Síndrome Diarreico

Xóchitl L. Alvarado SánchezAna Luisa Lopez-Bago Martínez

Diarrea

Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor frecuencia de defecación

Diarrea aguda: presencia de heces líquidas o acuosas, generalmente en número mayor de tres en 24 horas y que duran menos de 4 semanas.

La disminución de la consistencia es más importante que la frecuencia.

Epidemiología

La Organización Mundial de la Salud. estima que cada año se presentan 1,300 millones de episodios de diarrea en niños menores de cinco años en países en desarrollo

Ocasionan 4 millones de muertes, relacionadas en el 50-70% con deshidratación

La mayoría de los niños que sobreviven quedan con algún grado de desnutrición y padecen más frecuente y gravemente de diarrea

Ausentismo escolar o laboral

Características anatómicas y fisiológicas

El H2O se transporta por ósmosis a través de las uniones estrechas

El Na se transporta activamente desde el interior de las céls epiteliales , a través de sus paredes laterales y basal, hasta el espacio paracelular

El Cl es arrastrado pasivamente por Na

Fisiopatología

Mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal

Diarreas inflamatorias Diarreas osmóticas Diarreas secretorias Diarrea malabsortiva Alteración de la motilidad gastrointestinal

Diarreas inflamatorias

Daño del epitelio absortivo Liberación de citocinas (leucotrienos,

prostaglandinas, histamina) Fiebre, dolor, hemorragia digestiva Ej: colitis ulcerosa,

hipogammaglobulinemia (2ria a Giardia), gastroenteritis eosinofílica

Diarreas osmóticas

Ciertos solutos (CH, lactulosa, antiácidos, laxantes) no se absorben y provocan retención de agua en la luz intestinal

Incremento de secreciones intestinales

Aumento del contenido de la luz intestinal

Aumento de osmolalidad intraluminal Mejora con el ayuno

Diarreas secretorias

Aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos

Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos o exógenos

VIPomas, toxina del cólera, ác. Biliares, ác. Grasos, fármacos, OH x mucho tiempo

Voluminosas, acuosas e indoloras No mejora con el ayuno

Diarrea malabsortiva

Alteraciones en el proceso de transporte

Enfermedades de la mucosa del intestino delgado que provocan cambios estructurales

Resecciones intestinales amplias Pérdida de peso, déficit nutricional Esteatorrea

Alteración de la motilidad gastrointestinal

Modificación del tránsito intestinal Aumento Disminución sobrecrecimiento

bacteriano malabsorción Diabetes, hipertiroidismo,

gastrectomías, fármacos (procinéticos, prostaglandinas)

Síndrome del intestino irritable

Semiología

Forma de presentación y curso: Inicio: gradual o abrupto (generalmente

por una infección intestinal). Patrón: continuo o intermitente. Duración: semanas, meses o años. Datos epidemiológicos: viajes recientes,

ingesta de agua no potable. Síntomas acompañantes (¿dolor

abdominal cólico, náuseas, vómitos?)

Características de las heces: Consistencia: líquidas (generalmente por diarrea

secretora), pastosas. Presencia de productos patológicos: sangre,

moco o pus. Aspecto oleoso: su presencia es indicativa de la

existencia de maldigestión/malabsorción. Datos que sugieren origen funcional:

Historia de diarrea que alterna con periodos de estreñimiento.

Sin pérdida de peso. Respeta el descanso nocturno Buen estado general

Datos que sugieren organicidad: Pérdida de peso. Manifestaciones sistémicas. Presencia de productos patológicos como

sangre o pus. Presencia de alteraciones analíticas (anemia,

hipoproteinemia, disminución del tiempo de protrombina, hipocalcemia).

Antecedentes de promiscuidad sexual, homosexualidad, sida:

Presencia de factores precipitantes: determinados componentes de la dieta (lácteos, estrés)

Antecedentes de cirugía previa: gastrectomía, resección intestinal, vagotomía, colecistectomía, resección pancreática amplia.

Fármacos Antecedentes de radioterapia: Produce una

inflamación de las células endoteliales de las arteriolas de la submucosa, que provoca una endarteritis obliterante y trombosis, con las consiguientes isquemia y fibrosis.

Presencia de patologías asociadas o enfermedades sistémicas: hepatopatías, úlcera péptica, enfermedad pulmonar crónica, hipertiroidismo, diabetes mellitus, colagenopatías, vasculopatías, esclerodermia o inmunodeficiencias.

