TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES … · hemorragia digestiva, perforación, ... protectores de la mucosa...

TERAPEUTICA EN ENFERMEDADESGASTROINTESTINALES

INTRODUCCION

La úlcera péptica es una enfermedadde origen multifactorial que se caracterizadesde el punto de vistaanatomopatológico por la lesión localizaday en general solitaria de la mucosa delestómago o del duodeno que se extiendecomo mínimo hasta la capa muscular dela pared gastrointestinal. Presenta unaprevalencia del 1 %, afectando al 10% dela población en algún período de su vida.

El síntoma más frecuente es el dolorabdominal, describiéndose éste como ardorepigástrico, dolor corrosivo o sensación dehambre dolorosa, pudiendo presentarse conun ritmo horario relacionado con la ingesta,en general 1-3 horas después de lascomidas y que se alivia o cede con laingesta de alimentos o con alcalinos. En lamayoría de los casos sigue un curso crónicorecidivante, con brotes sintomáticos devarias semanas de duración.

Existen otras patologías provocadastambién por la secreción ácida intestinal,

destacando la gastritis, la esofagitis porreflujo, el síndrome de Zollinger-Ellison yla neumonía por aspiración ácida.

La causa de la úlcera es multifactorial,tanto exógenos como endógenos. Seproduce un desequilibrio entre los factoresagresivos (secreción ácida y péptica) y losdefensivos de la mucosa gastroduodenal.Entre los factores exógenos destacan lainfección por Helicobacter pylori y eltratamiento con antiinflamatorios noesteroídicos (AINES).

Para el diagnóstico de la úlcera pépticase procede a efectuar una anamnesis,repasar la historia clínica y efectuar unaexploración física del paciente. Laexploración incluye según cada casoindividual inspección, auscultación,palpación del abdomen, percusión yexploración rectal entre otras. Losinstrumentos diagnósticos habitualmenteutilizados son la endoscopia y laradiología; detectándose posiblescomplicaciones de la úlcera comohemorragia digestiva, perforación,

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ULCERA PEPTICA

MAIQUES LLACER, F.J. (FIR II), IGUAL GUAITA, M.J. (FIR II)

Coordinador: ALOS ALMIÑANA, M.Hospital General del S.U.S. (Castellón)

penetración y estenosis pilórica. En eldiagnóstico diferencial se deben descartarotras causas de dispepsia o síntomasabdominales.

El Helicobacter pylori se asocia al 95-100% de las úlceras duodenales y al 70%de las gástricas. Su confirmación se puederealizar por medios no invasivos (prueba dela ureasa), o invasivos (biopsia).

Una vez diagnosticada la úlcera se debeproceder a su tratamiento, cuyos objetivosserán el alivio de síntomas, la cicatrizaciónde la úlcera y la prevención de recidivassintomáticas y de las complicaciones.Deben evitarse los factores que puedeninfluir negativamente, en particular eltabaco, el estrés y los AINE; o prevenirlos(profilaxis de las complicaciones por AINEscon prostaglandinas). En el caso de laúlcera asociada a Helicobacter pylori sedebe proceder a su erradicación con untratamiento antibiótico adecuado.

Los fármacos usadosson neutralizadores de la acidez gástrica(antiácidos), inhibidores de la secreciónácida gástrica (antagonistas de losreceptores histamínicos H2, inhibidores dela bomba de protones), antisecretores yprotectores de la mucosa gástrica(prostaglandinas, acexamato de zinc),protectores de la mucosa gastroduodenal(sucralfato, sales de bismuto), y paraerradicar el H. pylori diversos antibióticos(metronidazol, amoxicilina,claritromicina....). En ocasiones, debido ala presencia de complicaciones, estáindicado el tratamiento quirúrgico.

OBJETIVO

Promover en el farmacéutico un mayor

conocimiento de la enfermedad ácidopéptica, su diagnóstico y tratamiento, conla finalidad de ejercer labores de atencióno cuidado farmacéutico: Informando alpaciente, enfermeros y médicos sobre elesquema de tratamiento más adecuado(fármacos, posología, horario), posiblesinteracciones o efectos adversos de lamedicación (AINEs, omeprazol, ranitidina,etc.) y hábitos de vida más aconsejables.

METODOLOGIA

– Identificación del caso, por consultadirecta (paciente, familiar, personalsanitario), o participación activa (revisiónde los tratamientos en las hojas deprescripción).

– Revisión de la pauta de tratamiento,historia clínica y diagnóstico paraconfirmar la adecuación del tratamientocon el diagnóstico.

– Seguimiento del paciente paracomprobar la eficacia del tratamiento y sucumplimiento.

