MALARIA

Iván Castro Hernández R4 Medicina Interna

Hospital La Fe

CONCEPTO

Producida por un protozoo del género Plasmodium:

P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi

Transmitida por la picadura de la hembra del mosquito Anopheles

En el año 2013:

198.000.000 casos 584.000 muertes 90% en África subsahariana 78% menores de 5 años

Características diferenciales de las distintas especies de PlasmodiumP. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae P. knowlesi

Geografía

Trópico. El más frecuente,

sobre todo en África

subsahariana

Trópico. El más frecuente en Asia, Oceanía y algunos

países de Sudamérica

África occidental. Filipinas.

Indonesia. Papúa-Nueva

Guinea

Focos en África subsahariana, sudeste

asiático, Indonesia, islas del Pacífico occidental y zonas de la cuenca del Amazonas

Zonas selváticas de Malasia, Vietnam,

Filipinas y Tailandia

Periodo de incubación 12 días (8-25) 14 días (10-30) (ocasionalmente meses) 15 días (10-20)

18 días (15-35) (ocasionalmente meses o

años)Incierto

Parasitemia Puede ser muy elevada En general < 2% En general < 2% En general < 2% Puede ser elevada

Diferencias clínicas

Formas graves Malaria cerebral

Síntomas pulmonares Rotura esplénica

Raramente formas graves

Formas leves y crónicas Síndrome nefrótico

Puede haber formas graves

Gravedad +++ ++ + +/- ++

Recurrencias No Sí (formas quiescentes en el hígado, hipnozoítos) No No

Resistencia a cloroquina Sí Sí (Indonesia, Papúa-Nueva Guinea y sudeste

asiático) Rara Rara No

Comparing the malaria species - UpToDate Review of Cases With the Emerging Fifth Human Malaria Parasite, Plasmodium knowlesi - CID 2011:52 Malaria en Pediatría: protocolo diagnóstico-terapéutico. Hospital Vall d’Hebron (abril 2014)

Tropical Medicine - Lecture notes 7ª ed. (2014)

Plasmodium knowlesi in travellers, update 2014 - International Journal of Infectious Diseases 22 (2014) 55–64

FISIOPATOGENIA

FACTORES DEPENDIENTES DEL PARÁSITO

PRODUCCIÓN DE SUSTANCIAS TÓXICAS

SECUESTRO Y AFECTACIÓN DE LA MICROVASCULATURA:

Citoadherencia y roseteo

TÉCNICAS DE EVITACIÓN

OTROS MECANISMOS:

Favorece respuestas T-independientes sobre T-dependientes Técnicas de conmutación genética Tácticas de interferencia con el sistema inmune del hospedador

P. falciparum tiene gran virulencia y puede invadir hematíes tanto jóvenes como maduros, originando parasitemias mayores y mayor hemólisis

Malaria y babesiosis. Medicine. 2014;11(54):3208-21 Manson's Tropical Diseases, Twenty-Third Edition (2014)

Stuck in a rut? Reconsidering the role of parasite sequestration in severe malaria syndromes Trends in Parasitology, December 2013, Vol. 29, No. 12

FACTORES DEPENDIENTES DEL HOSPEDADOR

RESPUESTA INMUNE

Semi-inmunidad

FACTORES GENÉTICOS PROTECTORES

Alteraciones genéticas de los hematíes:

Por alteración de la hemoglobina:

Heterocigosis para la anemia de células falciformes (HbAS) Hemoglobina C, SC, F; heterocigosis para la hemoglobina E α-talasemia; β-talasemia minor Individuos sin grupo sanguíneo Duffy suelen ser resistentes a infección por P. vivax

De sistemas enzimáticos: déficit de PK y G6PDH De proteínas de membrana: eliptocitosis y ovalocitosis

Protection against malaria in the hemoglobinopathies - UpToDate Genetic variation and susceptibility to infection: the red cell and malaria - British Journal of Haematology 2008

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

“En zonas endémicas, toda fiebre es malaria mientras no se demuestre lo contrario”

Confucio (551-479 a.C.)