Historia de procesos alérgicos Prurito, escozor anal: son frecuentes en la

malabsorción de hidratos de carbono. Infecciones respiratorias de repetición Otros miembros de la familia y comunidad

Exploración física

Estado mental Signos de deshidratación Piel y mucosas:

Presencia de palidez, eritema, hiperpigmentación, hiperqueratosis o dermatitis herpetiforme

Crisis de rubefacción facial: síndrome carcinoide, vipoma o feocromocitoma.

Glositis (por déficit de vitamina B12, folato o hierro en el síndrome de malabsorción), aftas orales o queilitis.

Abdomen: hepatomegalia, semiología de ascitis

Exploración neurológica: descartar la existencia de neuropatía periférica (diabetes o déficit de B12), demencia (pelagra), temblor distal (hipertiroidismo), desorientación, nistagmo, oftalmoplejía (Whipple) y de disautonomía (diabetes, amiloidosis).

Extremidades: artritis, edemas (por enteropatías pierde proteínas)

Auscultación cardíaca: soplos o taquicardia Inspección anorrectal:

Presencia de fístulas, úlceras (enfermedades venéreas) o fisuras

Tacto rectal: para descartar la incompetencia del esfínter o la presencia de heces impactadas, que originen una diarrea paradójica (por rebosamiento).

Tensión arterial, temperatura

Datos clínicos orientadores: Inflamatoria

No cede con el ayuno. Volumen variable, dependiendo de la

superficie mucosa afectada. En casos leves, las deposiciones son de pequeño volumen, con escasa cantidad de moco, sangre o exudado, mientras que cuando se afecta una gran superficie, se altera también la absorción de iones, solutos y agua, siendo las deposiciones de gran volumen.

Presencia de sangre, pus o moco en las heces.

Datos clínicos orientadores: Osmótica

Cede con el ayuno o cuando se suspende la ingesta del alimento causante.

Heces poco voluminosas (volumen inferior a 1 litro/día).

Sin productos patológicos en heces. Tendencia a la hipernatremia Na fecal <70 mEq/l.

Datos clínicos orientadores: Secretora

Persiste tras el ayuno Heces voluminosas, en cantidad superior a

1 litro/día. Sin productos patológicos. Tendencia a la hipopotasemia y alcalosis

metabólica por pérdidas excesivas de potasio y bicarbonato.

El pH de las heces será alcalino, generalmente >6, por la secreción de bicarbonato.

Datos clínicos orientadores: Malabsortiva

Anemia Esteatorrea Déficit nutricional

Datos clínicos orientadores: Motilidad

No cede con el ayuno. Volumen y características de las heces

variables (líquidas, acintadas, caprinas...). Cuando una diarrea no cumple criterios de

diarrea osmótica, secretora o exudativa, debe sospecharse la existencia de un trastorno de la motilidad intestinal.

Criterios Diagnósticos

Diarrea

Aguda

Crónica

DIARREA AGUDA

Duración menor a cuatro semanas.

5% no tienen etiología definida80% causa infecciosa:

70% Virales20% Bacterianas10% Parasitarias

15% Toxinas y Drogas

Diagnostico microbiológico

Virus: Astrovirus Calcivirus Coronavirus CMV Adenovirus Enterovirus Norwalk Paratovirus Picornavirus

Rotavirus HSV Hepatitis VIH

Coronavirus

Actividad de polimerasaCelula infectadaL (polimerasa)

Favorece la supervivencia en tubo digestivo

Corona glicoproteica

Proteína transmembranaEnvolturaE1

RibonucleoproteinaCentro viricoN (nucleoproteina

HemaglutinaciónPeplómeroH1 (hemaglutinina)

Unión a las células anfitrionasProyecciones de la envoltura

E2

FuncionesLocalizaciónProteínas

Cuadro clínico:

•Adultos y niños: Diarrea aguda y gastroenteritis

•Lactantes: Enterocolitis necrosante

Rotavirus Estables a temperatura ambiente y resistentes a

tratamientos con detergente, pH extremos y congelación.

Antígeno especifico de tipo, principal componente de la interna. Unión a glucosa en el RE. Adhesión y entrada

Cápside externaVP7

Se une en el RE para favorecer la adhesión de la cápside externa

Cápside internaVP6

Hemaglutinina, adhesión virica

Cápside externa

VP4

FuncionesLocalizaciónProteínas

Transmisión feco-oral o respiratoria, en la diarrea se liberan grandes cantidades de virus

Causa Gastroenteritis

48 horas de incubación

Sobrevivencia en el ácido estomacal posterior a una comida

Puede ser mortal en lactantes con desnutrición

Acción citolítica y tóxica sobre el epitelio intestinal Perdida de electrolitos y agua

Tipo A: Lactantes de 24 meses de edad:

gastroenteritis con deshidratación Niños y adultos: Diarrea leve Individuos desnutridos: Diarrea,

deshidratación y muerte

Tipo B: China

Bacterias Invasivas Campylobacter Shigella Salmonella Clostridium ECEI Vibrio vulnificus Vibrio

parahemolyticus Yersinia Aeromonas

Toxinas bacterianas: S. aureus Bacillis cereus C. Botulinum C. Perfringens ECEH ECET V. Cholerae

ENTEROBACTERIAS

Bacilos gramnegativos

Factores de virulencia: Cápsula Endotoxina Variación de fase antigénica Secuestro de factores de crecimiento Resistencia al efecto bactericida del suero Resistencia antimicrobiana

Escherichia Coli

Adherencia de los bacilos (ladrillos aplanados) con acortamiento de las microvellosidades. Hemorragia absorción de los líquidos

Diarrea infantil y viajero: acuosa, persistente y con vómitos. Deshidratación y febrícula

Intestino delgado

E. Coli enteroagregativa

Plásmido invasión y destrucción del colon

Fiebre, espasmos, diarrea acuosa.

Intestino grueso

E. Coli enteroinvasiva

Toxinas Shiga, interrumpen la sintesis de proteinas, lesiones U/B

Diarrea acuosa seguida de sanguinolenta con espasmos abdominales, sin fiebre.

Intestino grueso

E. Coli enterhemorragica

Enterotoxinas termoestables y termolábiles hipersecreción de liquidos y electrolitos

Diarrea del viajero e infantil: Acuosa, vómitos, espasmos abdominales, nausea y febrícula

Intestino delgado

E. Coli

Enterotoxígena

Histopatología U/B Malabsorción y diarrea

Diarrea infantil: Acuosa y con vómito.

Intestino delgado

E. Coli enteropatógena

PatogeniaEnfermedadLugar de acción

Microorganismo

Shigella

Gastroenteritis (Shigelosis): Espasmos

abdominales, tenesmo, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas.

Salmonella Tolerancia a los ácidos en las vesículas

fagocíticas Sobrevivencia en macrófagos

Enfermedades: Gastroenteritis:

Síntomas 6-48 horas posterior a la ingestión.Nausea, vómito, diarrea no sanguinolenta, fiebre,

espasmos abdominales, mialgias y cefalea Septicemia Fiebre entérica Colonización asintomática

Vibrio Cholerae

Modifica la superficie celularNeuraminidasa

Factor adhesinaSideróforos

Incrementa la permeabilidad intestinal

Toxina de la zónula occludens

Incrementa la secreción de líquidos intestinales

Enterotoxina accesoria

Adherencia a mucosa intestinalPilus

Hipersecreción de electrolitos y agua

Toxina del cólera

Efecto biológicoFactor de virulencia

Enfermedades: Colonización asintomática Enfermedad diarrea leve Enfermedad diarrea grave rápidamente

mortal 2-3 días después de la infección: Heces

incoloras, inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidades (“agua de arroz”)

Parasitarios Balantidium Coli Giardia lamblia Entamoeba

histolytica Blastocystis homonis Cryptosporidium Isospora belli

Ascaris lumbricoides Entorobius

vermicularis Trichinella spiralis Trichuris trichuria Tenias

Giardia Liamblia Trasmisión fecal-oral Protozoo. Reside y se multiplica en la superficie del

intestino delgado, a un pH ligeramente alcalino dos formas: trofozoíto y quiste.

Mecanismos de patogenicidad: Adhesinas, disco suctorio, proteínas contráctiles y el

movimiento flagelar, Daño y atrofia en vellisidades Lectinas, hidrolasas, proteasas, que alteran la integridad

de las microvellosidades al actuar sobre las glucoproteínas de los enterocitos.

Variación antigénica

Cuadro clínico: Portador asintomático y Enfermedades aguda y crónica. Incubación: 1 - 3 semanas.

Infecciones asintomáticas: Malabsorción intestinal imperceptible.

Enfermedad aguda: diarrea acuosa o pastosa, esteatorrea (evacuaciones generalmente explosivas, grasosas y fétidas), dolor epigástrico postprandial, anorexia, distensión abdominal, flatulencia y ocasionalmente, cefalea, febrícula, manifestaciones alérgicas (artralgias, mialgias, urticaria).

Parasitosis crónica: Diarrea recurrente, esteatorrea, malabsorción de grasas, lactosa y otros disacáridos, vitamina A y vitamina B12, disminución de peso y deficiencias en el crecimiento y desarrollo infantil.

Entamoeba histolytica Protozoario.

Factores de virulencia: Lectina: Adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos,

bacterias y células epiteliales. Reactividad antigénica cruzada con CD59 Previene el ensamblaje del complejo de ataque del complemento C5b-9.

Péptidos formadores de poros (A, B, C): Lisis celular, permiten el paso de agua, iones y pequeñas moléculas.

Cisteínproteasas: invasión, degradación de la mucina, digestión del material fagocitado y el proceso inflamatorio.

La fagocitosis de células. Hospedero: Las células epiteliales reaccionan

produciendo citocinasreacción inflamatoria.

Cuadro Clínico: Estado de portador: Subclínico. Colitis invasiva aguda: Diarrea simple, con moco,

síndrome disentérico, dolor abdominal. Colitis invasiva crónica - Periodos alternados de

constipación y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abdominal de tipo cólico.

Colitis fulminante: Perforación en colon. Úlceras y necrosis, fiebre elevada, abdomen distendido y doloroso, síndrome disentérico y ataque al estado general severos, con proceso bacteriano agregado. La peritonitis es frecuente.

Ameboma: Masa granulomatosa respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera crónica.

Apendicitis.

Drogas Benzodiazepinas Antibióticos Antidepresivos Cafeína Beta bloqueadores Estatinas Colchicina Digital

Diuréticos Antihistamínicos Litio AINE Alcohol Teofilina

Importante!!

Definición del paciente Primario o Secundario Calidad del sistema inmune Complicaciones

hemodinámicas o sépticas Inflamatoria o no inflamatoria Epidemiología

Exámenes de laboratorio Coprocultivo Biometría hemática

Complicaciones Perforación intestinal Deshidratación

Signos: Piel y mucosas

Signo del pliegue en zona tóracoabdominal Lengua saburral, seca Fontanela anterior deprimida Ojos hundidos por pérdida del panículo adiposo Llanto apagado, monótono, puede no producir

lágrimas, permanente por el dolor

Tratamiento• Eliminar la causa desencadenante

• Los medicamentos están contraindicados (Antidiarreicos, antiespasmódicos, antieméticos)

• Alteraciones hidroelectrolíticas

• Hidratación como prevención

• Reponer volumen como corrección

• Hidratación enteral

DIARREA CRÓNICA

Frecuente y anormal movimiento intestinal, heces líquidas y sin forma por más de 20 días.

Grave: Interferencia con la absorción de nutrientes esenciales, deshidratación o desequilibro de las sales de cuerpo.

Causas frecuentes:

Sensibilidad o alergia a un alimento Estrés Efectos secundarios a un medicamento Abuso de laxantes (causa más común)

Síndrome de colon irritable Síndrome de malabsorción Infecciones intestinales Enfermedades inflamatorias del intestino Diverticulitis SIDA

Diagnóstico

Historia Clínica Exploración Física Hemograma Proteinograma Ionograma plasmatico Calcemia Fosfatemia Tiempo de

protrombina Determinación de

tirotrofina y tiroxina libre

Hipopotasemia:Polipeptido intestinal vasoactivo

CalcitoninaHistaminaSustancia P

Estudio parasitológicoCuantificación de Grasa

en materia fecalFibrocolonoscopía con

biopsia de colon

Diagnóstico a un 75% de los casos

Si no se encuentra: Enteroclisis Tomografía computarizada de abdomen Ileoscopía

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

No se ha conseguido llegar a un diagnóstico etiológico.

No existe tratamiento específico de la causa o existe una pobre respuesta al tratamiento específico

Objetivos: Aumentar la consistencia de las heces. Disminuir la frecuencia de las deposiciones. Aliviar los síntomas asociados.

Sustancias absorbentes

Salvado de trigo, mucílago de Plantago ovata, preparados de Psyllium, metilcelulosa.

Coloides hidrófilos. Solidifican las heces mediante la absorción de

agua en la luz intestinal.

Derivados opiáceos

Loperamida, codeína, difenoxilato.

Dosis de 2 mg/4-8h, sin sobrepasar los 16 mg/día.

Retrasan el vaciamiento gástrico; inhiben la secreción gástrica, biliar y pancreática; estimulan la absorción intestinal de agua y electrólitos; y reducen el peristaltismo intestinal.

No usar en: pacientes con sospecha de oclusión intestinal insuficiencia hepática grave niños menores de 2 años de edad

Análogos de la somatostatina

Octreótido. dosis de 50 m g/12 h e ir aumentando la dosis

hasta el control de los síntomas

Inhibe la liberación de péptidos del sistema endocrino gastroenteropancreático.