BIBLIOGRAFIA RECOMENDADA

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Manual de Farmacia Hospitalaria

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Williams & Wilkins.

CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

En el servicio de Farmacia se recibeuna orden médica en el que se pauta alpaciente, omeprazol 20 mg cada 12horas, amoxicilina 1 gramo cada 12 horas,claritromicina 500 mg cada 12 horas ydieta de protección gástrica.

Se trata de un paciente asmático de72 años con antecedentes de ulcusgástrico en tratamiento crónico consalbutamol, ranitidina, y almagato. Acudea urgencias por un episodio de melena, nopresenta dolor abdominal, ni toma AINEs.En la exploración no presenta dolorepigástrico, en el tracto rectal se recogenrestos melénicos. La radiología nopresenta hallazgos. Queda ingresado. Aldía siguiente se realiza gastroscopiaapreciándose hernia de hiato en esófagoy un ulcus de 0,5 cm en estómago,prescribiéndose el tratamiento que llegó afarmacia. Analítica destacable,hematocrito 35,4%; hemoglobina 11,9g/dl; glucosa 115 mg/dl; urea 59 mg/dl.

Revisando la historia del paciente sedescubre como antecedente relevante uningreso 3 años antes, remitido por elmédico de cabecera diagnosticado dehemorragia digestiva alta con pérdida deconciencia transitoria, dolor epigástrico,hematesis y melenas de varios días. Nopresentaba antecedentes de interés, salvoel tratamiento con teofilina retardada (175mg/12 h) por su EPOC (enfermedadpulmonar obstructiva crónica). Trasexploración radiológica sin hallazgos

patológicos, se practicó gastroscopiadiagnosticándose ulcus bulbar. Seinstauró tratamiento con ranitidina yalmagato. Dándole de alta a los 5 días traspermanecer asintomático y sin sangradodurante este tiempo. Como datosanalíticos destacables, hemoglobina 10,4g/dl y hematocrito 31,4 %.

CUESTIONES

Este caso puede plantear unos cuantosinterrogantes al farmacéutico en su laborprofesional:

1. ¿Es adecuado el tratamiento crónicoque ha llevado el paciente durante 3 años?

2. ¿Podía presentar interaccionessignificativas con otros medicamentos?

3. ¿El tratamiento del paciente en elúltimo ingreso podía afectar aldiagnóstico?

4. ¿El tratamiento seleccionado es elmás adecuado? ¿Haría falta alguna otraprueba diagnóstica para confirmarlo?

5. ¿Sería necesario un seguimiento delpaciente?

DISCUSION

El caso descrito nos ha planteado unaserie de cuestiones que tiene como fondoel tratamiento de la úlcera péptica y suasociación con el Helicobacter pylori.Ultimamente ha tomado especial interés elpapel de esta bacteria en la patogenia dela úlcera, condicionando un cambio en sutratamiento farmacológico. El presentecaso nos vuelve a plantear las dudas quesurgen frecuentemente, ¿debe emplearse

Terapéutica en enfermedades gastrointestinales

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un tratamiento crónico en la úlcera, con elriesgo de enmascaramiento de otraspatologías, a veces graves?, ¿debetratarse únicamente cuando presentesintomatología?, ¿debe hacerse untratamiento erradicador del H. pylori anteuna sospecha aún no confirmada?

En el momento actual, a pesar de quediversos autores propugnan comotratamiento de primera línea la erradicaciónde H. pylori en pacientes con úlcerapéptica, no se recomienda el tratamientode rutina de erradicación del H. pylori enpacientes sintomáticos, sino el tratamientocon los otros fármacos «convencionales».Con estos tratamientos «convencionales»la tasa de recurrencia sintomática essuperior al 60% anual, ante los nuevosepisodios se aconseja un nuevotratamiento (p. ej., ranitidina 300 mg/día)de 4-8 semanas seguido de un tratamientode mantenimiento (p. ej., ranitidina 150mg/día) durante 12 meses. Si aparecennuevas recurrencias, está indicado eltratamiento del H. pylori. En caso deconfirmación de úlcera asociada a H. pylorise realizará tratamiento de erradicación delH. pylori (p. ej., amoxicilina 1 g/12 h +claritromicina 500 mg/12 h + omeprazol20 mg/12 h). En cualquier caso se debenevitar o prevenir los factores que puedeninfluir negativamente (AINES, tabaco...).