Yellow Book - CDC 2014

Malaria y babesiosis. Medicine. 2014;11(54):3208-21 Manual de enfermedades importadas. Pérez-Arellano 2012

Datos característicos: fiebre, cefalea intensa y artromialgias

La presencia de exantema o adenopatías es excepcional

Características clínicas comunes:

Acceso palúdico Anemia Esplenomegalia Ictericia

Aunque la presencia de fiebre es característica de la malaria, su ausencia no la descarta

dengue fever has a fairly broad global distribution. EuroTravelNet data from 17,228 pa-tients show similar patterns of distribution (Fig. 3).11 Data from 1842 febrile returnedtravelers in Belgium demonstrated that 91% of all imported malaria cases werefrom sub-Saharan Africa, all cases of enteric fever were from Asia, and dengue wasnearly evenly split between Asia and the Americas.12 Data from Australia found6-fold higher rates of malaria in itineraries that included Africa, 13-fold increases indengue for itineraries that included Asia, and high rates of malaria among visitors toOceania.13,14 Although a thorough understanding of destination-specific proportion-ate morbidity rates is important, other considerations must be incorporated into theassessment process. Generally speaking, geographic trends correlate with the diag-nosis in roughly one-third of febrile patients returning from developing nations; theother two-thirds have undifferentiated fever and other diagnoses.

ASSESSMENT OF TRAVEL HISTORY

The importance of obtaining a detailed travel history cannot be overstated in the eval-uation of the febrile traveler. Determination of possible infectious exposures and theirassociated incubation periods can be particularly helpful in ruling out causes of fever.For example, a fever that began more than 3 weeks after a traveler returned home isvery unlikely to be caused by dengue, rickettsial disease, or viral hemorrhagic fever;it is much more likely to be caused by malaria (particularly the forms caused by Plas-modium vivax or Plasmodium ovale) if the infection was acquired abroad. Carefulattention to the exposure history, immunization status, and use of malarial chemopro-phylaxis can be very helpful in establishing a diagnosis. In a series of 2071 fever

700

525

350

175

0

Fig. 2. Infectious cases of malaria, dengue, mononucleosis, rickettsial disease, and entericfever per 1000 diagnoses by region. GeoSentinel Surveillance Network. SSA, sub-SaharanAfrica. (Adapted from Freedman DO, Weld LH, Kozarsky PE, et al. Spectrum of diseaseand relation to place of exposure among ill returned travelers. N Engl J Med2006;354(2):119–30; with permission.)

Kotlyar & Rice930

Fever in the returning traveler Emerg Med Clin N Am 31 (2013) 927–944

DATOS DE LABORATORIO

HEMOGRAMA:

Trombopenia: dato más característico Anemia normocítica normocrómica arregenerativa Leucocitos: normales o bajos. Leucocitosis = malaria complicada

BIOQUÍMICA:

Aumento de LDH y bilirrubina indirecta Hipocolesterolemia: muy sensible en la malaria aguda Elevación de VSG y PCR. Puede elevar procalcitonina

PROTEINOGRAMA:

Hipoalbuminemia Hipergammaglobulinemia policlonal

SISTEMÁTICO DE ORINA: puede aparecer proteinuria

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO

Frotis y gota gruesa Detección de antígenos parasitarios PCR

Cuantifican parasitemia e identifican especie Diagnóstico en 20 minutos Detecta parasitemias submicroscópicas

e infecciones mixtas

Cada 8-12 h, hasta 3 veces (si es posible, coincidiendo con pico

febril) si negativos y persiste la sospecha

Distinguen infección por P. falciparum o vivax pero no por el resto de especies

La más sensible y específica para distinguir las especies de Plasmodium

Útil para monitorizar la respuesta al tratamiento

No evalúa parasitemia ni sirve para monitorizar respuesta al tratamiento:

complementar siempre con frotis y gota gruesa

Útil para monitorizar la respuesta al tratamiento

Precisan de microscopio y personal entrenado

Fáciles, reproducibles, no requieren microscopio ni entrenamiento

En centros de referencia, cara y el resultado tarda varios días

¡Una parasitemia baja no es sinónimo de bajo potencial de gravedad! Debido a los fenómenos de citoadherencia y roseteo puede disminuir

la cantidad de parásito circulante en casos graves

TRATAMIENTO

CONSIDERACIONES GENERALES

a) En ausencia de otro diagnóstico, si hay alta probabilidad de malaria y no es posible realizar el diagnóstico inmediato, administrar tratamiento empírico

b) Si no se llega a saber la especie, tratar como si fuese P. falciparum

c) Los criterios de ingreso son:

