Jissel Carolina Díaz VilleroInterna FUSM

Hospital San Rafael – Jericó, Antioquia

Síndrome Coronario agudo sin elevación del ST

Angina inestable Infarto sin elevación del ST

* La arteria responsable del infarto esta permeable y con flujo , aunque con estenosis severa .

Fisiopatología

Trombo no oclusivoEmbolismo de material trombótico a la

vasculatura distal

Enfermedad coronaria Isquemia Lesión Necrosis Isquemia miocardica: Aparición de ondas T

negativas ( alteración de la dirección de repolarización )

Normal : Despolarización ventricular : Endocardio-

epicardioRepolarizacion : Epicardio-endocardio

Enfermedad coronaria

En isquemia: Repolarización endocardio-epicardio.

Isquemia subendocárdica : No hay alteración en la dirección de la repolarización y la onda T permanece positiva.

DX: Depresión del segmento ST

Electrocardiograma Derivaciones Región

DI-aVL Cara lateral alta

V5-V6 Cara lateral baja

V1-V2 Cara posterior o septal pura

V1-V2-V3 Cara anteroseptal

V1-V2-V3-V4 Cara anteroseptoapical

V1-V2-V3-V4-V5-V6 Cara anteroseptolateral

V3R-V4R Ventrículo derecho

DII-DIII-aVF Cara inferior

DII-DIII-Avf-v1-v2 Cara posteroinferior

Cuadro clínicoAngina Inestable:

Angina en reposo: En ausencia de

actividad física y g/ > 20 minutos

Angina de inicio reciente: Se presenta con

esfuerzos mínimos y limita la actividad

física ordinaria

Angina Incremental: Cuadro de angina

que cambia su patrón al aumentar

frecuencia , severidad y duración

Cuadro clínicoPresentación Atípica ManifestacionesMujeres Ancianos Diabéticos

Disnea Fatiga SíncopeDolor epigástricoDolor en los hombros Dolor en el cuello

Enfermedades no coronarias con elevación de troponina

Insuficiencia cardíaca grave aguda o crónica Disección aórtica, valvulopatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica Contusión cardíaca, ablación, estimulación, cardioversión, biopsia

endomiocárdica Miocarditis o miopericarditis Crisis hipertensiva Taquiarritmias o bradiarritmias Embolismo pulmonar, hipertensión pulmonar grave Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica o aguda Enfermedad neurológica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea) Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis,

esclerodermia) Quemaduras (el 30% de la superficie corporal) Rabdomiólisis Pacientes críticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis

ClasificaciónAngina inestable IM sin STElevación transitoria del

segmento STDescenso del segmento

STCambios de la onda TECG normal

Elevación de marcadores enzimáticos.

Estratificación del riesgoObjetivo: Establecer el riesgo a corto plazo

de complicaciones cardiovasculares mayores:

MuerteInfarto y Angina

Recurrente

Definir sitio de tratamientoTratamiento

Terapia invasiva temprana

Probabilidad de que los signos y síntomas representen un SCA secundario a EC(ACC/AHA)

Característica Alta probabilidad (1 de los siguientes)

Probabilidad moderada ( 1 de los sts sin factores de alto riesgo)

Baja probabilidadNo características de alta o moderada probabilidad , 1 de estos

Historia Dolor o disconfort precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal , similar a episodios previos de angina. Hria de enf Coronaria .

Dolor o disconfort precordial o en brazo izquierdo como síntoma principal . Edad > 70 años MasculinoDM

Probables síntomas isquémicos sin probabilidad intermedia .Uso reciente de cocaína.

EF Hipotension,diaforesis, edema pulmonar o crepitos

Enfermedad vascular extra cardiaca

Dolor torácico a la palpación

ECG Desviación del ST 1 mm (nuevo)o inversión T en precordiales

Ondas Q fijas , depresión ST 0.5 -1mm o T invertida >1mm

T plana o T invertida en derivaciones con R dominantes . ECG normal

Enzimas cardiacas

Elevadas Normal Normal

Puntaje de riesgo TIMI > 65 años > 3 FR coronario ( hria familiar

de enf coronaria, hipertensión , hipercolesterolemia, dm, fumador activo)

Enfermedad coronaria conocida ( estenosis coronaria> 50% en arteriografía coronaria previa)

> 2 episodios de angina en las ultimas 24 horas

Uso de aspirina en los últimos 7 días

Elevación transitoria o descenso del ST en ECG inicial

Marcadores de daño miocardico elevado

Bajo riesgo : 0-2 4.7%-8.3) Riesgo intermedio : 3-4 puntos

(13.2-20%) Riesgo alto 5-7 puntos (26.2%-

40.9%)

Riesgo a 14 días de un evento como mortalidad total , infarto del miocardio y angina severa recurrente que requiere revascularización.