Nuestro paciente en tratamiento demantenimiento durante 3 años, presentórecidiva de su úlcera con melenas yconfirmación endoscópica de úlceragástrica. Tras efectuar la anamnesis,exploración, revisar la historia y realizarlas pruebas diagnósticas oportunas(radiología, endoscopia) se instauró

tratamiento empírico de erradicación;aunque el tratamiento fue correcto hubierasido deseable la confirmación de H. pylori(p. ej. biopsia, aprovechando que se lehabía practicado la endoscopia) antes deiniciar este tratamiento (Cuestión 4).

Ante la aparición de úlceras resistentesal tratamiento debe monitorizarsecuidadosamente al paciente y vigilar unavez completado el tratamiento la apariciónde nuevas recidivas, descartar otrasposibles causas y evitar que mediante laocultación de síntomas se pudiera diferir eldiagnóstico definitivo (Cuestión 5). En elcaso que presentamos el uso de almagatopuede haber enmascarado el dolorepigástrico, sintomatología fundamentalde la úlcera (Cuestión 3). Se ha superadoel tiempo habitual de la terapia demantenimiento, lo que podría haberenmascarado otras patologías y/ocomplicaciones graves (p. ej. cáncergástrico), retrasado su diagnóstico y talvez comprometido la vida del paciente(Cuestión 1).

Deben vigilarse, además, posiblesinteracciones en la medicación. Así en estepaciente la medicación que recibe alingreso la toma del almagato puededisminuir la absorción de la ranitidina porlo que se debería haberle aconsejadoespaciar la toma de ambos 1 hora(Cuestión 2).

El análisis de las evidencias quesustentan las respuestas a éstos y otrosinterrogantes de la práctica asistencialconstituyen la mejor herramienta delfarmacéutico en su contribución a la tomade decisiones en la terapéutica de laenfermedad ácido-péptica.

INTRODUCCION

Por alteraciones ácido-pépticas seentiende un grupo de enfermedades entrelas que se incluye: úlcera gastro-duodenal,úlcera por estrés, síndrome de Zollinger-Ellison y enfermedad por reflujogastroesofágico. Estas enfermedades secaracterizan por una elevada tasa deprevalencia, así un 10-12% de la poblaciónpadece en algún momento de su vida unaalteración ácido-péptica; por otro lado, unelevado número de pacientes hospitalizadosestán a tratamiento con un antiulceroso.

La terapéutica antiulcerosa incluyemedicamentos clasificados en tres grupos:

a) Agentes que reducen la secreciónde ácido gástrico:

– Antagonistas de receptores H2 dehistamina.

– Inhibidores de la bomba de protones.

b) Agentes protectores de la mucosagástrica.

c) Antiácidos.

En general, estos medicamentos sonseguros y bien tolerados, sin embargo hayque considerar los efectos secundarios másdestacados como: diarrea en 5-10% de lospacientes y/o riesgo de aborto en el casodel misoprostol (contraindicado en mujeresembarazadas); menos importantes son lasmanifestaciones gastrointestinales comonáuseas, vómitos, dolor abdominal quepueden producirse con antiácidos,sucralfato o antagonistas H2.

La terapéutica antiulcerosa estádirigida al tratamiento de la úlcera,cicatrización y alivio de los síntomas y laprevención de las recidivas.

En el tratamiento de la úlcera pépticaactiva no asociada a Helicobacter pylori serecomienda como primera elección uninhibidor de la bomba de protones a dosisplena durante 2-4 semanas y comoalternativa antihistamínicos H2 durante 4-8 semanas en el caso de la úlceraduodenal, o bien durante 4-8 semanas y 8-12 semanas, respectivamente si lalocalización de la lesión es gástrica. En la

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ALTERACIONES ACIDO-PEPTICAS

VAZQUEZ VAZQUEZ, I.

Coordinador: MARTIN HERRANZ, F.Hospital Juan Canalejo (La Coruña)

terapia de mantenimiento se utilizará unantihistamínico H2 a dosis simple.

En la enfermedad ulcerosa asociada aHelicobacter pylori existen diferentes pautaserradicadoras siendo una de las másutilizadas por su mayor índice erradicador ycomodidad posológica la combinación detres medicamentos: inhibidor de la bomba deprotones, claritromicina y amoxicilina.

Los medicamentos procinéticos(cisapride) o la utilización deantihistamínicos-H2 están indicados en laenfermedad por reflujo gastroesofágico decarácter leve. Los inhibidores de la bombade protones se utilizarán en la esofagitisgrave o refractaria a otros tratamientos.

En cuanto a la prevención de úlceraspor estrés, se recomienda sucralfato o unanti-H2. Por último, la profilaxis degastropatía por AINEs indicada enpacientes de alto riesgo: edad > 65 años,dosis altas de corticoides, administraciónde corticoides o anticoagulantes orales,antecedentes de úlcera gástrica ogastropatía por AINE, en este caso laprofilaxis se realiza con misoprostol.

