Temas - Sección de medicina materno fetal y perinatal · embarazo: Sufrimiento fetal agudo,...

Anestesia Obstétrica UC

Temas

Situaciones graves durante el embarazo

Dr. Héctor J. Lacassie

Introducción

El embarazo es un proceso natural aunque no necesariamente fisiológico. Se asocia a patologías

que tienen asociada morbi-mortalidad materna y fetal. La cifras de mortalidad materna global

indican que mueren cerca de 500.000 madres al año en el mundo como resultado de alguna

complicación durante el embarazo (1). Las causas más frecuentes de mortalidad materna pueden

verse en la tabla 1. Todas ellas implican que en algún momento de su evolución van a estar

hospitalizadas en una unidad de cuidados intensivos. Las cifras globales de admisión a una UCI

en los países industrializados es de 0,12 a 1,5% de los embarazos (1, 2). De los ingresos a la

unidad de cuidados intensivos, aproximadamente un 1% son pacientes obstétricas. Sus

diagnósticos de ingreso pueden verse en la tabla 2.

En la presente revisión se describirán los cuadros potencialmente más graves durante el

embarazo: Sufrimiento fetal agudo, hemorragia obstétrica y embolia de líquido amniótico.

Lacassie H. Situaciones graves durante el embarazo

Inicio

Embolía pulmonar

Síndrome hipertensivo del embarazo

Hemorragias

Infecciones-Sepsis

Complicaciones por abortos

Accidente vascular encefálico

Causas anestésicas

Cardiopatías

Otras

Tabla 1. Causas de mortalidad materna

ordenadas por frecuencia


Síndrome hipertensivo del embarazo Síndrome de HELLP* (7) Preeclampsia grave (1) Inercia Uterina (4) Aborto séptico (3) Paro cardio-respiratorio Shock anafiláctico (2) Embolia amniótica (1) Accidente vascular encefálico Trombosis de seno venoso (2) Hematoma lóbulo frontal (1) Abdomen agudo Fiebre tifoidea (1) Obstrucción intestinal (1) Embarazo tubario roto (1) Infección herida operatoria (1) Obito fetal (1)

Tabla 2. Diagnósticos de ingreso de pacientes obstétricas a la unidad de cuidados intensivos en el período 1997-2000. n=27. Nº de casos entre paréntesis

*HELLP: Acrónimo para hemólisis, elevación de enzimas hepáticas (elevated liver enzimes), trombopenia (low platellet count)


Inicio


Sufrimiento Fetal Agudo

Es un término muy usado pero vagamente definido. Corresponde a una asfixia fetal progresiva que de no ser corregida resultará en la descompensación de las respuestas fisiológicas produciendo daño permanente al sistema nervioso central, daño a otros órganos y finalmente la muerte.

Como definición operacional se puede decir que la asfixia fetal es la condición resultante de una falla en el intercambio gaseoso y cuyo marcador bioquímico es la acidosis mixta asociada a hipoxemia. El diagnóstico clínico del cuadro en el recién nacido se establece según los criterios de la tabla 3.


1. Acidosis metabólica o mixta grave (pH<7.0) en

muestra de sangre de arteria umbilical (valores

normales en tabla 1).

2. Persistencia de puntaje de Apgar menor a 3 por

más de 5 min.

3. Presencia de síntomas neurológicos como

convulsiones, hipotonía o coma.

4. Presencia de compromiso multiorgánico

Tabla 3. Criterios diagnósticos de asfixia neonatal (3)


La detección de lo anterior durante el trabajo de parto estará dada por cambios característicos en el registro cardíaco fetal, que no se modifiquen en el tiempo, meconio en el líquido amniótico y la medición de pH sanguíneo fetal durante el trabajo de parto. La correlación clínica entre pH y situación clínica puede verse en la tabla 4.

La conducta a seguir durante el trabajo de parto estará dada por el registro de frecuencia cardíaca fetal y las mediciones de pH de cuero cabelludo cuando estén indicadas. La definición de sufrimiento fetal agudo en esta situación será un pH menor a 7.25, lo que obligará a tomar medidas terapéuticas que variarán según la gravedad de la acidosis y su respuesta a las maniobras terapéuticas.

