SODIO (MANEJO Y TRANSTORNOS)
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Dr. José Martín Hernández Marquez Modulo Medicina Interna Rotación Patologia Clinica Departamento de Medicina y Nutricion
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Dr. José Martín Hernández Marquez
Modulo Medicina Interna
Rotación Patologia Clinica
Departamento de Medicina y Nutricion
CONTROL DEL EQUILIBIO DE SODIO 85 a 90 % del sodio es extracelular.
Se consume 150 mmol de NaCl diario.
Lo que produce un incremento del volumen de LEC, que estimula la eliminación renal de esta catión.
Se debe mantener un equilibrio entre la pérdida y el ingreso de sodio. Cuando no es así aparecen situaciones patológicas.
La excreción renal de Na es el principal mecanismo para la regulación del contenido corporal de este elemento.
Excreción de sodio
TFGTasa de
resorción de sodio
Mecanismos de excresión de sodio
Mecanismos de la porción proximal
• Natriuresis por presión
• Cambios en las fuerzas de starling
• Excresión de sodio y agua
• Disminuir el volumen excesivo de LEC
Mecanismos de la porción distal
• Alteran la excreción de sodio cuando su ingestión no está equilibrada con la del agua.
• hormonal
El sodio se filtra con libertad en los capilares glomerulares y no experimenta secreción
La resorción tubular es el mas importante mecanismo regulador de su excreción.
La orina final contiene menos del 1% del sodio total filtrado.
El proceso escencial para la resorción transcelular es el transporte activo primario por las bombas de Na/K ATP-asa.
En la membrana luminal:
En TCP transporte a travez de antiporte Na/H
En la porción gruesa de la rama ascendente del asa el cotransportador Na/K/2Cl
En el TCD el cotransportador Na/Cl sensible a tiazidas
La mayor parte de los procesos para el control independiente del equilibrio del sodio ocurre en la porción distal de la nefrona
Requiere de mecanismos hormonales específicos, principalmente por la aldosterona
Regulación por la aldosterona
Tubulos colectores y conductos conectores corticales, en las células principales.
Incrementa la resorción de sodio
El factor fisiológico mas importante para controlar los niveles circulantes de aldosterona es la angiotensina II
La cantidad total de resorción de sodio dependiente de la aldosterona es de 2% del total filtrado (representa 30 g de NaCl por día)
Mediante la concentración plasmática de aldosterona , la excreción de sodio puede ajustarse con su ingestión para que el sodio corporal total y el volumen de LEC permanezcan constantes.
Otros mecanismos para controlar el equilibrio de sodio Péptidos natriuréticos
Hormona Antidiurética (ADH)
Otras hormonas:
Péptidos natriuréticos ANP y BNP
Se producen en el corazón
Su principal estímulo es el incremento de tamaño de las auriculas, durante la expansión del volumen plasmático.
Promueven la excreción de sodio en la orina
Relajan la arteriola aferente
Inhiben la liberación de renina y las acciones de la angiotensina II
Inhiben la absorción de sodio en el conducto colector medular
Hormona Antidiurética (ADH) Conductos colectores corticales y medulares
Incrementa la permeabilidad al agua
Disminuye la excreción de agua
Aumenta la resorción de sodio por el túbulo colector cortical
Tiene efecto sinérgico con la aldosterona
Se estimula cuando el volumen plasmático se reduce
Otras hormonas Cortisol, estrogenos, hGH, hormonas tiroideas e
insulina intensifican la resorción de sodio.
Glucagon, progesterona y PTH disminuyen la resorción de sodio.
CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE SODIO MENOR DE 135 mmol/L
Suele indicar un edo. Hipotónico
En algunos casos la osmolalidad del puede estar normal o
alta!!
Suele acompañarse de choque hipovolémico secundario al
déficit de sodio y al desplazamiento transcelular de agua.
La disminución del volumen de LEC por disminución del
sodio estimula la sed y la secreción de ADH produciendo
retención de agua que empeora la hiponatremia
CAUSAS1. Seudohiponatremia:
a) Osmolalidad plamática normal:
1) resección transuretral de próstata
b) Mayor osmolalidad plasmática
1) hiperglucemia
Resección de próstata transuretal:
Hiponatremia isotónica, se absorbe gran cantidad de soluciones isoosmóticas (manitol) o hipoosmóticas(glicina o sorbitol) y produce HIPONATREMIA DE DILUCIÓN.
