lóbulos frontal y temporal contralaterales, incrementando

la exposición.

35

5

51

2

43

36

24


Es así que se puede indicar tratamiento quirúrgico convencional para el aneurisma que ha sangrado y los que se

encuentren accesibles por el mismo abordaje quirúrgico y se podría indicar tratamiento endovascular para los restan-

tes aneurismas.

A pesar de todo lo cual, la “disputa” entre ambas modalidades oculta el hecho que cada técnica tiene sus fortalezas y

debilidades y que la decisión terapéutica debe evaluarse individualmente en base a las características de cada

paciente y cada aneurisma .

Proponemos el siguiente algoritmo para el tratamiento de los aneurismas intracraneales múltiples.

32


ANEURISMAS INTRACRANIALES MÚLTIPLES TRATADOS CON MÚLTIPLES MODALIDADES

ANEURISMA CEREBRAL SUPRATENTORIAL ROTO

+ ANEURISMAS SUPRATENTORIALES NO

ROTOS HOMOLATERALES

Hunt – Hess 1 a 3 WFNS 1 - 3

Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 – 5

1º Tratamiento Quirúrgico con craneotomía fronto- temporal en un solo tiempo + parasagital en aneurismas de arteria pericallosa. 2º Tratamiento Endovascular en un solo tiempo. La elección de uno u otro procedimiento dependerá de la disponibilidad de recursos y capacitación del centro.

1º.Tratamiento Endovascular 2º. Tratamiento Quirúrgico 3º. Abstención terapéutica

Algoritmo 1

En la actualidad los abordajes multimodales, combinando microcirugía y tratamiento endovascular, se vienen usando

con éxito en casos de aneurismas cerebrales múltiples y deberían considerarse una buena opción de tratamiento para

estos casos, simplificando e incrementando la seguridad los mismos.

De esta manera se evita el realizar procedimientos quirúrgicos extensos como los de base de cráneo tales como clinoi-

dectomía anterior para aneurismas complejos y más aún si se presentan en pacientes de edad avanzada.

14,23,30

33


Algoritmo 2

ANEURISMA CEREBRAL SUPRATENTORIAL ROTO +

ANEURISMAS SUPRATENTORIALES CONTRALATERALES Y/O INFRATENTORIALES NO ROTOS

Hunt- Hess 1 – 3 WFNS 1 - 3

Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 - 5

1º Tratamiento Endovascular en un solo tiempo. o 2º Tratamiento quirúrgico del aneurisma roto. o 3º Abstención terapéutica

Aneurisma no roto Aneurisma roto

1º Tratamiento Quirúrgico o 2ºTratamiento Endovascular

1º Tratamiento Endovascular ó2º Tratamiento Quirúrgico con abordaje contralateral en: - Aneurisma de art. oftálmica y comunicante posterior (si el cuello de los aneurismas se localiza más medialmen- te). - Aneurismas de la bifurcación de la art. carótida interna. - Aneurisma de arteria cerebral media (si el segmento M1 es menor de 14 mm.).

ANEURISMA CEREBRAL INFRATENTORIAL ROTO +

ANEURISMAS INFRATENTORIALES NO ROTOS Y/O SUPRATENTORIALES NO ROTOS

Hunt- Hess 1 – 3 WFNS 1 - 3

Hunt – Hess 4 -5 WFNS 4 - 5

1º Tratamiento Endovascular. 2º Tratamiento Quirúrgico. 3º Abstención Terapéutica

1º Tratamiento Quirúrgico del aneurisma roto. 2º Embolización de los aneurismas no rotos.

Tratamiento Endovascular en un

solo tiempo

Algoritmo 3

34

ANEURISMAS CEREBRALES MÚLTIPLES EN UBICACIÓN SUPRATENTORIAL E INFRATENTORIAL NO ROTOS

Hunt- Hess 0 WFNS 0

Aneurisma de 10 mm de diámetro o más a nivel de Circulación Posterior + Aneurisma comunicante posterior

1º Tratamiento Endovascular o 2º Tratamiento Quirúrgico

Aneurisma de Circulación Anterior

Paciente menor de 65 Relación fondo-cuello < 1.5

Paciente mayor de 65 Cuello aneurismático < 4mm Relación fondo-cuello > 1.5

Tratamiento Quirúrgico

Tratamiento Endovascular

Edad, estado de salud, factores de riesgo asociados. Hallazgos angiográficos: localización, tamaño y forma de los aneurismas. Decisión del paciente.