Inicio

Tratamiento

El tratamiento dependerá de la gravedad del cuadro. Inicialmente se puede intentar una

reanimación intrauterina que de no ser efectiva se debe proceder a la extracción del feto por la vía

más adecuada en el momento.

Reanimación intrauterina

Es el tratamiento materno para revertir aquella situación que esté repercutiendo en el bienestar

fetal. Entre las medidas a adoptar se encuentran: Lateralización materna para evitar o aliviar la

posible compresión aorto-cava (síndrome de hipotensión supina) o de cordón umbilical,

administración de oxígeno a la madre para aumentar el aporte de oxígeno al feto, prevención o

tratamiento de hipotensión materna, suspensión de oxitócicos y considerar el uso de tocolíticos. Si

con estas maniobras no se logra revertir el problema, se debe interrumpir el embarazo en forma

urgente, para lo que se dispone de 20 minutos desde la decisión de operar hasta el nacimiento,

como han sido las últimas recomendaciones de la Sociedad Alemana de Obstetricia y Ginecología

(4). Sobre este lapso de tiempo, el bienestar fetal se deteriorará rápidamente.

Anestesia para Sufrimiento Fetal Agudo

Como se trata de una situación de emergencia, se debe pedir ayuda para agilizar los tiempos

anestésicos, quirúrgicos y otros.

La monitorización será la estándar para cualquier procedimiento quirúrgico, es decir presión arterial

no invasiva, electrocardiografía, oximetría de pulso y capnografía en caso del uso de anestesia

general. Se debe asegurar una vía venosa de grueso calibre previo al inicio de la anestesia.

Las normas del Departamento de Anestesiología de la Universidad Católica de Chile para la

anestesia de emergencia para operación cesárea se puede ver en la tabla 6.


Finalmente, dependiendo de la disponibilidad de neonatólogo, el anestesiólogo tendrá que

participar en la reanimación neonatal, por lo que el algoritmo de reanimación neonatal debe ser

conocido (figura 1).


Inicio

1. Un intento de anestesia subaracnoídea por el anestesiólogo de mayor experiencia presente en el pabellón: Fentanyl 20 ug asociado a bupivacaína 7,5 a 9 mg o bien lidocaína hiperbárica 60-80 mg.

2. Mientras se realiza el intento de anestesia subaracnoídea, un ayudante carga drogas para una anestesia general: Un hipnótico (propofol o tiopental), succinilcolina, atropina, lidocaína y fentanyl.

3. Si falla la punción subaracnoídea, se induce la anestesia general con técnica de inducción de secuencia rápida, con presión cricoídea. Una vez dormida la paciente, se debe iniciar la cirugía y extraer al feto lo antes posible. La intubación es con un tubo orotraqueal nº 6.5 o 7.0.

4. Se conecta a ventilación mecánica y se aportan gases halogenados en concentración de 1 concentración alveolar mínima (CAM) o menos, asociado a óxido nitroso.

5. Tratamiento específico de la condición desencadenante del cuadro asfíctico si corresponde (sangrados, embolías, etc).

Tabla 6. Normas de la Pontificia Universidad Católica de Chile para la operación cesárea de urgencia.


Figura. Algoritmo de reanimación neonatal. fc : Frecuencia cardíaca; TOT: Tubo orotraqueal; VPP : Ventilación a presión positiva; MC: Masaje cardíaco.

Condición neonatal

Registro de FCF

pH normal (tabla 5)

Normal Normal

pH: 7.25-7.35 Neonatos vigorosos Normal

pH: 7.20-7.25 Neonatos normales en 70% de los

Desaceleraciones variables simples o


Inicio

casos. El resto con puntaje de Apgar < 7 al minuto de vida

tardías transitorias con variabilidad conservada

pH: 7.10-7.20 80% con puntaje de Apgar < 7 al minuto de vida

Desaceleraciones variables complicadas o tardías persistentes con pérdida de la variabilidad

pH: <7.10 90% con puntaje de Apgar < 7 al minuto de vida.

Pronóstico ominoso

Tabla 4. Correlación entre pH fetal, registro de frecuencia cardiaca fetal (FCF) y resultado neonatal.


Tabla 5. Gases sanguíneos normales de cordón umbilical en partos por cesárea electiva en recién nacidos de término (3).

Vena umbilical

(promedio�}DS)

Arteria umbilical

(promedio�}DS)

pH 7.34+/-0.03 7.27+/-0.04

PCO2 (mmHg) 40+/-7 49+/-9

PO2 (mmHg) 30+/-7 15+/-6

BE (mEq/lt) -3+/-2 -4+/-3


Hemorragia Obstétrica

Definición

Es la hemorragia que resulta del sangrado del lecho placentario o como consecuencia del

traumatismo al tracto genital durante el parto. Se escapa a esta definición la inserción

velamentosa del cordón umbilical (vasa previa), que produce un sangrado fetal, a diferencia de los

otros casos en que es materna (ruptura uterina, inercia uterina, inversión uterina y lesión del canal

del parto) o mixta (desprendimiento prematuro de placenta normoinserta).

Inicio Clínica

La forma de presentación de los casos graves generalmente es con shock hipovolémico, sin

embargo el DPPNI se puede acompañar de coagulación intravascular diseminada por el paso de

tromboplastina tisular a través del lecho placentario a la circulación materna.

El cuadro de inercia uterina puede ser la primera manifestación de una embolia de líquido

amniótico. A su vez, el cuadro hemorragíparo puede perpetuarse debido al uso de derivados

hemáticos en grandes cantidades, hipotensión prolongada, hipotermia y el cuadro de base.

Tratamiento La reanimación es sobre la base del control de la vía aérea, aporte de volumen efectivo intravascular, optimización del transporte de oxígeno y uso de drogas vasoactivas, una vez normalizada la volemia de la paciente. El tratamiento es de soporte hasta que la fuente de sangrado esté controlada, que generalmente es el útero.

Acretismo Placentario

Este cuadro corresponde a una implantación placentaria anormal, donde las vellosidades

trofoblásticas atraviesan la decidua endometrial. La gravedad del cuadro dependerá de la

magnitud de la invasión, donde se reconocen tres grupos: Placenta acreta, donde la placenta está

adherida al miometrio pero sin invadirlo; Placenta increta: la placenta está en la profundidad del


miometrio; Placenta percreta: La placenta atraviesa el miometrio hasta la serosa e incluso puede

invadir órganos vecinos (5)(figura 2).

Figura 2: Tipos de acretismo placentario y su frecuencia relativa.


Epidemiología

Inicio

La incidencia de acretismo placentario está estrechamente relacionada a la presencia de placenta

previa, de hecho, 75% de las pacientes que presentan acretismo placentario, tienen este

antecedente (6) . A su vez, la incidencia de placenta previa tiene una estrecha relación con el

número de cesáreas anteriores (tabla 7).

Así, los factores de riesgo para acretismo placentario son la presencia de placenta previa, inserción

placentaria sobre una cicatriz de cesárea o sobre decidua atrófica secundario a legrados reiterados

o traumáticos.

Al asociar el número de cesáreas anteriores con el hallazgo de placenta previa se puede ver un

aumento muy importante en el riesgo de acretismo placentario (tabla 8). Estas cifras demuestran

lo importante que resulta la evaluación preoperatoria, especialmente en pacientes con factores de

riesgo para acretismo placentario.

Nº Cesáreas Placenta previa (%)

1 0.65

2 1.8

3 3

4 10

Tabla 7. Relación entre nº de

cesáreas anteriores y placenta

previa.

Placenta previa + Nº

de cesáreas previas

Acretismo


La estadística del Hospital Clínico de la Universidad católica de Chile en el período Mayo 1998-

Mayo 2001 se puede ver en la tabla 9. Destaca en esta estadística el hecho que 80% de las

pacientes con acretismo placentario eran multíparas y cesarizadas anterior.

1 25%

2 50%

4 67%

Tabla 8. Relación entre el hallazgo de placenta previa asociado al

número de cesáreas previas y el riesgo de presentar acretismo

placentario.


n (%)

Nacimientos 1998-2001* 11500

Histerectomías obstétricas 17 (0.15)

Acretismo placentario 5 (0.043)

Inercia uterina 10 (0.09)

Ruptura uterina 2 (0.017)

Tabla 9. Estadística en UC del período comprendido entre Mayo 1998 a

Mayo 2001.

* estimación aproximada.


Inicio

Diagnóstico

El diagnóstico puede ser sospechado en el preoperatorio sobre la base de antecedentes, el uso de

ecotomografía doppler transvaginal para la placenta acreta y resonancia nuclear magnética para

detectar placenta percreta (5). Sin embargo, es inusual el diagnóstico pre operatorio a menos que

se busquen dirigidamente los signos ecotomográficos en pacientes con factores de riesgo y en

especial en aquellas que presenten placenta previa. De hecho, más del 80% de los casos con

criterios ecotomográficos de acretismo placentario terminan en histerectomía obstétrica (6).

Si el diagnóstico no se ha realizado preoperatoriamente, habitualmente se sospecha en el

intraoperatorio cuando hay dificultad en separar la placenta del útero. Se confirma el diagnóstico

en la laparotomía.


Tratamiento

El tratamiento es multidisciplinario, donde deben converger

anestesiólogos, obstetras, ginecólogos oncólogos, urólogos, cirujanos

vasculares, radiólogos, neonatólogos e intensivistas.

El diagnóstico preoperatorio es imprescindible para la adecuada

preparación de equipo. El sangrado intraoperatorio en estos casos es

entre 3 a 5 litros (6), por lo que 90% de las pacientes van a ser

transfundidas. Así, se debe disponer en pabellón de 8 a 10 unidades de

glóbulos rojos, y en el banco de sangre, otra cantidad similar, además de

otros hemoderivados como crioprecipitados, plasma fresco congelado y

plaquetas. Una alternativa a la transfusión, aunque no excluyente, es el

uso de predonación desde las 30 semanas de gestación, para permitir

recuperar lo extraído. También puede realizarse hemodilución

normovolémica antes de iniciar la cirugía.

Como prevención al sangrado intraoperatorio está el uso de embolización

selectiva de arterias uterinas o arterias hipogástricas. Durante la cirugía

se debe tener un contacto permanente con el cirujano, pidiéndole en

casos de sangrados masivos, que ocluya la aorta para tener tiempo de

reponer el volumen perdido.

En pabellón se debe realizar monitorización estándar, a lo que se

agregará presión arterial invasiva y un catéter venoso central para evaluar

las presiones de llenado y manejar la reposición de volumen en forma

más fina. Ocasionalmente será necesario utilizar un catéter de arteria

pulmonar.

Las vías venosas deben ser periféricas y de grueso calibre, que permitan

un aporte de volumen en forma rápida. Es recomendable disponer de


apuradores de suero con lo que se facilita el aporte de volumen.

En los casos en que el diagnóstico se ha hecho preoperatoriamente, la

técnica anestésica de elección será la anestesia general, ya que es más

fácil el manejo hemodinámico de la paciente en shock hipovolémico con la

técnica anestésica general que con una neuroaxial. Más aun, se asegura

la vía aérea a priori y no cuando la paciente pierde conciencia por

hipotensión profunda secundario a un sangrado agudo.

Inicio

Inercia uterina:

La inercia puede tratarse médicamente al inicio con masaje vigoroso, occitósicos parenterales (20-30 unidades en solución salina), metil ergonovina intramuscular (0,5-1 mg), prostaglandinas F2α oral, transrrectal o paracervical. Si estas medidas no son efectivas, se debe proceder al tratamiento quirúrgico que incluye legrado uterino para descartar restos ovulares en la cavidad uterina, ligadura de arterias ilíacas internas y finalmente histerectomía obstétrica.

El manejo hemodinámico y hematológico es de soporte, donde frecuentemente se debe recurrir al

uso de glóbulos rojos, plasma fresco congelado, crioprecipitados y plaquetas para mejorar la

coagulación. Por otra parte se debe optimizar la hemodinamia sobre la base de drogas

vasoactivas una vez que la volemia está normalizada.