Criterios de gravedad Necesidad de tratamiento intravenoso Poblaciones de alto riesgo: niños, ancianos, embarazadas En general, toda malaria importada por P. falciparum o P. knowlesi

d) Para decidir qué tratamiento instaurar, considerar:

Especie de Plasmodium P. falciparum: esquizontes en frotis = malaria grave P. vivax y ovale: erradicar hipnozoítos con primaquina Área geográfica de procedencia Situación clínica: ¿malaria grave? ¿Tolera vía oral? Grado de parasitemia ¿Quimioprofilaxis? NO tratar con el mismo fármaco Alergias ¿Niño, anciano o embarazada? Comorbilidades

MEDIDAS GENERALES

Control de constantes, de nivel de consciencia y diuresis

Control de temperatura con paracetamol

Control glucémico

Fluidoterapia:

Suero fisiológico 0,9% 3-5 mL/kg/h las primeras 6 h Luego suero fisiológico o glucosado al 5% 2-3 mL/kg/h

Transfusión si hemoglobina < 7 g/dL o inestabilidad hemodinámica

Tratamiento de las crisis convulsivas:

Diazepam 0,3 mg/Kg i.v. (máx 10 mg) Si no cede: fenitoína 18 mg/kg en 100 mL de suero fisiológico en 20 min

Si no es posible excluir coinfección bacteriana, iniciar antibioterapia empírica, a la espera del resultado de los cultivos

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

El tratamiento de la malaria es una urgencia médica

Intravenoso en:

Malaria grave (incluyendo parasitemia > 2’5%) Intolerancia oral

Oral en el resto de los casos

Las pautas cortas y las combinaciones con dosis fijas aseguran mayor adherencia y reducen la aparición de resistencias

Artemisininas: las más rápidas en aclarar la parasitemia

Administrar junto a otros antipalúdicos y un mínimo de 3 días

Las disponibles en nuestro medio son:

Oral: dihidroartemisinina-piperaquina Endovenosa/intramuscular: artesunato

MALARIA NO GRAVE POR P. FALCIPARUM

Pautas de elección en no embarazadas: Dihidroartemisinina-piperaquina (Eurartesim 40/320 mg):

3 comprimidos (4 si 75-100 kg) 3 h antes de una comida x 3 días Puede alargar el QT Evitar en embarazadas

Atovacuona-proguanilo (Malarone 250/100 mg):

4 comprimidos con comida rica en grasa x 3 días Metoclopramida reduce su concentración Evitar en embarazadas y en filtrado glomerular < 30 mL/min

Arteméter-lumefantrina (Coartem, Riamet 20/120 mg):

4 comprimidos a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h con comida rica en grasa Medicación extranjera Diagnóstico y tratamiento de la malaria importada en

España: recomendaciones de la SEMTSI. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2014

Pautas de elección en embarazadas: 1º trimestre:

Sulfato de quinina 300-325 mg 2 comprimidos/8 h + clindamicina 450 mg/8 h x 7 días

2º y 3º trimestre:

Arteméter-lumefantrina (Coartem, Riamet 20/120 mg):

4 comprimidos a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h con comida rica en grasa Medicación extranjera

MALARIA NO GRAVE POR P. VIVAX

Sensible a cloroquina:

Fosfato de cloroquina (Resochin 150 mg base): 4 comprimidos a las 0 h, seguido de 2 comprimidos a las 6, 24 y 48 h Seguro en embarazadas. Puede provocar prurito, especialmente en raza negra

Resistente a cloroquina:

Poco frecuente (Indonesia, Papúa-Nueva Guinea y sudeste asiático) Tratamiento: derivados de artemisinina

Continuar tratamiento erradicador con primaquina (Primaquine phosphate 7,5 mg base)