Observación

Algoritmo 4

1. Abbed K, Ogilvy C: “Intracerebral hematoma from aneurysm rupture”.

Neurosurg Focus 2003;15 (4): Article 4.

2. Aghkhani N, Vaz G et al: Surgical management of unruptured intracranial

aneurysms that are inappropriate for endovascular treatment: Experience based

on two academic centers. Neurosurgery 2008;62:1227–1235.

3. Armonda R, Nehls D: “Multiple intracranial aneurysms” En Carter LP,

Spetzler R, Hamilton M, eds. Neurovascular Surgery. McGraw-Hill 1995;

807-813.

4. Casimiro M, McEvoy AW, Watkins LD, Kitchen ND: “A comparison of

risks factors in the etiology of mirror and no mirror multiple intracranial

aneurysms”. Surg Neurol 2004;61:541-545.

5. de Oliveira E, Tedeschi H, Siqueira MG et al: “Anatomical and technical

aspects of the contralateral approach for multiple aneurysms”. Act Neurochir

(Wien) 1996;138:1-11.

6. de Souza A, Dellaretti M, Faglioni W, Cardoso G. Unilateral pterional

approach to bilateral aneurysms of the middle cerebral artery. Surg Neurol

2005;63:S1:1– S1:7.

7. Ellamushi HE, Grieve JP, Jager HR, et al: “Risk factors for the formation

of multiple intracranial aneuysms”. J Neurosurg 2001; 94:728-732.

8. Erbengi A, Inci S. “Pheochromocytoma and multiple intracraneal

aneurysms: is it a coincidence?”. J Neurosurg 1997;87:764-767.

9. Fogerlholm R. “Impact of early surgery on outcome alter aneurysmal

subarachnoid hemorrhage: a poulation-based study”. Stroke 1993; 24:1649-

1654.

10. Gaetani P, Tartara F, Tancioni F, Klersy C, Forlino A, Baena RR: “Activity

of alpha 1-antitrypsin and cigarette smoking in subarachnoid hemorrhage from

ruptured aneurysm”. J Neurol Sci 1996; 141:33-38.

11. Gonzales-Portillo, G: “De Novo Aneurysms: Case Report of two cases and

review of Literature”. Poster presentation. Joint Section on Cerebrovascular

Surgery, AANS, San Diego, March 2004.

12. Gonzáles-Portillo M. Aneurismas Intracraneales Múltiples. Tratado de

Neurocirugía Vascular Latinoamericana - Federación Latinoamericana de

Sociedades de Neurocirugía (FLANC). 2008. Capítulo 24, pp 337-350.

13. Hino A, Fujimoto M, Iwamoto Y, et al: “False localization of rupture site in

patients with multiple cerebral aneurysms and subarachnoid hemorrhage”.

Neurosurgery 2000 46:825-830.

14. Horowitz M. “Guidelines for the surgical treatment of unruptured intracra-

!"#$ " %&'()*)+$ ,-%$ .'),$ / &"#$ 01$ 2"3'% 4%1$ 566#$ 7%*6'!"#$ 8%)%"'4-$

Symposium—controversies in the management of cerebral aneurysms,”

Neurosurgery, vol. 64,Nro. 3, 2009, p. E577.

15. Ichikawa et al. “Fenestration of a Supraclinoid Internal Carotid Artery

Associated With Dual Aneurysms: Case Report”. Neurosurgery 69:E1005–E1009,

2011.

16. Inagawa T, Hirano A: “Autopsy study of unruptured incidental intracranial

aneurysms”. Surg Neurol 1990; 34:361-365.

17. Inagawa T, Hirano A: “Ruptured intracranial aneurysms: An autopsy study

of 133 patients”. Surg Neurol 1990; 33:117-123.

18. Inagawa T: “Multiple intracranial aneurysms in elderly patients. Acta

Neurochir (Wien) 1990; 106:119-126.

19. Inagawa T: “Surgical treatment of multiple intracranial aneurysms”: Acta

Neurochir (Wien) 1991; 108:22-29.

20. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators

(ISUIA): “Factors related to the development and detection of single versus

múltiple unruptured intracranial aneurysms”. Stroke 1996; 27:178.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS


35

21. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators

(ISUIA): “Unruptured intracranial aneurysms-risk of rupture and risks of surgical

intervention”. N Engl J Med 1998 ; 339:1725-1733.

22. International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms Investigators:

“Unruptured intracranial aneurysms: natural history,clinical outcome, and risks of

surgical and endovascular treatment”. Lancet 2003; 362:103–110.

23. Joonho C, Yong S. “Multiple Intracranial Aneurysms Treated by Multiple

Treatment Modalities”. Neurosurgery, volume 69-Number 4-October 2011.

24. Joseph S, Kamble R. Endovascular management of intracranial aneurysms.

Indian J Radiol Imaging 2008:18(3)256-263.

25. Juvela S, Porras M, Heiskanen O: “Natural history of unruptured

intracranial aneurysms: A long-term follow-up study”. J Neurosurg 1993;

79:174-182.

26. Juvela S:“Prevalence of risk factors in spontaneous intracerebral

hemorrhage and aneurismal subarachnoid hemorrhage”. Arch Neurol

1996;53:734-740.

27. Juvela S: “Risk Factors for Múltiple Intracranial Aneurysms”, Stroke 2000;

31:392-397.

28. Kaminogo M, Yonekura M, Shibata S: “Incidence and outcome of multiple

intracranial aneurysms in a defined population”. Stroke 2003; 34:16-21.

29. Kongable GL, Lanzino G, Germanson TP et al: “Gender-related differen-

ces in aneurysmal subarachnoid haemorrhage”. J Neurosurg 1996; 84:43-48.

30. Loewenstein J, Gayle S, Duffis E, Prestigiacomo C, Gandhi. “The Natural

History and Treatment Options for Unruptured Intracranial Aneurysms”. Review

Article. International Journal of Vascular Medicine. Volume 2012, Article ID

898052, 11 pages

31. Matouk C, Mandell D, Günel M, Bulsara K, Malhotra A, Hebert R,

Johnson M, Mikulis D, Minja F. “Vessel wall magnetic resonance imaging

identifies the site of rupture in patients with multiple intracranial aneurysms:

Proof of Principle”. Neurosurgery March 2013 - Volume 72 - Issue 3 - p 492–496.

32. Molyneaux A, Kerr R, Stratton I: “ International Subarachnoid Aneurysm

Trial (ISAT) of neurosurgical cliping versus endovascular coiling in 2143 patients

with ruptured intracranial aneurysms: a randomized trial’. Lancet 2002;

1267-1274.

33. Ogilvy CS, Carter BS: “Stratification of outcome for surgically treated

unruptured aneurysms”. Neurosurgery 2003; 52: 82-88.

34. Orz Y, Kobayashi S, Osawa M, Tanaka Y: “Aneurysm size: a prognostic

factor for rupture. Br J Neurosurg 1997; 144-149.

35. Oshiro E, Rini D, Tamargo R: “Contralateral approaches to bilateral

cerebral aneurysms: a microsurgical anatomical study”. J Neurosurg 1997; 87:

163-169.

36. Piske RL, Kanashiro LH, Paschoal Eric, Agner Celso, Lima SS, Aguiar PH.

“Evaluation of Onyx Hd-500 Embolic System in the Treatment of 84 Wide-Neck

Intracranial Aneurysms”. Neurosurgery 2009; 64:E865-E875.

37. Qureshi AI, Suarez JL, Parekh PD, et al: “Risk factors for multiple intracra-

neal aneurysms”. Neurosurgery 1998; 43:22-27.

38. Rinkel GJ, Djibuti M, Algra A, et al: Prevalence and risk of rupture of

intracranial aneurysms: a systematic review. Stroke 1998;29:251–256.

39. Rinne J, Hernesnieme J, Puranen M, Tapani S: “Multiple intracranial

aneurysm in a defined population: prospective angiographic and clinical study”

Neurosurgery 1994; 35: 803-808.

40. Rinne J, Hernesniemi J, Niskaden M, Vapalahti M : “ Management

outcome of multiple intracranial aneurysms”. Neurosurgery 1995;36:31-38.

