SINDROME COMPARTAMENTAL

ABDOMINAL

HISTORIA

• 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL

• 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED

• 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL

DEFINICION

• CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL

• RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA

PRESION INTRAABDOMINAL

• NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM.

• GRADACION DE BURCH :I : 10-15 mm Hg

II : 16-25 mmHg

III : 26-35 mmHg

IV: > 35 mmHg

MEDICION DE IAP

• DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL– ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL )

• INDIRECTA : – PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE

SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR

– PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA

• PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO

• BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg)

• PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA

• RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS

ETIOLOGÍA

• PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE

• ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS)

• PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION

ETIOLOGÍA

• RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL

• INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO

• PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN

PATOFISIOLOGÍA

• CARDIOVASCULAR– 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA ,

CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO

– El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico )

– Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca

PATOFISIOLOGÍA

• CARDIOVASCULAR .– 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y

AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO

– Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS

– El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar

PATOFISIOLOGIA

• CARDIOVASCULAR :– > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN

CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL

– El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .

PATOFISIOLOGÍA

• PULMONAR :– La elevación del diafragma lleva a un aumento de la

presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) .

– Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia– Presión de la vía aérea aumentada

PATOFISIOLOGÍA

• RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria .– Disminución del flujo de arteria renal por disminución

del gasto cardiaco– Compresión de vena renal y arterias corticales– Shunt corticomedular disminuye la filtración

glomerular (explica oliguria con GC normal) – Aumento de los niveles hormona antidiurética– No se debe a compresión ureteral

PATOFISIOLOGÍA

• GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión– Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo

de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta .

– Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal

– Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .

PATOFISIOLOGÍA

• GASTROINTESTINAL– Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40

mmHg– Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay

translocación bacteriana , sepsis y FMO

PATOFISIOLOGÍA

• PARED ABDOMINAL : – Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los

rectos ha caído a un 58 % de su valor normal – La hipoperfusión explicaría el aumento de

dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante .

– El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .

PATOFISIOLOGÍA

• SISTEMA NERVIOSO CENTRAL– Presión intracraneana aumenta en forma simultánea

• Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo

• Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos

• Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral• Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral

INCIDENCIA

• DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR

• RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO– Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal

severo que requirió cirugía– Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones

consecutivas por trauma– NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI

CLÍNICA

• PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS

• SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 %• PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA

CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR

MANEJO

• DIAGNÓSTICO PRECOZ

• PREVENCIÓN – Debe evitarse cierre de laparotomía bajo

tensión excesiva– Precaución en el control de presiones durante

laparoscopía– Monitorizar presión intraabdominal indirecta

en todo pacinte crítico con patología abdominal

MANEJO

HIPERPRESIÓN ABDOMINAL• I : MANTENER NORMOVOLEMIA• II : RESUCITACIÓN

HIPERVOLÉMICA

SINDROME COMPARTAMENTAL• DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA• ¿CUÁNDO?

ADULTOS : PIA > 25 mmHg

MANEJO MEDICO

• APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN• NO USAR DIURETICOS• SOPORTE VENTILATORIO• APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO• DOPAMINA • MEJORAR COAGULACIÓN• MANEJO DE HIPOTERMIA

MANEJO QUIRURGICO

• CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI

• IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS)

• COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA)

• CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?

MANEJO MEDICO POSTDESC

• DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP

• HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS

• PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO

• ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?

BIBLIOGRAFIA 1

FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS

– 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE

– NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP.

– EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP

BIBLIOGRAFIA 1

• FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS– ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL

DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA :

• P = 1 / ( 1 + e – Z )

z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.)

Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 %

McNeils , NYORK , Feb 2002

BIBLIOGRAFIA 2

– ACS EN NIÑOS• TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE

MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS)• SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml

SOL.FISIOLOGICA• ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ;

OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2.

• SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS

BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS – SE INGRESARON 1762 PACIENTES – 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS– DESDE 2 MESES A 13 AÑOS – 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS

EPISODIOS ( 15 EPISODIOS ) – CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS

MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .

BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS– CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI ,

1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES

– PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION

– EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO

– 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA.

– PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9

BIBLIOGRAFIA 21 OP. DE KASAI HEMORRAGIA

PACKING30 MALLA /13

2 TROMBOSIS VENA MESENTERICA

NECROSIS INTESTINAL

27 RESECCION

3 INVAGINACION EDEMA INTEST Y ASCITIS

23/21 MALLA/BOLSA 14 DIAS

4 HEMATOMA SUBDURAL NECROSIS INTESTINAL

31 BOLSA / 2

5 HERIDA POR BALA INTRACEREBRAL

ISQ. TOTAL INTESTINAL

27 MURIO

6 COLITIS PSEUDIMEMBRANOSA

EDEMA INTEST Y ASCITIS

19 MALLA / 9

7 MENINGOCOCCEMIA EDEMA INTEST Y ASCITIS

23 MALLA / 4

8 ENCEFALITIS

STATUS CONVULSIVO

NECROSIS JEJUNAL

17 RESECCION

9 PERITONITIS EDEMA INTESTINAL

24/25/20 MALLA 19 /3 / 3

10 POLITRAUMATIZADO HEMORRAGIA Y EDEMA

27/20/23 BOLSA /4

MALLA/9

BIBLIOGRAFIA 2

• ACS EN NIÑOS– CONCLUSIONES

• TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS

• 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS )

• SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? )

• EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA

• 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC

» Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001

MORTALIDAD

• ADULTOS : 40 – 50 %

• NIÑOS : 60 %