4 comprimidos/día x 14 días Contraindicada en embarazo y en déficit de G6PDH

MALARIA NO GRAVE POR P. OVALE O P. MALARIAE

Tratamiento: fosfato de cloroquina

Zonas con alta prevalencia de resistencia a cloroquina: derivados de artemisinina

En malaria por P. ovale: tratamiento erradicador de hipnozoítos con primaquina 2 comprimidos/día x 14 días

MALARIA NO GRAVE POR P. KNOWLESI

Muy sensible a cloroquina

Por microscopía es indistinguible de P. malariae

Si no se puede descartar coinfección por P. falciparum, tratar como si fuese P. falciparum

MALARIA GRAVE

CRITERIOS CLÍNICOS CRITERIOS ANALÍTICOSAlteración del nivel de consciencia o coma Hipoglucemia (glucosa < 40 mg/dL)

Incapacidad para caminar o sentarse Acidosis metabólica (pH <7’35 o HCO3 < 15 mmol/L)

Incapacidad para comer Anemia normocítica grave (Hb < 5 g/dL o Hcto < 15%)

Convulsiones repetidas (> 2 en 24 h) Hemoglobinuria (> 45 mg/dL)

Insuficiencia respiratoria aguda (PaO2 < 60 mmHg) Hiperparasitemia (> 2’5% en personas no inmunes)

Shock (presión arterial sistólica < 70 mmHg a pesar de adecuada reposición de volumen; < 50 en niños) Hiperlactatemia (lactato > 5 mmol/L)

Ictericia (Brb > 2’5 mg/dL) y disfunción de algún órgano Insuficiencia renal aguda (creatinina > 3 mg/dL)Hemoglobinuria

Sangrado espontáneoEdema radiológico pulmonar

El tratamiento de soporte en UCI es vital en casos de malaria grave

Severe malaria - Tropical Medicine and International Health Volume 19 suppl 1 pp 7–131 september 2014

MALARIA GRAVE O NECESIDAD DE TRATAMIENTO ENDOVENOSO

En malaria grave utilizar vía i.v. las primeras 24 h independientemente de la disponibilidad de v.o.

Pauta de elección en no embarazadas y en embarazadas en 2º y 3º trimestre:

Artesunato: 2,4 mg/kg a las 0, 12 y 24 h, seguido de 2,4 mg/kg/día hasta poder pasar a v.o. Riesgo de elevación de transaminasas, neutropenia transitoria y anemia hemolítica Completar pauta con combinaciones con artemisininas o atovacuona-proguanilo v.o.

Pauta de elección en embarazadas en 1º trimestre:

Dihidrocloruro de quinina en glucosado al 5%: 20 mg/kg en 4 h seguido de 10 mg/kg/8 h en 4 h (máximo 1800 mg/día) + clindamicina: 10 mg/kg/12 h (máximo 900 mg/8 h) x 7 días Contraindicada en déficit de G6PDH Riesgo de hipoglucemia, hipotensión, prolongación del QT y cinconismo: cefalea, acúfenos, trastornos visuales e hipoacusia que suelen desaparecer al suspenderla

SOSPECHA DE MALARIA

- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA CON PRUEBAS HEPÁTICAS, VSG, PCR, HEMOSTASIA - GASOMETRÍA VENOSA Y LACTATO - SISTEMÁTICO DE ORINA - RADIOGRAFÍA DE TÓRAX - ELECTROCARDIOGRAMA - HEMOCULTIVOS X2 + URINOCULTIVO - FROTIS, GOTA GRUESA Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS, (PCR)

GRAVE NO GRAVE

VALORACIÓN POR UCI POSIBILIDAD DE TRATAMIENTO ORAL

SÍ NO- P. FALCIPARUM: - Eurartesim: 3 comp/día en ayunas (4 si 75-100 kg) x 3 días - Malarone: 4 comp/día con comida grasa x 3 días - Embarazadas 1º trim.: quinina 2 comp/8 h + clindamicina 450 mg/8 h x 7 días - Embarazadas 2º y 3º trim.: Coartem 4 comprimidos a las 0, 8, 24, 36, 48 y 60 h