41. Rodriguez-Hernandez et al. “Contralateral Clipping of Middle Cerebral

Artery Aneurysms: Rationale, Indications, and Surgical Technique”. Neurosur-

gery 71[ONS Suppl 1]:ons116–ons124, 2012

42. Schievink LN, Prakash UB, Piegras DG, Mokri B: :Alpha 1-antitrypsin

deficiency in intracerebral aneurysms and cervical artery dissection”. Lancet

1994; 343:452-453.

43. Solander S, Ulhoa A, Viñuela F et al: “Endovascular treatment of multiple

intracranial aneurysms by using Guglielmi detachable coils”. J Neurosurg 1999;

90:857-864.

44. St Jean P, Hart B, Webster M, Steed D, Adamson J, Powell J, Ferrell R:

“Alpha 1-antitrypsin deficiency in aneurysmal disease”. Hum Hered 1996;

46:92-97.

45. Teunissen LL, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J: “Risk factors for subarach-

noid hemorrhage: A systematic review”. Stroke 1996; 27:544-549.

46. Vega-Basulto S, Silva –Adan S, Peñones-Montero: “Tratamiento quirúrgi-

co de los aneurismas intracraneales múltiples”. Neurocirugía 2003, 14:

385-391.

47. Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J: “Unruptured intracranial aneurysms:

natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular

treatment”. Lancet 2003; 103-110.

48. Yasargil MG: “Microneurosurgery”. Stuttgart, Thieme. 1984, Vol I:

208-271.

49. Yasui N, Suzuki A, Nishimura H, et al: Long-term followup of unruptured

intracranial aneurysms. Neurosurgery 1997;40:1155–1160.

50. Yong Cheong J, Ghinea N, Van Gelder J: “Estimating the annual rate of

novo multiple aneurysms: three statistical approaches”. Neurosurg. Focus

2004; 17 (5): E8.

51. Zipfel GJ, Dacey RG: “Update on the management of unruptured intracra-

neal aneurysms”. Neurosurg Focus 2004; 17 (5):E2.


Recibido : 17 de Mayo 2013

Aceptado : 12 de Junio 2013

Correspondencia: Dr. Marco Gonzales-Portillo Showing

Departamento de Neurocirugía Hospital Nacional Dos

de Mayo

Av. Grau cdra. 13 Cercado de Lima, Lima - Perú


36


IN MEMORIAM

Profesor Esteban D. Rocca Costa

El pasado 20 de Mayo, emprendió su viaje a la Eternidad El Maestro Profesor Esteban D.

Rocca, después de una larga y fructífera vida de 100 años; Pues nació en 1913, estudió

Primaria en el Colegio Italiano y Secundaria en el Colegio de Nuestra Señora de Guadalu-

pe la vida del Profesor Rocca estuvo adornada por su matrimonio con la Sra. Maruja Díaz

Dulanto, en 1953, con la cual tuvo una hija, Marita; quién se casó con el Sr. Jorge Risco

que le dieron 2 nietos: Jorge Esteban Risco Rocca, Médico actualmente en Rochester y

Alejandro Risco Rocca, Economista.

Desafortunadamente su esposa falleció precozmente y 10 años más tarde contrajo

matrimonio con la Sra. Marcela Valdez Claux, con la que disfruto una vida familiar hasta

que el destino determinó su interrupción por una penosa enfermedad en el 2001. Siempre estuvo rodeado del cariño de sus

familiares y amigos, que disfrutaron de sus amenas reuniones.

Pero la vida Profesional del Maestro se inició con sus estudios de ciencias en 1931 en la Universidad Nacional Mayor de San

Marcos, que fueron interrumpidos cuando el Gobierno Peruano cerró las Universidades en forma temporal, por razones

políticas; esta eventualidad lo llevó a tener que trasladarse a la Universidad del Cuzco para realizar el 2° año de Ciencias, en

1932. Viajó a Santiago de Chile en donde estudio el 1° y 2° año de Medicina (1933 – 1934 ) regresando a San Fernando al

normalizarse las circunstancias políticas nacionales.

Luego de Graduarse en 1940 entró a laborar en el Hospital Italiano, como Médico Residente, al lado de destacados Cirujanos y

Médicos Nacionales, por tres años, para luego obtener una Beca para hacer la especialidad de Neurocirugía en Santiago de

Chile, con el ya famoso Profesor Alfonso Asenjo, en el Instituto de Investigaciones Cerebrales, en donde estuvo durante tres

años. Este periodo fue de gran transcendencia para el futuro Neurocirujano que al volver en 1947, dió inicio a su trabajo en el

entonces Hospital Obrero de la Seguridad Social, en donde fundó el 1er Servicio de Neurocirugía del País el día 19/02/1947; y

se mantuvo hasta su jubilación ocupando los cargos de Jefe del Servicio de Neurocirugía, Jefe del Departamento de Cirugía y

Director del Hospital, desde 1975 a 1983.