Hiperglucemia:
La glucosa actúa como un soluto eficaz que retira el agua de las celulas musculares y ocasiona hiponatremia.
La mayoria de las causas de hiponatremia llevan a una disminución de la osmolalidad del plasma
hiponatremia hipoosmolalPérdida primaria de sodio
(incremento hídrico secundario)
Pérdida tegumentaria (sudación y quemaduras)
Pérdidas gastrointestinales (vómito, diarrea)
Pérdida por riñones (diuréticos, diurésis osmótica,
hipoaldosteronismo, nefropatía con pérdida de
sodio
Hiponatremia por diuréticos:
Secundaria a tiazidas que inhiben el cotransportadorNa/Cl en el TCD, producen agotamiento del sodio y retención del agua mediada por ADH inducida por hipovolemia.
Hiponatremiahipoosmolal
Incremento primario del agua (pérdida
secundaria de sodio)
Polidipsia primaria
Disminución del ingreso de solutos
(potomanía de cerveza)
Liberación de ADH por dolor o náusea
SIADH
Deficiencia de glucosorticoides
Hipotiroidismo
IRC
La IRC se acompañan de hiponatremia si la ingestión de agua supera la capacidad para eliminar volumenesequivalentes.
En la insuficiencia suprarrenal, la secreción disminuida de mineralocorticoides contribuye a la hiponatremia, pero es la deficiencia de cortisol el que induce indirectamente la hipersecreción de ADH (por hipovolemia secundaria) o directamente por CRH.
El hipotiroidismo produce hiponatremia mediante la reducción del gasto cardiáco y la TFG y el aumento de secreción de ADH en respuesta a estos estímulos hemodinámicos.
El dolor intenso y la náusea son estímulos fisiológicos para la secreción de ADH, pero son insuficientes para producir hiponatremia si no hay hipovolemia he hiperosmolaridad
El SIADH:
Causa mas frecuente de hiponatremia normovolémica
Liberación anormal de ADH por la hipofisis
La eliminación de agua libre por el riñón disminuye, mientras la regulación de sodio no se altera.
La polidipsia psicógena o primaria, el impulso para consumir agua puede sobre pasar la capacidad de eliminación normal del riñón, que es de 12 litros/día
No hay niveles elevados de ADH ni hay IR
Potomanía de cerveza:
Bebedores de cerveza
Ingieren pocas proteínas y electrolitos, pero grandes cantidades de cerveza
Pueden exceder la capacidad de excreción renal y producir hiponatremia
Hiponatremiahipotónica
Incremento primario de sodio (excedido
por un aumento hídrico secundario)
Insuficiencia cardiáca
Cirrosis hepática
Sindórme nefrótico
La hiponatremia con mayor volumen de LEC se acompaña de edema, como en la ICC, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico; que tienen en común la disminución de la volemia arterial, lo que produce aumento de sed y de los niveles de ADH.
Manifestaciones clínicas Los desplazamientos osmóticos del agua producen
aumento del LIC
Principalmente edema cerebral
Los síntomas son principalmente neurológicos
Desde náusea y malestar hasta cefalea, letargo y confusión mental
Estupor, convulsiones y coma solo en concentraciones de sodio menores a 120 mmol/L
La salida de Na, K y osmolitos orgánicos de las células cerebrales reduce la inchazón cerebral mediante desplazamiento secundario de agua; resultando en la resolución del edema cerebral y sus síntomas
Diagnóstico
tratamiento Objetivos:
1. Elevar la concentración plasmática de sodio al restringir la ingestión de agua y facilitar la pérdida de agua.
2. Corregir el trastorno primario
La hiponatremia leve y sin síntomas no requiere tratamiento
La hipovolemia asintomática con disminución del volumen de LEC se debe reponer sodio con solución salina isotónica hasta recuperar la normovolemia
La rapidez de la corrección de la hiponatremiadepende de que haya o no trastornos neurológicos.