- P. VIVAX Y OVALE: cloroquina + pauta erradicadora con primaquina - P. MALARIAE Y KNOWLESI: cloroquina - SI RESISTENCIA A CLOROQUINA: combinaciones con artemisininas

-Artesunato: 2’4 mg/kg a las 0, 12 y 24 h, seguido de 2,4 mg/kg/día hasta v.o. disponible - Embarazadas 1º trim.: quinina 20 mg/kg en glucosado 5% en 4 h seguido de 10 mg/kg/8 h en 4 h (máx 1800 mg/día) + clindamicina 10 mg/kg/12 h (máx 900 mg/8 h) x 7 días

SEGUIMIENTO

Monitorizar parasitemia con gota gruesa:

Diaria hasta mejoría clínica, analítica y microbiológica evidente en malaria grave Entre el 3º y 7º día de tratamiento en malaria sin criterios de gravedad Se recomienda tener al menos una gota gruesa negativa tras el tratamiento Se considera resistente al tratamiento si persiste parasitemia tras 7 días de tratamiento La presencia de gametocitos no representa una mala respuesta, ya que pueden persistir durante más de un mes después del tratamiento

PREVENCIÓN Y

CONTROL

Las principales medidas preventivas en la malaria del viajero pueden resumirse en:

Ser consciente del riesgo Evitar la picadura de mosquitos Emplear la quimioprofilaxis recomendada Conocer la importancia del diagnóstico y tratamiento precoz

QUIMIOPROFILAXIS

Seguimiento:&&Después)de)iniciar)el)tratamiento)se)debe)monitorizar)la)parasitemia)a)las)24G48)h,)hasta)la)

negativización)del)frotis)y)posteriormente)a)los)7,)14)y)28)días)

)

Si)la)parasitemia)no)disminuye)un)25%)a)las)48)h)o)si)no)se)erradican)las)formas)asexuadas)al)7º)

día)de)tratamiento,)en)principio)se)considerará)una)cepa)resistente.)Consultar)con)el)Servicio)

de)Enfermedades)Infecciosas)para)cambiar)la)pauta)en)este)caso,)si)está)disponible&&Prevención&y&control:&&Las&principales&medidas&preventivas&en&la&malaria&del&viajero&pueden&resumirse&en&el&acrónimo&ABCD&(de&la&OMS)&en&la&prevención&de&la&malaria&importada:&&)

G)Ser)consciente)del)riesgo,)los)síntomas)de)la)malaria)y)la)gravedad)de)la)misma)(be)Aware)of)the)risk,)the)symptoms)and)the)understand)that)malaria)is)a)serious)infection))

G)Evitar)la)picadura)de)mosquitos)(avoid)mosquito)Bites))G)Emplear)quimioprofilaxis)cuando)sea)apropiado)(take)Chemoprofilaxis)when)appropiate)))G)Buscar)atención)médica)inmediata)(diagnóstico)y)tratamiento))si)aparece)fiebre)durante)o)

después)del)viaje)(Seek)immediate)Diagnosis&and)treatment)if)they)develop)fever)during)or)

after)travel))

)

Evitar&el&viaje&a&un&país&con&riesgo&de&malaria:&Existen)zonas)en)las)que)no)se)requiere)quimioprofilaxis,)zonas)con)Plasmodium)spp.)sensible)a)cloroquina,)zonas)con)Plasmodium)spp.)

resistente)a)cloroquina)sensible)a)mefloquina)y)zonas)con)Plasmodium)spp.)resistente)a)ambos)

)

Evitar&el&viaje&a&una&región&con&riesgo&de&malaria:)En)algunas)naciones,)en)las)que)globalmente)se)constatan)casos)de)malaria,)determinados)recorridos)no)suponen)riesgo)de)

contraer)esta)enfermedad)

)

Disminuir&el&número&de&mosquitos&y&evitar&el&contacto&con&los&mismos&&Inhibir&con&fármacos&el&ciclo&parasitario&(quimioprofilaxis)&&&&&&&&&&&&&&&&&&

3644 Medicine. 2010;10(54):3642-53

ENFERMEDADES INFECCIOSAS (VI)

Asia y Pacífico; P. ovale sólo se ha identificado en África; P. vivax se encuentra en Latinoamérica, Asia y Turquía; P. ma-lariae es de distribución cosmopolita, similar a P. falciparum y P. knowlesi (difícilmente distinguible morfológicamente de P. malariae), se limita al Sudeste Asiático.