Su espíritu investigador lo llevó a escribir más de 365 publicaciones científicas, con sus colaboradores, como coautores; que se

encuentran agrupadas en 14 volúmenes de publicación bianual.

Su inagotable inquietud Académica, lo llevo a Presidir la Sociedad Peruana de Psiquiatría, Neurología y Neurocirugía, la

Academia Peruana de Cirugía, el Colegio Internacional de Cirujanos con sede en Chicago, USA; también perteneció al Comité

Ejecutivo, de los Congresos Latinoamericanos de Neurocirugía, como Secretario. Este Comité estaba constituido por los Distin-

guidos Profesores Eliseo Paglioli, de Brasil; Alfonso Asenjo, de Chile; Rafael Babini de Argentina y Román Arana de Uruguay. Fué

Presidente de dos Congresos Latinoamericanos de Neurocirugía, uno en 1963 y el 2do en 1967, realizados en Lima, con la

asistencia de los más prestigiados Neurocirujanos de Norteamérica, Europa y Asia, así como los de todos los Países Latinoame-

ricanos, debido a su gran capacidad de organización y convocatoria, llegando a constituirse en el Médico Peruano de mayor

prestigio Internacional.

El evento Internacional más importante que realizó en Lima, fué 19th World Congress of the International College of Surgeons,

realizado en Lima del 24 al 28 de Marzo de 1974.

Asistieron Cirujanos provenientes de 48 países, en número que rebasó las 2000 inscripciones, se presentaron 1,200 trabajos y

se hicieron 4 sesiones quirúrgicas televisadas desde el centro quirúrgico del Hospital Almenara y recepcionadas en el Centro

Cívico, que era una modalidad nueva en los Congresos Internacionales, de aquellos años.

Este evento, de categoría mundial, fue un gran ejemplo de su convocatoria internacional, su capacidad de organización y de

dirección que ha quedado como una muestra no superada de las virtudes del Maestro Profesor Esteban D. Rocca, con su

insaciable sed del saber, poder de reflexión y fuerza para superar algunos problemas del subdesarrollo, consiguiendo lo que

creo ha sido el mayor evento médico en nuestro País, pero con las condiciones políticos sociales que se daban en el año 1974.

Desde su estadía en el Instituto de Investigaciones Cerebrales de Chile, mantuvo una gran amistad con su Maestro el profesor

Asenjo, que perduró hasta la desaparición de éste y materializada por las frecuentes visitas del Profesor Asenjo al Perú. Su

actividad fue intensa llena de creatividad, estudio, docencia y dedicación total a la atención de los paciente que buscaban su

salud neurológica, tanto en la Seguridad Social, en el Hospital Guillermo Almenara, como en la Práctica Privada.

En sus primeros años de neurocirujano complementó su formación con estadías en Centro Reconocidos como :

Lazorthes, 1957 por 3 meses.

Profesor y

fundador de la Universidad Cayetano Heredia. Con su característica motivadora así como su infatigable interés por el conoci-

llevaron a formar a 29 Neurocirujanos en varias generaciones en el Hospital Almenara y contribuir al perfeccionamiento de 11

Neurocirujanos que laboraban en otros Centros Asistenciales de Lima y también en el interior del País.

Su extensa actividad académica Nacional e Internacional lo hicieron merecedor a reconocimientos a través de condecoracio-

nes del Gobierno del Perú y de otros Países que me permitiré mencionar :

tor de la Revista Diagnótico )

37


38


la Municipalidad de Pueblo Libre, y en 1958, fue Concejal de Obras de la Municipalidad de Lima, llegando a ocupar una curul

de Senador de la República en la Elecciones de 1985, Presidiendo la Comisión de Salud y fue Vicepresidente de la Comisión de

Seguridad Social, desde donde contribuyó a la mejor organización de la Salud Pública y puso gran énfasis en la Ley de

por las condiciones sanitarias de los Pueblos jóvenes de Lima y de los requerimientos de saneamiento del Agua Potable en los