Sin síntomas la concentración debe elevarse 0.5 a 1.0 mmol/L/h en cantidades no inferiores de 10 a 12 mmol/L durante las primeras 24 horas.
La hiponatremia aguda o intensa y con síntomas debera tratarse con solución salina hipertónica
La concentrción plamática deberá aumentar a razón de 1 a 2 mmol/L/h durante las primeras 3 a 4 horas o hasta que cedan los síntomas
La cantidad necesaria para alcanzar en el plasma una concentración de sodio se multiplica el deficit de la concentración de sodio en el plasma por el agua corporal total
Ejemplo: para elevar la concentración de Na en el plasma desde 105 a 115 mmol/L en un varón de 70 kg se necesitan 420 mmol de sodio
(115-105) x 70 x 0.6
Síndrome de desmielinizaciónosmótica Riesgo al corregir la hiponatremia con demasiada
rapidez
Parálisis flacida, disartria y disfagia
Sin tx específico
Alta morbilidad y mortalidad
Más expuestos los pacientes con hiponatremia crónica.
CONCENTRACIÓN DE SODIO EN PLASMA MAYOR DE 145 mmol/L.
Edo. De hiperosmolalidad
Para que se mantenga el equilibrio osmótico es necesario que disminuya el volumen de LIC
Causas Puede ser por un aumento primario del sodio
(administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico) o a déficit de agua.
Respuesta adecuada a la hipernatremia:
1. mayor ingesta de agua estimulada por la sed
2. eliminación de un volumen mínimo de orina concentrada al máximo
la mayoría de los casos se deben a pérdidas de agua!!
El grado de hiperosmolaridad es leve a menos que el mecanismo de la sed no funcione correctamente o no exista acceso a agua para beber (lactantes, minusvalidos, intubados)
Hipodipsia primaria: falta de sed causada por lesión de los osmorreceptores hipotalámicos que regulan la sed (oclusiones vasculares, tumores) , que se acompaña de regulación anormal de la secreción de ADH
Pérdida de agua
renales
Diuresis osmótica, inducida por fármacos
y diabetes insipida
Son la causa mas frecuente de
hipernatremia
extrarrenales
Evaporación de agua por la piel, ap.
Respiratorio o del ap. Digestivo (insensibles)
Incrementan con fiebre, ejercicio, calor,
quemaduras
La diarrea osmótica (lactulosa, sorbitol) es la causa más frecuente
de origen digestivo
Los diuréticos de acción en el asa de henle alteran los mecanismos de concentración a contracorriente y producen diuresis isoomótica de solutos, esto ocasiona hipotonia del intersticio medular y disminuye la capacidad de concentración renal.
Los solutos orgánicos no reabsorbidos en la luz tubular disminuye la resorción osmótica del agua, con ello se producen pérdidas (diuresis osmótica).
Eliminación diaria de solutos mayos a 750 mosmol
Diabetes insipida central: (CDI) menor secreción de ADH por destrucción de la neurohiófisis
Diabetes insipida nefrogénica: (NDI) resistencia del riñón a la acción de la ADH
mutaciones en el gen de la acuaporina 2 puede preoducir NDI, asi como el tx con litio, hipercalciemiae hipopotasemia
Manifestaciones clínicas Los principales síntomas son neurológicos
Secundarios a la salida del agua de las células cerebrales por la hipertonia del LEC, con disminución del LIC.
Alteraciones de edo. De conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales, coma o convulsiones
Poliuria y sed
La hipernatremia crónica produce menos síntomas gracias a los mecanismos compensadores
Las células cerebrales captan Na, K y osmolitosorgánicos como el inositol; se recupera el volumen del LIC hasta la normalidad
Diagnóstico
Tratamiento Objetivos: detener la perdida progresiva de agua,
corregir el trastorno causal y reponer el déficit de agua
Peligroso corregir rápidamente la hipernatremia
Puede causar una entrada rápida de agua en las celulassometidas a adaptación osmótica con la siguiente inchazon de las células cerebrales con mayor riesgo de convulsiones y lesiones neurologicas permanentes.
El déficit de agua debe corregirse durante un periódode 48 a 72 hrs.
La mejor vía para administrar el agua es la oral o una sonda nasogastrica, dieta con poca sal y un diurético tiazidico.