La monitorización hemodinámica debe incluir presión arterial invasiva, sonda vesical, vía venosa

central y eventualmente catéter de arteria pulmonar.


Embolia de Líquido Amniótico

Definición.

Es una situación devastadora, propia del embarazo, originalmente

descrita por Steiner-Lushbaugh en 1941 como un síndrome de shock

periparto súbito, caracterizado por edema pulmonar agudo.

Epidemiología.

Tiene una incidencia variable de aproximadamente 3/100.000 nacidos vivos. Esta incidencia es

poco clara ya que es un diagnóstico de descarte y sólo corroborado en los casos fatales por

autopsia. Es el responsable de 12% de las muertes maternas. Tiene una mortalidad cercana al

80%, donde la mitad de las pacientes muere en la primera hora.

Etiología.

El cuadro se produce por el paso de líquido amniótico a la circulación sistémica materna. Sin

embargo, ni el líquido per se ni la cantidad de material particulado parecieran desencadenar el

problema sino que se requeriría de algunas sustancias especiales, entre las que se incluyen:

metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos) y algunos agentes presores termoestables del

meconio.

Todos los factores de riesgo clásicamente descritos han sido refutados como tal con estudios

debidamente diseñados. Hasta el momento el único factor claramente predisponente es el

embarazo (7).

Patogenia.

Es una respuesta bifásica, con una etapa temprana en que se produce un vasoespasmo del

territorio pulmonar, que es transitorio (menos de 30 min.) pero intenso, con hipertensión pulmonar

aguda, lo que desencadena una disfunción ventricular derecha (8), que puede ser fatal o bien

producir alteraciones en la relación ventilación-perfusión (V/Q) por hipodébito cardíaco con la

consiguiente hipoxemia y finalmente muerte.

La etapa tardía incluye disfunción ventricular izquierda de causa no aclarada hasta el momento,

asociada a edema pulmonar agudo. Por otra parte se desencadena una alteración de coagulación

en 40% de los casos, de tipo multifactorial, entre los que destacan una coagulación intravascular

diseminada desencadenada por procoagulantes como el activador tisular del factor X, sustancias


pro-coagulantes liberadas por el trofoblasto circulante, leukotrienos y otros metabolitos del ácido

araquidónico con propiedades pro-coagulantes y elementos humorales relacionados al daño

tisular. Otro de los factores involucrados son hipotonía uterina por bajo débito e hipoperfusión

uterina, junto a factores depresores miometriales circulantes y coagulopatía de consumo.


Clínica.

La presentación clásica es de disnea, hipoxemia e hipotensión, lo que traduce una falla respiratoria

aguda y colapso cardiovascular, sin embargo esta tríada no es patognomónica ni se presenta en

todos los casos. Puede verse además calofríos, sudoración, ansiedad, tos, convulsiones y

sangrados. Toda esta sintomatología puede ocurrir durante el primer y segundo trimestre (abortos

inducidos), durante el trabajo de parto y parto e incluso en el período post parto. Hay algunos

reportes de presentación del cuadro luego de trauma abdominal durante el embarazo.

Como diagnóstico diferencial se debe pensar en otras situaciones tan graves como esta. Entre

ellas se encuentran complicaciones obstétricas (desprendimiento prematuro de placenta

normoinserta y eclampsia), complicaciones no obstétricas (embolias pulmonares tromboembólicas

o aéreas, shock séptico, anafilaxia, infarto miocárdico) o bien derivadas de alguna intervención

médica (anestesia espinal total o intoxicación por anestésicos locales).

Inicio

Diagnóstico.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y de exclusión. Se debe tener un alto grado de

sospecha frente a un caso de colapso cardiocirculatorio con insuficiencia respiratoria. En 1988 se

establecieron criterios diagnósticos para este cuadro, los que se pueden ver en la tabla 10.


1. Hipotensión aguda o paro cardíaco

2. Hipoxia aguda*

3. Coagulopatía**

4. Inicio de los síntomas mencionados

durante el trabajo de parto, cesárea,

legrado uterino o en los primeros 30

min. post parto

5. Ausencia de otro cuadro que explique

los síntomas

* Disnea, cianosis o paro respiratorio

** Evidencia de laboratorio de consumointravascular o fibrinolisis o hemorragia clínica grave en ausencia de otra causa

Tabla 10. Criterios diagnósticos para emboliade líquido amniótico (7).