Asentamientos Familiares de Chorrillos, Puerto Maldonado y de localidades del cono norte así como saneamiento de las

playas metropolitanas de Lima

Al recordar la trayectoria del Dr. Esteban D. Rocca, desde su inicio profesional desde 1940, viene a mi mente la figura de uno de

aquellos antiguos caballeros andantes que con su rústica lanza, enfrentaban los desafíos de su época. Me contó alguna vez que

cuando se iniciaba en la Medicina, recién se empezaba a conocer la existencia del Hemograma que Shilling había desarrollado

entre 1934 y 1935, no se tenia clara la existencia de los diferente tipos de células sanguíneas, así como tampoco la clasificación

de los grupos sanguíneos ni la existencia de electrolitos en el plasma; también eran igualmente rústicos los conocimientos de

las pruebas para los diagnósticos neuroquirúrgicos, se usaban la Neumoencefalografía y la Ventriculografía, que eran exáme-

nes invasivos y con limitaciones para llegar al momento de la revolución tecnológica en los 70´s iniciándose en el conocimien-

estudios con Difusión, Perfusión y Espectroscopia, que el Profesor disfrutó mucho porque nunca perdió de vista donde había

empezado su Neurocirugía y cuan maravilloso era el desarrollo, que el pudo disfrutar en sus intervenciones.

desafíos.

-

gía, así de la angiografía estática pasó a la angiografía con seriografía manual y luego en su viaje a través de los tiempos llegó

a la Angiografía Digital con Seriografía Computarizada.

De la hemostasia con clara de huevo y músculo pasó al agua oxigenada, al electrocoagulador, para llegar a la coagulación

microscopio quirúrgico, al uso del rayo láser y finalmente a la Neuroendoscopía.

La desaparición del Maestro de la Neurocirugía Peruana deja un gran legado a todos sus discípulos, amigos neurocirujanos yen

todos aquellos que tuvieron la fortuna de conocerlo y tratarlo, su memoria será imperecedera para todos nosotros y debe

recordarnos que hay mucho mas que hacer, fuera de las Salas de Operaciones, en muchas Provincias de nuestras alejadas

Regiones que aún sufren serias deficiencias Médico-sociales, que atentan contra su salud y nuestro mayor Homenaje al

Maestro será tratar de seguir la huella multidireccional que nos ha dejado como su imborrable legado de Fe en nuestro País.

Dr. Uldarico Rocca F.

REGLAMENTO DE PUBLICACIONES

La Revista Peruana de Neurocirugía es el órgano

o�cial de difusión cientí�ca de la Sociedad Peruana

de Neurocirugía, dedicada a la publicación de

artículos de neurocirugía y disciplinas relacionadas.

Es una revista de publicación bianual y sus artículos

son arbitrados, tiene como objetivo difundir la

experiencia de los neurocirujanos así como los

avances que se produzcan en el diagnóstico y

tratamiento de la patología neuroquirúrgica con el

�n de contribuír a mejorar el pronóstico y calidad de

vida de los pacientes, además, propicia el intercam-

bio cientí�co con entidades similares en el extranje-

ro para promover la investigación y el avance de la

Neurocirugía y de otras áreas de las neurociencias.

Revistas: Mel Boulton, M.D., PH.D., and Mark Bernstein, M.D.: Outpatient brain tumor surgery: innovation in surgical neurooncology J Neurosurg 108 :649–654, abril 2008 (Si son más de seis se agrega «et al» separado por una coma)Libro por capítulos: Farmer J. Enterobacteria-ceae: introduction and identi!cation. En: Murray PR, Baron EJ, Pfaller MA,Tenover FC, Yolken RH, editors. Manual of clinical microbiology. 7th ed.Washington DC: American Society for Microbiology;1999.p.442 -58.Tesis: Pesce H. La epidemiología de la lepra en el Perú.[Tesis Doctoral ]. Lima: Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES

NORMAS GENERALES Tratar sobre temas de Neurocirugía u otras áreas

de Neurociencias

Los artículos deben ser originales e inéditos

Pertenecer a una de las siguientes categorías:

- Editorial.

- Trabajos Originales.

- Artículo de Revisión.

- Reporte de Casos.

- Nota Técnica.

- Artículo Especial.

- Galería Fotográ�ca.

