Seminario de várices

COMPLEJO HOSPITALARIO “JOSÉ IGNACIO BALDÓ”HOSPITAL “SIMÓN BOLÍVAR”

SERVICIO DE CIRUGÍA GENERAL

PONENTE: Dr. OSCAR SALAS.TUTORA: Dra. ANA LIZCANO. CARACAS, JUNIO DE 2009.

Recuento Histórico

• Código de Hamurábi (1700 a.C).

• Papiro de Ebers (1550 a.C).

• Documentos chinos (1500 a.C): Uso de bisturí semilunar.

• Los vendajes constituyen una de las modalidades más antiguas del tratamiento de la enfermedad venosa (momias egipcias embalsamadas).

INSUFICIENCIA VENOSA EN MIEMBROS INFERIORES

Recuento Histórico

• En la Grecia del siglo V a.C. existía preocupación por la patología venosa (Amyneion).

• Alcmeon realizó la primera descripción detallada de las venas.

• El Corpus Hippocraticum se refiere por primera vez a la escleroterapia (skleros), utilizando hierro en brasa.

• Galeno (129 – 199 d.C) utilizó “ganchos” para extirpar venas varicosas.


Recuento Histórico

• Hieronymus Aquapqndente (1533 – 1620), realizó una descripción detallada de la estructura y función de las válvulas venosas.

• William Harvey (1578 – 1657) describe las bases fisiológicas de la circulación.

• Lorenz Heister (1683 – 1758) realiza la invención de un fleboextractor parecido al que presentaría Babcock dos siglos más tarde (1907).

• Friedrich Trendelenburg (1844 – 1924) reporta la ligadura alta de la safena interna y describe su prueba clínica para detectar insuficiencia valvular venosa.


Recuento Histórico

• Virchow (1821 – 1902), describe, en la fisiopatología de la enfermedad tromboembólica, la tríada que lleva su nombre.

• En 1851, Charles pravaz describe el uso de la jeringa hopodérmica en el tratamiento de la enfermedad venosa “Era de la escleroterapia”.

• En 1918 se describe la heparina.

• En 1940 Linck sintetiza el dicumarol.


Recuento Histórico

• En 1842 Christian Andreas Doppler publica el trabajo que sentó las bases de la detección del flujo vascular.

•A partir de 1938 Robert Linton propone la ligadura subaponeurótica de la perforantes, modificada por Bauer (1946) y luego por Cockett (1953) y Folder (1955).

• Gerald Hauer describe la ligadura subfacial de la venas perforantes vía endoscópica (1985).

• En 1974 el Dr. Jódel Tavares realiza la primera cirugía estética de várices con una aguja de croché.


Embriología

• Primer sistema que inicia funciones (4ta semana).

• Deriva del mesodermo.

• Venas vitelinas, venas umbilicales, venas cardinales.

• Vasos de los miembros por migración de derivados de los somitas.


Histología

• Están formadas por tres túnicas o planos.

• La íntima constituida por el endotelio cuya característica fundamental es darle al vaso una tersura y uniformidad a todo su interior y a sus válvulas.

• La media formada por una capa de tejido colágeno y elástico; así como, una capa de músculo liso.

• El plano más externo está constituido por una capa serosa llamada adventicia.


Anatomía

Clasificación:

Afluentes de la ilíaca externa:

1. Sistema venoso profundo:• Tibiales anteriores.• Tibiales posteriores.• Peroneas.• Tronco tibioperoneo.• Poplítea.• Femoral superficial.• Femoral común.

1. Sistema venoso superficial:• Troncular

• Safena interna.• Safena externa.

• Red de asociación superficial

1. Sistema de venas comunicantes:• Para el sistema troncular.• Para la red de asociación.


Anatomía

Clasificación:

Sistema perforante:

1. Directas.

2. Indirectas.

Perforantes de la pierna:

• Cockett.• Sherman.• Boyd.• May.• Kuster.