Laboratorio.

Todos los exámenes que se realizan son poco sensibles e inespecíficos. Desgraciadamente el

único examen diagnóstico es la autopsia.

Entre los exámenes más útiles destacan: Radiografía de tórax: se puede ver aumento del tamaño

auricular y ventricular derechos, una arteria pulmonar prominente y edema pulmonar;

Ecocardiografía transesofágica: falla ventricular derecha aguda, desviación septal de derecha a

izquierda, insuficiencia mitral y presiones derechas suprasistémicas (8). El ventrículo izquierdo se

puede ver pequeño y comprimido en una primera etapa, sin embargo en etapas tardías aparecen

signos de insuficiencia cardiaca izquierda. Además puede evidenciarse un derrame pericárdico

(8); Frotis sanguíneo de la circulación pulmonar: Antiguamente se pensaba que la presencia de

células escamosas fetales en la circulación materna eran patognomónicas de esta enfermedad, sin

embargo se han detectado células escamosas fetales en pacientes que no han presentado este

grave cuadro.

Inicio

Tratamiento.

El tratamiento es básicamente de soporte. La reanimación inicial es la estándar para las

situaciones graves y devastadoras como esta (tabla 11).


I. Pedir ayuda

II. Reanimación

A. Vía aérea: Intubar si ésta no está asegurada

B. Ventilación: Uso de PEEP

C. Circulación:

1. Dos vías venosas gruesas

2. Optimizar DO2

3. Drogas vasoactivas

4. Masaje cardíaco

PEEP: Presión positiva de fin de espiración

DO2: transporte de oxígeno

Tabla 11. Esquema general de tratamiento de

embolia de líquido amniótico.


Una vez instauradas las medidas básicas, es de gran utilidad el uso de un catéter de arteria

pulmonar para guiar el tratamiento con volumen e inótropos, donde los más usados son dopamina

y norepinefrina, los que se dosifican según la respuesta hemodinámica y para la toma de muestras

para exámenes (gases venosos mixtos, frotis sanguíneo).

Se suma un problema extra al manejo antes mencionado: el feto. Se debe cesarizar lo antes

posible a la paciente para extraer al feto. Su compromiso va a depender del tiempo transcurrido de

la embolia y del grado de éxito en la reanimación materna.

Como hay un 40% de pacientes que hacen algún grado de coagulopatía, se debe corregir esta

alteración por medio de derivados hematológicos, entre los que se incluyen plaquetas (1 unidad

aumenta el recuento plaquetario en 10.000 plaq·ml-1), plasma fresco congelado (1 unidad por cada

10 kg), crioprecipitado (1 unidad por cada 10 kg) y glóbulos rojos.

Como coadyuvante se puede utilizar antifibrinolíticos como la aprotinina, ya que es la única droga

de este tipo que no atraviesa la barrera útero-placentaria (9). Sin embargo debe quedar en claro

que hasta el momento no hay respaldo en la literatura que avale el uso de ella o de heparina para

el tratamiento de la coagulación intravascular diseminada secundaria.

Debido a que la coagulopatía es frecuente, el uso de anestesia raquídea o epidural para cualquier

procedimiento en estas pacientes tiene una contraindicación relativa, por el riesgo de producir un

hematoma neuroaxial.

Existen algunos reportes anecdóticos sobre el uso de by-pass pulmonar con un oxigenador de

membrana (ECMO), asociado a balón de contrapulsación aórtica en pacientes evolucionando con

un shock secundario a la embolia de líquido amniótico, con buenos resultados (10).

Pronóstico.

Dada la gravedad del cuadro, la mayoría de estas pacientes requerirán hospitalización en una

unidad de cuidados intensivos la que habitualmente es prolongada debido a las secuelas del shock

tales como falla cardiaca, edema pulmonar, distress respiratorio, falla renal, secuelas neurológicas,

etc.


Inicio

Bibliografía.

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