Malaria importada

Es aquella forma de enfermedad que es adquirida por vía vectorial en una región endémica y diagnosticada en países en los que no existen casos autóctonos. Es la forma epide-miológica más importante en España. En nuestro país el úl-timo caso de malaria autóctona se diagnosticó en mayo de 1961. No fue hasta 1964 cuando definitivamente se acredita oficialmente la erradicación de la malaria en España. La ma-yor serie descrita muestra un total de 1.579 casos detectados entre 1985 y 2005, con un incremento entre 2,4 y 3,5 casos por cada 100.000 habitantes en 1989 y 2005 respectivamen-te9. Es importante destacar la falta de una quimioprofilaxis completa en el 96% de los casos importados.

Malaria introducida

Es la aparición de esta enfermedad en un área en la que pre-viamente no existía transmisión autóctona. Es evidente que para que se introduzca esta enfermedad en una región se re-quieren dos factores: la presencia de vectores eficaces y la existencia de personas infectadas por el parásito. La vigilan-cia y prevención de la malaria importada requiere el estudio de los vectores locales, la identificación y tratamiento precoz

de los casos de malaria en viajeros, inmigrantes y en formas locales ad-quiridas a través de mosquitos pro-cedentes desde áreas endémicas en equipajes o medios de transporte (malaria de aeropuerto)10. Por últi-mo, no podemos olvidar la relación entre cambio climático y malaria, puesto de manifiesto por diferentes autores al inicio de esta década y con posibilidad de reemerger en países de latitudes superiores a las descritas y en la actualidad libres de transmisión.

Malaria inducida

Comprende principalmente las for-mas de esta enfermedad en las que la transmisión del parásito no es vectorial11. Se incluyen en este apar-tado el paludismo postransfusional, el que ocurre tras la administración de drogas por vía parenteral, tras un pinchazo accidental, durante diálisis o por trasplantes. La malaria congé-

nita es una forma peculiar de malaria inducida. En estos casos de malaria inducida existen dos características diferenciales: el periodo de incubación es corto ya que se introducen directa-mente formas hemáticas y no se generan hipnozoitos en aque-llas especies con capacidad para desarrollar esta fase.

Patogenia y fisiopatología

Las interacciones entre los protozoos del género Plasmodium y el hospedador constituyen un auténtico rompecabezas12,13. Así, dependiendo de múltiples factores puede desarrollarse una forma clínica grave, una forma clínica no complicada o establecerse un estado de semi-inmunidad (habitualmente tras infecciones repetidas). En los siguientes apartados con-templaremos los aspectos principales.

Respuesta inmune

La respuesta inmune14 en la fase preeritrocitaria se debe principalmente a la producción de anticuerpos frente a pro-teínas de membrana del esporozoito y a la activación de lin-focitos T citotóxicos (CD8) que destruyen los hepatocitos infectados. Otro factor importante en la protección de la in-fección hepática es la producción de interferón gamma por células CD4, natural killer y células γδ. En lo que respecta a la protección frente a la fase eritrocitaria, es esencial la res-puesta celular mediada por CD4, capaz de activar a los ma-crófagos (para la destrucción de parásitos y de eritrocitos parasitados) y para generar diversos tipos de anticuerpos. Dentro de los anticuerpos fundamentales deben destacarse:

No necesaria quimioprofilaxisSensible a Cloroquina

Resistente a CloroquinaResistente a Cloroquina y Mefloquina

China

Myanmar

Tailandia

MalasiaCamboya

LaosVietnam

Fig. 2. Distribución global de la malaria.