Perforantes del muslo:

• Hach.• Dodd.• Hunter.• Perforante del huecoPoplíteo.


Fisiología

Gravedad, presión abdominal, presión hidrostática, compresión extrínseca, elasticidad distensibilidad y

colapsibilidad.


Fisiología

• Mecanismos de propulsión: Vis a tergo Aplastamiento de las venas del pie.

• Mecanismos de aceleración: Venotonicidad Vis a latere Bombas músculo aspirativas. (acción del músculo sóleo, que se contrae exprimiendo las venas poplíteas y tibiales).

• Mecanismo valvular Mecanismo de aspiración cardio- pulmonar: Vis a fronte.


Definición y Clasificación

• Várices (varicosus): dilatado; hace referencia también a la elongación y tortuosidad, no limitándose sólo a los miembros inferiores.

• Telangiectasias: venas dilatadas con calibre entre 0,1 y 1mm en la dermis.

• Venulectasias: venas dilatadas con calibre > 1 hasta 2mm en la hipodermis.

• Várices reticulares: venas dilatadas con calibre >2 hasta 4mm en la hipodermis. No palpables comunicadas con el sistema profundo a través de perforantes.



• Várices tronculares: >4mm de diámetro; palpables, con trayecto bien definido.

• Várices primarias: aquellas cuya etiología no puede ser atribuida a ninguna causa efectivamente conocida.

• Várices secundarias: Surgen por aumento del flujo y presión venosos debido a la ausencia u obstrucción del sistema venoso profundo.

• Dermatoesclerosis: proceso inflamatorio crónico con fibrosis que compromete piel, tejido celular subcutáneo, fascia y en ocasiones periostio.



• Clasificación de Widmer (1978):

1- Telangiectasias.

2- Várices reticulares.

3- Várices tronculares.



• Clasificación de Porter (1988):

Clase 0: asintomática.

Clase 1: leve; edema discreto, malestar en piernas, sensación de peso, dolor en región venosa dilatada.

Clase 2: moderada; hiperpigmentación cutánea, edema moderado, dermatofibrosis supra o perimaleolar.

Clase 3: severa; dolor, aspecto pre-ulcerativo o úlcera activa, alteraciones cutáneas, edema moderado o intenso.


• Clasificación CEAP (1995):

C: Signos Clínicos.

E: Etiología.

A: Distribución Anatómica.

P: Disfunción fisioPatológica.




• Clasificación CEAP: Signos clínicos (C); A “asintomática”, S “sintomática”.

Clase 0: sin signos visibles o palpables de enfermedad venosa.

Clase 1: telangiectasias o venas reticulares.

Clase 2: venas varicosas.

Clase 3: edema sin alteraciones cutáneas.

Clase 4: alteraciones cutáneas (pigmentación, eczema, lipodermatoesclerosis).

Clase 5: alteraciones cutáneas + úlcera cicatrizada.

Clase 6: alteraciones cutáneas + úlcera activa.



• Clasificación CEAP: Etiología (E).

Ec: congénita.

Ep: primaria.

Es: secundaria.



• Clasificación CEAP: Distribución anatómica (A).

As: venas superficiales. (1= telangiectasias y venas reticulares, 2= safena magna sobre la rodilla, 3= safena magna bajo la rodilla, 4= safena parva, 5= no relacionada a las safenas).

Ad: venas profundas. (6= cava inferior, 7= ilíaca común, 8= ilíaca interna, 9= ilíaca externa, 10= pélvicas y gonadales, 11= femoral común, 12= femoral superficial, 13= femoral profunda, 14= poplítea, 15= tibiales, 16= muscular).

Ap: venas perforantes. (17= muslo, 18= pantorrilla).



• Clasificación CEAP: Disfunción fisiopatológica (P).

Pr: reflujo.

Po: obstrucción.

Pr,o: ambas.



• Clasificación del Latin American Consensus Committee – LACC (2004)

Clasificación clínica de las várices primarias:a.- Telangiectasias:

- Localizada.- Difusa.

b.- Venas reticulares:- Localizada.- Difusa.

c.- Tronculares:- Secundaria a insuficiencia de:

1.- Safena magna y tributarias.2.- Safena parva y tributarias.3.- Venas perforantes.

- Otros sistemas venosos (muscular y pélvicas).



• Clasificación del Latin American Consensus Committee – LACC (2004)

Estadios clínicos:

a.- Estadio 1: asintomática.

b.- Estadio 2: sintomáticas (edema, sensación de peso, cansancio, ardor y dolor).

c.- Estadio 3: alteraciones cutáneas I (pigmentación, eczema, celulítis).

d.- estadio 4: alteraciones cutáneas II (lipodermatoesclerosis y ulceración).


Etiopatogenia

• Teoría de la disfunción valvular congénita o adquirida.

• Teoría de la dilatación venosa primaria llevando a disfunción valvular secundaria.

- menor resistencia de la pared venosa.- alteraciones del tono venoso.- activación endotelial.

• Teoría de las fístulas arteriovenosas.

• Teoría de las perforantes.


Etiopatogenia

• Factores asociados:

- Edad: C0s 40,3 años; C4s 54,2 años. (Relief Study).- Sexo: > en mujeres.- Herencia: 90% mayor riesgo en 1er grado.- Raza: > en raza blanca.- Postura: ortostatismo.- Obesidad.- Embarazo.- Anticonceptivos y TRH.- Dieta y hábito intestinal.- Otros: ropa ajustada, tabaquismo (protector?), altura.


Fisiopatología


Fisiopatología

Mecanismos deCompensación


Fisiopatología

• Hemorreología


Síntomas

• Dolor.

• Peso.

• Cansancio en las piernas.

• Ardor.

• Picazón.

• Calambres.


Signos

• Dilatación venosa.

• Edema.

• Eczema.

• Hiperpigmentación.

• Ulceras.


Anamnesis

• Duración y características de los síntomas.

• Comorbilidad (HTA, diabetes, etc.).

• Historia familiar.

• Hábitos psicobiológicos.


Examen físico

• Inicialmente en bipedestación.

• Examen general sistemático (Inspección, auscultación, palpación y percusión “maniobra de Schwartz”).

• Evaluación de pulsos arteriales.

• Auscultación de grandes trayectos vasculares.

• Pruebas funcionales.


Examen físico

Pruebas funcionales:

• Brodie – Trendelenburg (1846); Positivo, negativo, positivo doble, nulo.

• Brodie – Trendelemburg fraccionada.

• Heyerdale y Anderson.

• “Prueba de Los Cuatro Torniquetes” (Aguiar y Barreto; 1995).


• Pruebas Funcionales:– Insuficiencia venosa superficial.– Prueba de Brodie-Trendelenburg (Positiva).– Prueba de Schwartz.– Prueba de Anderson.– Test de Kelly.– Signo de Baiber.


• Pruebas Funcionales:– Insuficiencia de las Venas Comunicantes:• Prueba de Brodie-Trendelenburg (Negativa).• Test de Cooper.• Test de Pratt.• Prueba de Delbet-Mocquot.


• Pruebas Funcionales:– Insuficiencia Venosa Profunda:• Prueba de Perthes.• Prueba de Oshener y Mahoner.


Exámenes complementarios

• Ecosonograma doppler con color.

• Tomografía computarizada.

• Resonancia magnética con efecto angiográfico.

• Pletismografía de aire.


Tratamiento médico

• Ejercitación de la bomba muscular.

• Compresión (decúbito es de 11 - 18 mmHg., en sedestación de 56 mmHg. y en ortostatismo

de 85 mmHg).

• Esclerosis (Hipertónicas: solución glucosada hipertónica de 50% o 75%, salicilato de sodio del 6 – 12%; Detergentes: polidocanol del 0.2-1 %, tetradecil sulfato de sodio, oleato de etanolamina;

Químicas: yodo poliyodado, glicerina crómica pura o diluida hasta ¼).

• Crioescleroterapia.

• Láser.

• Flebotónicos.


Tratamiento médico

• Compresión:

1. Medias elásticas preventivas: < 15 mmHg.

2. Medias elásticas terapéuticas: > 15 mmHg.

3. Medias elásticas antitrombóticas: 18 – 23 mmHg.

Guidelines on compresion


Tratamiento médico

• División de las medias de acuerdo con la clase de compresión:

Clase de compresión Compresión en el tobillo (mmHG).

Leve 10 a 14

Media 15 a 21

Moderada 23 a 32

Fuerte 34 a 46

Muy fuerte Por encima de 49


Tratamiento médico

• Compresión:

“ En las úlceras venosas se debe aplicar presión entre 30 a 40 mmHG, siempre que no haya contraindicación”.


Tratamiento médico

• Compresión:

Contraindicaciones

1. Infección en la piel.

2. Úlcera infectada.

3. Insuficiencia cardiaca.

4. Enfermedad arterial periférica (si índice tobillo-brazo < 0,8).

Guidelines on compresion


Tratamiento médico

• Compresión:

New England Journal of Medicine 2001; 344:1608-1621

INTERPRETACIÓN DEL ITB:

1. > 1,30: No compresible.

2. 0,91 - 1,30: Normal.

3. 0,41 - 0,90: EAP leve-moderada.

4. ≤0,40: EAP grave.

“ITB < 0,9 Sensibilidad 95% y especificidad 98% Estenosis > 50%.”


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Indicaciones: 1. Telangiectasias y microvárices.

2. Reducción o eliminación de síntomas existentes.

3. Mejoría de la hemodinamia patológicamente alterada.

4. Criterios estéticos y funcionales.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Contraindicaciones absolutas:1. Enfermedad sistémica grave.

2. Trombosis aguda superficial o profunda.

3. Infección local o generalizada grave.

4. Inmovilización.

5. Enfermedad arterial periférica oclusiva.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Contraindicaciones absolutas:6. Hipertiroidismo (Agentes con yodo).

7. Trastornos de coagulación.

8. Hipersensibilidad.

9. Artrítis grave, debilidad y dolor.

10. Arterítis establecida o sospechada.

11. Várices tronculares o colaterales de grueso calibre.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Contraindicaciones relativas:1. Edema de miembros inferiores.

2. Complicaciones de la diabetes mellitus.

3. Enfermedad arterial periférica oclusiva crónica compensada.

4. Mal estado general.

5. Trombofilia.

6. Embarazo y lactancia.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Complicaciones:1. Miedo fóbico.

2. Dolor a la punción.

3. Reacciones psicógenas.

4. Eritema o edema localizados.

5. Equimosis.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Complicaciones:6. Red neoformada.

7. Manchas hipercrómicas.

8. Trombos localizados.

9. Pequeñas necrosis cutáneas.

10. Escotomas, amaurosis fugaz y cefalea.

11. Nódulos cutáneos.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Complicaciones graves:1. Urticaria.

2. Flictenas por vendajes.

3. Anafilaxis.

4. Grandes necrosis cutáneas.

5. Trombosis venosa profunda sólida.


Tratamiento médico

• Escleroterapia

Complicaciones graves:6. Embolia pulmonar.

7. Lesión arterial.

8. Lesión nerviosa.


Tratamiento quirúrgico

• Indicaciones.

Existencia de comunicaciones insuficientes entre sistemas superficial y profundo.

Várices C2 – C6 sintomáticas.

Estética.



• Contraindicaciones

Estados de desnutrición extrema.

Procesos sépticos.

Afecciones renales o cardíacas descompensadas.

HTA “rebelde”, DM no controlada, hipertiroidismo, etc.



• Safenectomía interna

TÉCNICA QUIRÚRGICA

Incisión en 1/3 superior del muslo, por dentro del pulso femoral, a 3 – 4 cm por debajo de la arcada crural.

Disección del cayado y sus afluentes (Fascia superficial o de Richet).

Incisión a 2 cm por encima y anterior al maleolo interno.

Disección del extremo proximal de la safena interna (N. safeno interno).





Pinzamiento, sección y ligadura del extremo proximal de la safena interna.

Ligadura del cayado (crosectomía).

Introducción del fleboextractor en sentido ascendente (método intraluminal).

Posición de Trendelemburg, vendaje de Esmach y fleboextracción.





Cierre de las heridas.

Apósito y vendaje.



• Venda de Esmach.– Se pasa el fleboextractor hasta el cruce.– Se eleva el miembro y se aplica la venda de Esmach hasta

el tercio proximal del muslo.– Se coloca un torniquete.– Se retira la safena por fleboextracción y se inicia las

flebectomías.– Cierre de las incisiones y colocación del vendaje.




POSTOPERATORIO

Posición de Trendelenburg.

Dieta absoluta durante 6 horas.

Deambulación precóz (5 – 10 min /hora en postoperatorio inmediato).

Movilización activa en cama.

Retiro de puntos al 9º día.




COMPLICACIONES INTRAOPERATORIAS

Lesión de vena femoral (parcial o total).

Hemorragia post-fleboextracción.




Lesión total de vena femoral.

Ampliar campo y liberación de vena femoral.

Colocación de clamps vasculares.

Instilación de 50 mg de heparina intraluminal (proximal a clamp cefálico y distal al caudal).

Resección de segmentos venosos pinzados.

Anastomosis termino – terminal ( 3 puntos en U “guias” y sutura evertida en “guardia griega”).




Lesión total de vena femoral.

Verificar ausencia de trombos o retiro de los mismos antes de culminar la sutura.

Retiro de clamps y verificación de hemostasia.

Mantener anticoagulación durante al menos diez días.

Vendaje elástico y movilización activa y pasiva del miembro durante 3 días.

Deambulación progresiva.




COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Hematomas.

Celulítis del trayecto.

Infección de heridas.

Linforragia.

Trombosis venosa profunda.



• Safenectomía externa


Incisión inferior (extremo inferior del maleolo externo desde el borde posterior hacia atrás).

Aislarla cuidadosamente del N. Safeno.

Ligadura con catgut 00 y sección de la cara superficial.

Introducción del fleboextractor hasta el pliegue de la corva.





Incisión superior (parte media del pliegue de la corva, de 6 – 8 cm).

Identificación de la V. Safena por palpación del fleboextractor.

Pinzamiento y sección del extremo superior.

Sección inferior de la safena externa.

Disección del cayado.





Fleboextracción.

Cierre de las heridas.

Apósito y vendaje.



• Reinvestigación del cayado.

• Resección escalonada.

• Tuboescoplaje.

• Ligadura transcutánea de las varices (Método de Schede).

• Enhebramiento transcutáneo de las várices (Método de Tropover).



Tratamiento Subfacial de las Venas Perforantes.

Subfaciales Convencionales: Linton, Felder, Cockett y Cigorraga.

Subfaciales Percutáneas no Asistidas: Feurstein, Bassi, Klapp, Edwards.

Subfaciales Videoasistidas : con 2 trócares:

Con 1 trocar:

Jugenheimer (mediastinoscopia)Gloviczki (laparoscopia + gas)Corcos (laparascopia + gas + pantalla)Hauer (fleboscopio + Endovew)

Endovascular: Embolización terapéutica con coils: van Dijke.

Varices y TelangiectasiasEvanésio Merlo (2007)



OPERACIONES SOBRE EL SISTEMA COMUNICANTE

• Sección subaponeurótica de comunicantes (Operación de Cigorraga) 1958



• Operación de Cigorraga.


Paciente en decúbito dorsal en posición de Trendelenburg a 30º.

Incisión desde el borde interno de la tibia, a la altura de su tercio superior, hacia atrás y arriba de 7 a 10 cm de extensión.

Incisión transversal de la aponeurosis.

Introducción de valva maleable subaponeurótica en sentido hacia el maleolo interno.



• Operación de Cigorraga.


Síntesis por planos.

Apósito y vendaje.



• Resección aislada de una comunicante.

• Operación de Linton II.

• Operación de Linton – Felder.

• Operación de Cockett.

• Operación de Mungioli.

• Fasciotomía de Quijano Mendez.



• Operación de Casaza.

• Destrucción subcutánea a tijera.

• Escoplaje de Albanese.

• Operación de Prioleau y Nunn.

• Dermoepidermoaponeurectomía.



OPERACIONES SOBRE EL SISTEMA PROFUNDO

• Operación de Palma.

• Anastomosis safenopoplítea. Formas agudas del Sx postrombótico.

• “Bypass” de safena interna.



OPERACIONES SOBRE EL SISTEMA PROFUNDO

• Operación de Linton I.

• Operación de Bauer.

• Operación de Piulachs. Formas crónicas del Sx postrombótico.

• Operación de Degni.

• Valvulopatía extraluminal.


Tratamiento quirúrgico• Técnicas Subfaciales Video Asistidas.

– Indicaciones:• Sistema venoso profundo permeable.• Clase IV, V y VI que no hayan logrado éxito con tratamientos

conservadores.Contraindicaciones:• Enfermedad arterial con índice tobilo brazo menor a 0,8.• Obesidad mórbida.• Úlcera infectada.• Diabetes melitus, enfermedad de colágeno e IR deben ser evaluados

colateralmente.



Técnica Subfacial Video Asistida.– Utiliza CO2 .

– Pacientes en decúbito dorsal.– El fleboscopio se introduce por una pequeña incisión.– Se disecan todas las VIPs.– Se cauterizan las de menos 1,5 mm y se clipan las

mayores.



Láser Endovascular.– Paciente en posición ortostática se delínea el trayecto de la

VSI y se hepariniza.


ULCERAS VENOSAS

Son lesiones caracterizadas por pérdida de la continuidad de los tejidos provocada por factores sistémicos o locales con alteraciones fisiopatológicas por el proceso de estasis pasivo o por modificaciones en los estadios de regeneración residual, dificultando o retardando la cicatrización de la herida


Factores Contribuyentes.– Obesidad.– Embarazo.– Tabaquismo.– Hormonas.– Linfedemas.– Ortostatismo prolongado.– Traumatismo.– Infecciones.– Micosis.– Anemia.– Desnutrición– Hipertensión arterial.


Características.

– Dolor continuo o en puntadas.– Extremidades calientes y edematizadas.– Alteraciones cutáneas.– Localización en el tercio distal de la pierna.– Bordes regulares bien definidos.– Fondo con fibrina y tejidos de granulación.



Clasificación.

GRADO I Epidermis comprometida, hiperemia y endurecimiento .

GRADO II Pérdida parcial del espesor de la piel, burbuja o escoriación.

GRADO III Pérdida total del espesor de la piel, necrosis del tejido subcutáneo.

GRADO IV Pérdida total de la piel con necrosis residual, lesión muscular y ósea.


Protocolo de Estudio.

– Hemograma completo.– Glicemia.– Uroanalisis.– Cultivo y antibiograma.– Biopsia de la lesión.– Eco Doppler.


Cuidados Preventivos de las Úlceras.

– Reposo o elevación del miembro.– Contención elástica compresión entre 30 y 50 mm Hg.– Evaluación clínica periódica.– Control de peso.– Actividades físicas.– Tratamiento y control de las enfermedades.– Prevención y traumatismo.– Evitar ropa y calzado apretado.– Higiene hidratación y masaje.– Tratamiento y control de las lesiones de piel.


Tratamiento Médico.

– Vitamina A: Síntesis de colágeno en la fase fibroblástica.– Vitamina C: Formación de neutrófilos y síntesis de

colágeno.– Vitamina D: Homeostasis del calcio.– Antibióticos: Es controversial, el tipo de flora de la lesión

no se relaciona con infección. La proteína C reactiva.


Tratamiento Médico.

– Diosmina: Mejora el tono y el retorno venoso.– Pentoxifilina: Disminuye la viscosidad sanguínea y

mejora la capacidad de formación de los eritrocitos.


Terapéutica Compresiva.

– La contención elástica puede ser realizada con medias o vendas.

– La compresión debe ser superior a 30 mmHg.– Deben excluirse úlceras isquémicas o infectadas, procesos

inflamatorios y neuropatía periférica.– La media debe llegar a la altura de la rodilla.– El sistema de compresión multicapas mejora el edema y el

retorno venoso.


Terapéutica Compresiva.

– Bota de Unna: Oxido de Zing al 10%, glicerina, agua destilada, gelatina y atadura de gasa de 6 a 8 cm (flexidress R)

– CirAid: Contención no elástica desarrollada por un ingeniero.

– Polaína de Luccas: Contención no elástica desarrollada por George Luccas.


¿Cuál es la cura ideal?

– Facilidad de adaptación y remoción.– Buena adherencia.– Posibilitar confort.– Hipoalergénicas– Facilitar la cicatrización.– Ser asequible.


PRODUCTOS COMPONENTES MECANISMO DE ACCION RECAMBIO INDICACIONNOMBRE

COMERCIAL

Acidos grasosA. cápricos, láurios y linoléicos

Alteran las funciones leucositarias y promueve la neoangiogenesis

24 HorasLesiones de piel y preventivo de las lesiones.

• AgeDerm•Ativodem

Alginato de Ca y Na

Polisacáridos compuestos de Na y Ca extraído de las algas marinas

Hemostacia por interacción de los iones Ca y Na.Promueven la agregación plaquetaria

24 HorasUlceras exudativas infectadas.

• Acquacell• Kaltostat• Calcicare

Anticepticos

Alcohol etílico Hipoclorito de SodioPolivilpirrolidona

Destruyen e inhiben el crecimiento bacteriano

Utilización alrededor de las heridas

• Povidine

Carbón activado y Ag

Nylon poroso con carbón activado impregnado de Ag

Bactericida contra gram negativos.Aumenta la velocdad de cicatrización

7 DíasHeridas infectadas exudativas

• Actisorb Plus• Carbo Flex

Hidrocoloides

Carboximetil celulosa sódica con gelatina y Pectina y poliuretano

Estimula la angiogénesis, granulación y epitelización

5 a 6 Días

Ulceras venosas, traumáticas y heridas con daño parcial

• Duoderm• Restore• Tegasorb

HidrogelAgua, Carboximetilcelulosa y Propilenglicol

Promueve el debridamiento autolítico y atraumático

12 a 24 Horas

Ulceras venosas, quemaduras de I y II grado, heridas superficiales.

• Dermagram• Duoderm Gel


Tratamiento Quirúrgico.– Sistema venoso superficial.

• Cirugía radical de varices.

– Sistema venoso profundo.• Angioplastia percutánea con balón.• Colocación de stent.

– Sistema de venas perforantes.• Técnica de Linton, Cockett y Felder.• Ligadura endoscópica subfacial.

– Injerto de piel


Referencias

1. Várices y telangiectasias. Ivanésio Merlo. 2007.2. Insuficiencia Venosa de los Miembros Inferiores. Raúl Lacour.

1981.3. Comité Europeo de Normatización.4. New England Journal of Medicine 2001; 344:1608-1621.

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