Clasificación de Braunwald, de la AI y IM sin STGrupos Definición Mortalidad o IAM a

1 añoSeveridad clase I

clase II

clase III

Angina de inicio reciente o aumento en la cantidad de episodios Angina en reposo , pero sin angina en las ultimas 48 horasAngina en reposo en las ultimas 48 horas

7.30%

10.30%

10.80%

Circunstancias asociadas A ( 2ria) condiciones extra cardíacas que exacerban la angina( anemia, hipoxemia)B (1ria) no factores extra cardiacos C post-infarto : Angina en las 2 semanas sts a un IM con ST

14.10

8.50%

18.50%

Tratamiento 1 Sin tto previo para enf coronaria2Con tto previo para enf coronaria 3 Episodios isquémicos a pesar de tto para AI

ECG Negativo : Sin cambios durante la anginaPositivo: Cambios ST o T asociados con la angina

Troponina NegativoPositivo

< 2%20%

Estratificacion del riesgo según ECG Alta probabilidad de enfermedad coronaria

Probabilidad intermedia

Probabilidad baja

Elevación o depresión del ST > O = 1 mmInversión simétrica y profunda de la T ( > de 2 mm) en múltiples derivaciones precordiales ( lesión proximal art descendente anterior)Cambios dinámicos del ST-T ( se resuelven al ceder los síntomas)

Depresión del ST > o =0.5 mm y < 1mm T invertida > o = 1 mm, en derivaciones con R dominanteCambios no especificosde ST-T ( T invertida < 1mm , desviación leve del ST o T aplanadaT hiperagudas ( > 50%de la R)

Cambios inespecíficos de la T ( aplanamiento)Cambios inespecíficos del STECG normal

Hallazgos de alto riesgo: Ritmo de marcapasos, HVI, BRIHH

( DIFICULTAN INTERPRETACION)Riesgo menor: inversión simétrica T ,

aislada > 2 mm

Marcadores bioquímicos de daño miocardico

Especificidad cardiaca

Efecto por falla renal

Inicio de deteccion

Duracion de la elevacion

CK total No No 4-8 horas 24 horas

CK-MB ++ Si 4 horas 36-48 horas

Troponina I +++ Si 4-6 horas 7-10 dias

Troponina T +++ Si 4-6 horas 10-14 dias

Mioglobina No Si 1-3 horas 18-24 horas

Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157

Anderson, J. L. et al. J Am Coll Cardiol 2007;50:e1-e157

Tratamiento Terapia anti isquémica

Terapia anticoagulante y Antiplaquetarios

Tratamiento invasivo temprano ( Arteriografía coronaria temprana y revascularización )

Manejo a largo plazo

Uso de estatinas En pacientes mayores de 18 años que se

presentan al servicio de urgencias con SCA, inicio de estatinas más tratamiento estándar comparado con tratamiento estándar únicamente, reduce la incidencia de re-infarto no fatal y muerte a 30 días

Terapia anti isquémica

Oxigeno:Sat 02 < 90%Cianosis Disnea

Reposo absoluto Uso de laxantes

Sedación con Benzodiacepinas

DISMINUYEN CONSUMO DE O2 MIOCARDICO

Terapia anti isquémicaNitratos:Nitroglicerina Vasodilatadores ( disminuye la precarga )Incrementa circulación colateral Aumenta FC ( usar B-B Si no CI)

Dosis : Iniciar con nitratos sublinguales 5 mg repetir según rta

hasta 3 dosis .Angina persistente:

Nitroglicerina iv a 10 mcg/min y

incrementar 10 cada 3-5 min ( max 200 mcg o

hipotensión)

EA: Cefalea e Hipotensión

CI: PAS < 90, Bradicardia

severa : < 50 lpm,

Taquicardia > 100 o IVD

Terapia anti isquémicaMorfina Efecto: Analgésico , ansiolítico,

hemodinámica favorable (Venodilatación, < FC y PAS)

Indicaciones:Angina no mejora con uso de NTG

Angina recurrente a pesar de uso de NTG en infusiónEdema pulmonar

Agitación

Dosis :1-5 mg iv

Si compromiso hemodinámi

ca o depresión

respiratoria Naloxona

0.4- 2.0 mg iv

EA: Hipotensión, bradicardia, depresión

respiratoria , nauseas , vomito

Terapia anti isquémicaBetabloqueadores

Efectos:1. Disminución de la contractilidad, actividad del nodo sinusal y conducción del nodo AV

Contraindicaciones:1.Inestabilidad hemodinámica. 2. Bradicardia sinusal severa < 50 lpm 3. Hipotensión . 4. Bloqueo AV de primer grado , 2 y 3 grado en ausencia de marcapasos funcionante e asma

Precauciones:EPOC severa

Los mas usados: Metoprolol – propanolol- atenolol- carvedilolDosis :Metoprolol iv 5 mg en 1-2 min se puede repetir c/ 5 min hasta 15 mg , control síntomas , FC 50-60 .Luego de 15 min de ultima dosis iniciar oral

25-60 mg c/6-8 hrs Esmolol : Bolo 0.5 mg /kg en 2-5 min y luego infusión de e 0.1 mg/kg con aumentos 0.05

mg/kg c/1-15 min según rta.Oral : debe titularse hasta fc 50-60y mantenerse

como tto a largo plazo

Terapia anti isquémicaCalcioantagonistas

Indicaciones: Si CI B-B o no funcionan . Usar no Dihidropirídinicos como Verapamilo o Diltiazem

No usar nifedipino ( Dihidropiridínico) por aumento de la mortalidad

No usar Calcioantagonistas si disfunción ventricular izquierda : solo es útil amlodipino

Terapia anti isquémicaIECAS:Disminuyen la mortalidad en IM con

disfunción ventricular izquierda .Recomendado en :Diabéticos- HTA no controlada con B-B o

nitritos – en disfunción ventricular izquierda FE < 0.4.

Si intolerancia: Usar inhibidores de Angiotensina -2

Terapia antiplaquetarios

Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA

Inhibidores del receptor P2Y: CLOPIDOGREL, PRASUGREL .

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

Terapia antiplaquetarios Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA Piedra angular : Bloqueador de la agregación

plaquetaria inducida por el acido araquidonico

CI: Alergia, sangrado

activo, hemofilia , hemorragia

retiniana activa

Dosis : Inicial 160-325 mg

masticados para una rápida absorción . En pcts que la tomaban previamente debe

continuarse 100 mg/dDosis de

mantenimiento :75-100 mg/ d

Manejo a largo plazo

Dosis: 80-100 mg /d

100 mg ( mas

sangrado, sin beneficio clínico )

Terapia antiplaquetaria TIENOPIRIDINICOS NO TIENOPIRIDINICOS

ProdrogasAntagonistas

irreversibles del receptor P2Y

1 Generación : Ticlopidina

2 Generación: Clopidogrel

3 Generación: Prasugrel

No requieren activación Son reversiblesTicagrelor : uso oralCangrelor: uso iv Elinogrel: uso vo y iv

TIENOPIRIDINICOSClopidogrel Efecto antiagregante plaquetario Pico: 4-7 días luego de su administración Bolo 300 mg vo inhibe activación ,

agregación plaquetaria y adhesión a la superficie de colágeno en 6 horas y en 2 horas si se da 600 mg especialmente con aspirina

Efecto prolongado: 7 días

Clopidogrel

Utilizarlo en SCA sin ST independiente del riesgo

Cuándo usarlo?1. Pacientes no candidatos a revascularización miocardica

quirúrgica2. En pcts en los que se planea tto conservador . Dosis

bolo recomendada 300 mg y continuar 75 mg/ d durante 1 año

3. Pacientes a los que se les va realizar ICP con stent se recomienda un bolo inicial de 600 mg en 2 horas

( idealmente antes de la intervención y continuar 75 mg/d por 1 año

4. En pcts alérgicos a la aspirina dosis bolo 300 mg y continuar 75 mg /d indefinido

Terapia dual antiplaquetaria En pacientes mayores de 18 años que se

presentan al servicio de urgencias con SCA, el inicio temprano de ASA + clopidogrel comparado con ASA únicamente, reduce la incidencia de infarto no fatal, muerte, evento cerebro-vascular, sangrado mayor a un año

Aspirina-ClopidogrelJuntos incrementan riesgo de sangrado En paciente programado para para

revascularización miocardica quirúrgica suspender el clopidogrel 5 días antes.