- Cartas al Editor.

Estar redactado en español o ingles, impreso en

papel bond blanco A4, espacio simple, con

márgenes de 3 cm.

Cada sección del manuscrito empezará en página

aparte, las que se numerarán en forma consecutiva.

Se entregará 1 original impreso y la versión

electrónica del texto grabado en CD o USB, en el

programa Word para Windows 97/20-00 o XP y los

grá�cos en MS-Excel, las imágenes y mapas deben

ser grabados en formato TIFF a una resolución

mayor de 500 dpi. De preferencia fotografías con

buena resolución.

Se consideran �guras a los dibujos, mapas,

fotografías o grá�cos ordenados con números

arábigos. Las leyendas deben ser escritas en una

hoja aparte; las leyendas de microfotografías

deberán indicar también el aumento y el método

de coloración. Los mapas también deben tener una

escala. El Comité Editorial de la revista se reserva el

derecho de limitar el número de ilustraciones.

En la primera página del original se consignará:

- Identi�cación del autor o autores en el siguiente

orden: nombre, apellido paterno e inicial del

apellido materno, �liación institucional, ciudad y

país.

- Nombre de la institución o instituciones en las que

se realizó el trabajo.

- Nombre y dirección del autor responsable de la

correspondencia, apartado postal, teléfono y correo

electrónico.

El título del artículo debe ser corto y claro en

castellano e inglés. Además, debe agregar un título

corto referido al tema principal del estudio.

Las referencias bibliográ�cas serán únicamente

las que han sido citadas en el texto, se ordenarán

correlativamente según su aparición y se redactará

siguiendo las normas del Uniform Requirements for

Manuscripts Submitted to Biomedical Journals del

Comité Internacional de Editores de Revistas

Médicas, en su versión actualizada.

TRABAJOS ORIGINALES

contener más de 250 palabras. Este resumen debe incluír de manera concisa: objetivos,

Al !nal de cada resumen se consignarán las palabras clave respectivas de acuerdo con los descriptores en ciencias de la salud (Disponible en: http://decs.bvs.br/E/decswebe.htm) o el Medical Subjets Index (Disponible en: http:/nlm.nih.gov/mesh/).

actual de l problema y objetivo del trabajo o

-

utilizada en el estudio. Evitar describir en detalle los procedimientos conocidos.

forma clara, sin opiniones ni interpretaciones, salvo en las de alcance estadístico. Se pueden complementar con tablas, !guras o fotografías.

comparándolos con los hallazgos de otros autores, exponiendo las sugerencias, postulados o conclusiones a las que llegue el autor.

más importantes del artículo.

normas del Uniform Requirements Manuscripts

mayor de 16 páginas. Se aceptará como máximo seis tablas o !guras. Las tablas deben estar a

con tres líneas horizontales.

ARTÍCULO DE REVISIÓN

subtítulos)

referencias bibliográ!cas, no deben ser mayor de 16 páginas. Se aceptará como máximo 6 tablas o !guras

REPORTE DE CASOS

referencias bibliográ!cas (max 15), no deben ser mayor de 6 páginas y no más de 2 tablas o !guras. El resumen no debe exceder 100 palabras

NOTA TÉCNICA

referencias (máximo 15), no debe ser mayor de 6 páginas A-4 escritas a doble espacio y por una cara. El resumen no tendrá más de 100 palabras. Se aceptará como máximo 2 tablas o !guras.

ARTÍCULO ESPECIAL

concernientes a la medicina y la especialidad. El artículo podrá estar dividido en secciones si el autor lo considera necesario. Se aceptará un máximo de 6 páginas y 20 referencias.GALERÍA FOTOGRÁFICA

las ilustraciones presentadas. Además, las fotos -

derecho de limitar el número de ilustraciones.

CARTAS AL EDITOR

Deben ser redactadas según el esquema siguiente:- Texto de la carta.- Referencias bibliográ!cas.

una tabla o !gura y 5 referencias. ENVIO DE ARTICULOS: Los artículos se enviarán a la Sociedad Peruana de Neurocirugía Av. Del Pinar 152 Chacarilla – Surco, Lima, Perú. Se recomienda antes del envío formal del artículo,

[email protected] Tlf: 998-166893

39

1


Revista Peruana de Neurocirugía

Health & Medicine

Transcript of Revista Peruana de Neurocirugía