04 ACT54 (3642-653).indd 364404 ACT54 (3642-653).indd 3644 22/4/10 11:47:4822/4/10 11:47:48

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 27/12/2013. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

Mapa interactivo de los CDC disponible en: http://cdc-malaria.ncsa.uiuc.edu

PAÍSES CON PLASMODIUM RESISTENTE A CLOROQUINAFÁRMACO DOSIS COMENTARIOS

Atovacuona-proguanilo (Malarone 250/100 mg)

1 comp/día con comida desde 1-2 días antes del viaje hasta 1

semana tras el regreso

Metoclopramida reduce su concentración Efectos 2º: cefalea, dolor abdominal, aftas orales no dolorosas

Contraindicada en embarazo y en filtrado < 30 mL/min

Mefloquina (Lariam 250 mg)

1 comp/semana desde 2 semanas antes del viaje hasta

4 tras el regreso

Segura en embarazadas Efectos 2º: alteraciones neurológicas/psiquiátricas leves (mareo, insomnio,

pesadillas…), arritmias ventriculares Contraindicada en patología psiquiátrica grave, epilepsia o alteraciones del

ritmo cardiaco

Doxiciclina (Vibracina 100 mg)

1 comp/día con comida desde 1-2 días antes del viaje hasta 4

semanas tras el regreso

Protege frente a Rickettsias y cólera Efectos 2º: alteraciones gastrointestinales, sobreinfecciones fúngicas

genitales en mujeres y fotosensibilidad Evitar tumbarse en 1 h tras la toma (riesgo de esofagitis)

Contraindicada en embarazo y lactancia

Primaquina (Primaquine phosphate 7,5 mg base)

4 comp desde 1-2 días antes del viaje hasta 7 tras el regreso

La mejor para prevenir infección por P. vivax Contraindicada en el embarazo y en déficit de G6PDH

PAÍSES CON PLASMODIUM SENSIBLE A CLOROQUINAFÁRMACO DOSIS COMENTARIOS

Fosfato de cloroquina (Resochin 150 mg base)

2 comp/semana con comida desde 1-2 semanas antes del viaje hasta 4 tras el regreso

Segura en embarazadas Efectos 2º: prurito, alteraciones gastrointestinales y toxicidad retiniana

Contraindicado en psoriasis y úlcera péptica activa

STAND-BY EMERGENCY TREATMENT

Consiste en la automedicación por parte de los viajeros

¿Cuándo?: ante síntomas de malaria e imposibilidad de obtener atención médica en 24 h

¿A quién?:

Viajes a zonas de muy bajo riesgo o muy alejadas de los servicios sanitarios Viajes de larga duración con riesgo de falta de adherencia a la quimioprofilaxis Viajeros con cambios de itinerario y acceso a zonas con distinto riesgo de malaria Viajeros con estancias breves y viajes frecuentes (tripulaciones, gente de negocios) Viajes a zonas sin acceso a la sanidad o dificultades para obtener antimaláricos

Pauta de elección: combinaciones con derivados de artemisininaArtemisinin based combination therapy in travel medicine. Travel Medicine and Infectious Disease (2013) 11, 23e28

LA VACUNA

La RTS,S es la vacuna contra la malaria más avanzada en su desarrollo clínico

Es segura, bien tolerada y efectiva en la prevención de la infección por Plasmodium falciparum

Resultados del ensayo clínico de fase III:

Efectividad en niños de 5 a 17 meses: 50% Efectividad en bebés vacunados de 6 a 12 semanas: 30% La efectividad se mantiene tras 18 meses de la vacunación

El 24 de julio de 2014, la farmacéutica GSK solicitó su regulación a la Agencia Europea del Medicamento para su registro y comercialización

Se espera que durante 2015 la OMS adopte una resolución en la que declare si la recomienda o no

CONCLUSIONES

En zonas endémicas, toda fiebre es malaria mientras no se demuestre lo contrario

La clínica típica consiste en fiebre, cefalea y artromialgias

En la exploración física se puede apreciar ictericia y esplenomegalia

El dato analítico más característico es la trombopenia

El diagnóstico se basa en la combinación de frotis y gota gruesa con la detección de antígenos

El tratamiento de la malaria es una urgencia médica

Debe ser intravenoso en la malaria grave o si existe intolerancia oral

Las artemisninas han mostrado la mayor rapidez en aclaramiento de la parasitemia

En infecciones por P. vivax y ovale es necesario erradicar los hipnozoítos con primaquina

La vacunación previene la infección en población especialmente vulnerable como la pediátrica

GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN