SÍNDROME

CONFUSIONAL

AGUDO

HOSPITAL GENERAL YAGÜE.

URGENCIASANA BELÉN CERMEÑO VEGA

SÍNDROME CONFUSIONAL

AGUDO. INTRODUCCIÓN

1. También llamado delirio, estado confusional agudo, deterioro cognitivo agudo, encefalopatía aguda.

2. Es un trastorno pasajero en el que se alteran la atención y cognición.

3. Incluye alteración en los ciclos de vigilia y sueño y presenta una progresión fluctuante.

4. Epidemiología no clara: se estima que del 10 al 25% de los ancianos que ingresan padecen delirio al momento del ingreso.

FISIOPATOLOGÍA

1. Mecanismos complejos, se piensa que es una disfunción de neuronas y neurotransmisores

2. La mayoría de los pacientes se encuentran en cuatro grupos:

• Enfermedad intracraneal primaria.

• Enfermedades sistémicas que afectan al SNC de forma secundaria.

• Toxinas exógenas.

• Abstención farmacológica.

3. Siempre hay una causa orgánica subyacente.

CLÍNICA

1. Surge en días o semanas, por definición en menos de un mes.

2. La atención y las funciones cognitivas (percepción, pensamiento y memoria) se distorsionan de forma variable.

3. La agudeza mental se reduce.

4. Tres variantes:• Tipo hipoalerta-hipoactivo.

• Tipo hiperalerta-hiperactivo.

• Tipo mixto. Fluctúa rápidamente entre los dos tipos anteriores.

5. Ciclos de sueño vigilia alterados. Ocaso

6. 40% de los delirios hay alucinaciones, ideas delirantes e ilusiones

HISTORIA CLÍNICA

1. Anamnesis recoger datos de informadores próximos sobre:

forma de comienzo,

duración del cuadro,

circunstancias que lo preceden,

funcionamiento intelectual previo,

Enf neurológicas o psiquiátricas.

Ingesta reciente o continuada de sustancias

Exposición a tóxico ambientales o profesionales.

TÓXICOS IMPLICADOS

1. Alcohol

2. Antiarrítmicos

3. Anticolinérgicos

4. Anticomiciales

5. Antidepresivos

6. Antihipertensivos

7. Antineoplásicos

8. Agonistas dopaminérgicos

9. Barbitúricos

10. Benzodiacepinas

11. Ciclosporina

12. Cimetidina

13. Corticoides

14. Cocaína

1. Digoxina

2. Disulfirán

3. Heroína

4. Inhalantes

5. Interferón

6. Levodopa

7. Litio

8. Neurolépticos

9. Opiáceos

10. Tóxicos industriales

CAUSAS SISTÉMICAS

1. TR. METABÓLICOS: hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, uremia, porfiria, deshidratación, Enf de Wilson, hepatopatía, tr electrolíticos

1. ENDOCRINOPATÍAS: hiper-hipotiroidismo, hiper-hipoparatiroidismo, panhipopituitarismo, hiperglucemia, insulinoma, SD Cushing, Enf addison.

2. ENF CARDIOPULMONARES: IAM, insuf. Cardiaca, arritmias, TEP.

3. INFECCIONES: sepsis, neumonía, fiebre reumática, endocarditis, brucelosis, paludismo.

4. AGENTES EXTERNOS: hipotermia, golpe de calor, electrocución.

EXPLORACIÓN FÍSICA (1)

Dirigida a encontrar focalidad neurológica y patología intracraneal

También tenemos que encontrar el factor etiológico

1. Temp, TA, frec cardiaca y respiratoria.

2. Estado general: coloración de piel y mucosas, signos de hepatopatía crónica, signos de venopunción o de TCE

3. ACP, Abdomen

EXPLORACIÓN FÍSICA (2)

Neurológica:

1. Signos meníngeos

2. Temblor

3. Mioclonias

4. Asterixis

5. Fondo de ojo

6. Evaluación de las funciones mentales superiores

CARACTERÍSTICAS SCA DEMENCIA PSICOSIS

Comienzo Agudo Insidioso Agudo

Evolución Fluctuante Estable Estable

Duración Transitorio Persistente Variable

Nivel de conciencia Disminuido Normal Normal

Ciclo vigilia-sueño Alterado Normal Alterado

Atención Alterada Normal Variable

Orientación Alterada Alterada Variable

Lenguaje Incoherente Afasia frec Variable

Alucinaciones Visuales Infrecuentes Auditivas

Movimientos involuntarios Frecuentes Infrecuentes No

Enfermedad orgánica Si No No

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

1. DEMENCIA

2. PSICOSIS AGUDAS

3. Afasia de wernicke: comienzo brusco, déficit crónico y

no fluctuante

4. Amnesia global transitoria

COMPORTAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS EN PACIENTES

MAYORES DE 40 AÑOS SIN HISTORIA PREVIA

PSIQUIÁTRICA PENSAR EN SCA

*

EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS (1)

1. Analítica: hemograma, coagulación, bioquímica con función

hepática y renal, iones

2. Sed orina: descartar infección y pedir tóxicos si hay sospecha.

3. Hemocultivos si se sospecha septicemia

4. Gasometría: Alt. equilibrio ácido-base, láctico

5. ECG, Rx tórax

EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS (2)

1- TAC Si ha existido TCE,

Sospecha de ACV,

Sospecha de proceso expansivo

Cuando existe focalidad neurológica

En el resto de los pacientes se puede demorar la realización de pruebas de imagen y realizárselas durante el ingreso

2- PL se realizará cuando exista sospecha de meningitis

o encefalitis.

TRATAMIENTO (1)

PREVENCIÓN:

1. Evitar uso drogas anticolinérgicas, sedantes y

narcóticos

2. Mantener hidratación y oxigenación

3. Optimizar medidas ambientales, especial énfasis en los

elementos de orientación

4. Incorporar a los familiares en los cuidados del enfermo

TRATAMIENTO (2)

1. Tratamiento específico de la enfermedad de base

2. Tratamiento de soporte

Medidas no farmacológicas: nutrición, cuidados de

enfermería, evitar la deprivación sensorial, evitar la

contención física, vigilancia por cuidadora o

familiar cercano

Sólo en los casos de agitación importante se utilizará

haloperidol a dosis de 0,5 i.m. repitiendo cada 30´

hasta el control de los síntomas.

PRONÓSTICO

1. Aumento de la mortalidad entre 2 y 20 veces

2. Tras sufrir un delirio sólo el 4% de los pacientes recuperan

su estado cognitivo basal al momento del alta

FIN