Tratamiento indefinido:Múltiples FR: Dm con enfermedad coronaria

difusa o con revascularización incompleta.

PrasugrelNo sufre hidrólisis por estereasas y solo

requiere un paso en su activación; se genera mayor concentración siendo su efecto 10 veces mayor que el clopidogrel

Indicaciones:1.Debido al incremento de tasas de sangrado no usar en <

60 kg y > 75 años . CI: ICT o ECV2.Dosis: 60 mg en bolo y luego 10 mg/ día por 1 año

No tienopiridínicosTicagrelor:Reversible

Recomendaciones:1.No en ICP con stent que no sea un SCA

DOSIS: 180 mg en bolo y continuar 90 mg c/ 12 hrs durante un año

2. En caso de CX suspender 5 días antes ya que se obtiene seguridad 72 horas antes de suspender el

medicamento

Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIaActúan en la fase final de la agregación

plaquetaria .Abcixima

bDosis:

Bolo 0.25 mg/kg , luego 10mcg min por

12 horas

TirofibánDosis: 0.4

mcg/kg/min por 30 min y luego 0.1 mcg/kg/min

EptifibatideDosis: Bolo 180 mcg /kg con un

segundo bolo igual a los 10 min y

mantenimiento con infusión a 2

mcg/kg/min por 24 – máx. 72 hrs

Para pcts de alto riesgoNo indicado en pcts bajo riesgo

Terapia anticoagulanteHeparina no fraccionada Se une a la antitrombina y la convierte en un

inhibidor rápido de la trombina(factor IIa), del factor Ixa y Xa.

Poca biodisponibilidadMonitorización de TPT

Heparina no fraccionada

Recomendaciones Efectos adversos

Dosis: bolo 60-70 u/kg , luego infusión 12 u/kg/h.Control de PTT a las 6 hrs de iniciada la infusión .Mantener PTT entre 50-70 segundos Duración del tratamiento aun no definida : Generalmente entre 2-5 días.

SangradoTrombocitopenia leve 10-20%Trombocitopenia severa 1-2 %Aparece entre el día 4 y 14 del tratamiento .Usualmente se recupera al suspender la infusión .

Heparinas de bajo peso molecular Efecto de inhibición mayor sobre el factor Xa.

1.Vida media de 4 horas ( HNF vida media 1 hora) se pueden administrar cada 12 horas

2. No requieren monitorización ya que no son neutralizadas por proteínas plasmáticas

3. La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente con HBPM

4. La nodraparina y la dalteparina no han demostrado un beneficio clínico superior a HNF

5. Enoxaparina es la única que ha demostrado beneficio sobre la HNF (no usar en depuración de creatinina < 30 ml/min)

Inhibidores directos de la trombina

Hirudina BivalidurinaSe une en forma directa a

la trombina y la inhibe en forma irreversible

Actúa en la trombina libre como en la unida al trombo

Respuesta anticoagulante predecible y estable

RECOMENDACIÓN: Solo en trombocitopenia severa inmune inducida por heparina y asociada con trombosis

Ha demostrado beneficio clínico

Su alto costo lo hace poco practico en nuestro medio.

FondaparinuxAnálogo sintético del pentasacarido que une las

heparinas con la antitrombina y ejerce su efecto anticoagulante

Excelente biodisponibilidad (sc)Vida ½ 17 horas Dosificación c/ 24 horasNo revierte con Sulfato de Protamina Bajas tasas de sangrado En ICP usar HNF 50-60 u/kg iv Dosis: 2.5 mg sc/díaNo en ERC ( Creatinina > 2.5 mg)

Recomendaciones en el manejo de AI y IM sin STRiesgo alto o intermedio, cambios en ST, enzimas positivas a los que se les realizara manejo invasivo temprano usar: HNF bolo 60 u/kg e infusión 12 u/kg /h ( menor riesgo de sangrado)Enoxaparina en < 75 sin falla renal bolo 30 mg iv , luego 1 mg/kg sc c/12 h Bolo adicional 0.3 mg/kg si ICP

Paciente < 75 sin falla renal Manejo conservador o se difiere coronario grafía por mas de 48 horas usar: Enoxaparina bolo 30 mg iv luego 1 mg/kg sc c/ 12 h ò Fondaparinux 2.5 mg sc/d este se puede usar en pacientes > 75 años El fondaparinux puede preferirse en alto riesgo de sangrado

Pacientes de alto riesgo tratados con inhibidores de la GP IIb/IIIa se puede usar HNF ò enoxaparina .

Se recomienda disminuir la dosis :Enoxaparina 0.75 mg /kg SC cada 12 horas

Enoxaparina 75 años : No usar bolo inicial y disminuir dosis a 0.75 mg/kg sc c/ 12 hDepuración de creatinina < 30 ml/min : Disminuir a 1 mg/kg sc c/ 24 h

Recomendaciones en el manejo de AI y IM sin STGeneralmente los pacientes con SCA sin ST son referidos a IV nivel con enoxaparina o HNF ya iniciadas se recomienda continuar las mismas dosis ya que cambios se relacionan con > complicación tanto de infarto, muerte y hemorragias.

En caso de usar Fondaparinux tener en cuenta usar HNF durante la intervención coronaria : Por altas tasas de trombosis del catéter guía si se usa solo.

Tiempo de tratamiento recomendado con anticoagulantes :1.HNF: 48 horas2.Enoxaparina y Fondaparinux: 8 días3.O hasta ICP ò alta del paciente.

Terapia invasiva temprana VS Manejo conservador Terapia invasiva temprana

Manejo conservadorCoronario grafía temprana

y revascularización percutánea o quirúrgica

Temprana ( primeras 24 hrs de iniciado el manejo)

Retardada( después de 36 horas)

Indicación: Alto riesgo o intermedio es el tto de elección luego de inicio de anticoagulación , anti agregación y anti isquémicos

12-24 Hrs ( alto riesgo)24 Hrs ( no alto riesgo)

Coronario grafía solo si esta indicada .

revascularización percutánea o quirúrgica si hay falla con el manejo medico

Terapia invasiva temprana Características de alto riesgo: Idealmente entre 12-24 horas

Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuado tto anti isquémico

Troponinas T ò I elevadas

Depresión del ST nueva o probablemente nueva

Angina o isquemia recurrente , con signos de falla cardiaca como galope s3 , edema pulmonar

Compromiso de la función sistólica ( FE < 40%)

Inestabilidad hemodinámica

Taquicardia ventricular ò fibrilación ventricular

Angioplastia coronaria en los 6 meses previos

Historia de revascularización miocardica quirúrgica

Angina inestable postinfarto

Paciente con DM

Terapia invasiva temprana En pacientes mayores de 18 años con SCA sin

ST la estrategia invasiva temprana inmediata (<24 horas) comparada con la diferida (24-72 horas), reduce la incidencia de isquemia refractaria, re-infarto no fatal, evento cerebro-vascular, muerte a 30 días

Pacientes de bajo riesgo Si se descarta causa extra cardiaca ( fiebre ,

anemia, arritmia , hipertensión hipoxemia)Evaluar con un test no invasivo ( Prueba de

esfuerzo)Si la prueba es positiva con características de

alto riesgo : Realizar coronario grafía de manera inmediata

Pacientes de bajo riesgo Características de bajo riesgo

Ausencia de angina recurrente durante la hospitalización

ECG sin cambios significativos del segmento ST u onda T

Marcadores de daño miocardico como troponina negativas en 2 muestras evaluadas en un periodo mínimo de 12horas

Manejo a largo plazo Programa de prevención secundaria

Dieta y peso adecuado

Programa de ejercicio regular

Control FR ( HTA , DM, hipercolesterolemia y tabaquismo)

Detección de diabetes no reconocida previamente

Aspirina 100 mg/ día indefinido- BB- clopidogrel en forma individualizada- estatinas y si compromiso de función sistólica IECAS ò ARA-2

Estatinas ( iniciar antes del alta) LDL < 100 mg/dl – Y < 70 en alto riesgo HDL < 40 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl considerar fibratos para obtener colesterol no HDL < 130 mg/dl

BibliografíaGuías de manejo de los síndromes coronarios agudos

sin elevación del ST . Estado actual – guías de manejo en enfermedades cardiacas y vasculares .

Guía de práctica clínica para el Síndrome Coronario Agudo- Sistema General de Seguridad Social en Salud – Colombia(Para uso del personal de salud 2013)

Electrocardiografía básica – William Uribe.Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento

ST.Evaluación inicial. Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva. Modalidades de revascularización M. Camprubí, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají Servicio de Cardiología. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. España