OBJETIVO

Describir las pautas de actuación delfarmacéutico en la validación de unaprescripción individualizada de unmedicamento antiulceroso.

METODOLOGIA

a) Identificar el 100% de los pacientescon terapia antiulcerosa a través de laprescripción médica en las unidades consistema de dispensación de medicamentosen dosis unitaria (SDMDU).

b) Seleccionar los pacientessusceptibles de intervención farmacéuticaen base a unos criterios que previamentehemos establecido:

– Pacientes con prescripción demisoprostol, con el objeto de valorar suindicación y sus efectos secundarios y/opacientes con factores de riesgocandidatos a la prescripción demisoprostol.

– Pacientes a tratamiento conomeprazol IV, para validar la indicación yla posología utilizada.

– Pacientes de edad > 60 años y atratamiento con ranitidina IV, dosis > 50mg cada 8 horas, puede requerir ajuste dedosis en insuficiencia renal y/o edadavanzada.

– Pacientes con omeprazol o ranitidinaIV y medicación concomitante por vía oralen los que se puede aplicar «terapiasecuencial» a las 48-72 h de iniciar laterapia IV.

c) Consulta de la historia clínica delpaciente para conocer datos generales(edad, sexo, estado gestacional),antecedentes de úlcera gástrica oduodenal, intervenciones quirúrgicas.

d) Validar la elección del antiulcerosoen función de la indicación y de acuerdo alprotocolo del hospital y/o recomendacionesde la Comisión de Farmacia.

e) Valorar otros aspectos relacionadoscon el antiulceroso:

– Régimen posológico, considerandodosis y vía de administración.

– Terapéutica concomitante delpaciente para valorar posiblesinteracciones medicamentosas.

– Administración en relación a los


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alimentos (antiácidos, sucralfato...).– Principales efectos secundarios.– Contraindicaciones.– Tener en cuenta las consideraciones

especiales del antiulceroso según el grupode edad: pediatría, geriatría.

– Conocer las condiciones especialesdel antiulceroso según la situación clínicadel paciente: insuficiencia renal y/ohepática.

f) Si la prescripción del antiulceroso noha sido correcta, adoptar medidas a travésde una intervención directa farmacéutico-médico prescriptor y proponer: antiulcerosoindicado, posología correcta, posiblesinteracciones medicamentosas, etc.

g) Seguimiento del grado decumplimiento de las intervencionesrealizadas.


DANIEL, H., y SOLOMON, M.D. «Toxicity ofnonsteroidal anti-inflamatory drugs in the elderly:is advanced age a risk factor?». American J.Medicine, 1997; 102: 208-215.

GOODMAN y GILMAN. Las bases farmacológicas de laterapéutica. 9.a ed., 1996. Vol. 1; 37: 965-980.

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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

En el Servicio de Farmacia se recibe laprescripción médica de un paciente

ingresado en la unidad de Cardiología, enla que constan los siguientes datos:

– Nombre del paciente.– Sexo: varón.– Edad: 57 años.– Tratamiento farmacológico completo:

• Lovastatina 20 mg cada 24 horas.• Isosorbida mononitrato 20 mg cada

12 horas.• Metoprolol 100 mg cada 12 horas.• Acido acetilsalicílico 1 g cada 6 horas.• Almagate 1 sobre cada 8 horas.

Diágnostico al ingreso: Pericarditis.

DISCUSION

El farmacéutico al validar laprescripción médica observa que elpaciente está a tratamiento con unantiinflamatorio no esteoroido (AINE) aaltas dosis y un antiácido. Laprescripción de este último hacesospechar que el paciente tienemolestias gastrointestinales y quepueden ser debidas a la ingesta delantiinflamatorio, por lo que decideconsultar la historia clínica paraconfirmar dicha prescripción (conocer eldiagnóstico, síntomas, antecedentes deúlceras...).

Se confirma que la prescripción delantiácido se debe a que el paciente refieremolestias gastrointestinales como ardor,dolor epigástrico... En este momento elfarmacéutico decide intervenirproponiendo la utilización de un protectorde la mucosa gástrica: misoprostol, porser el antiulceroso indicado en laprevención de la gastropatía por AINEs.


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Tras 4 días de tratamiento conalmagate, el médico decide sustituir elantiácido por misoprostol.


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INTRODUCCION

La diarrea se define como la presenciade tres o más deposiciones líquidas pordía, pudiendo ir acompañada de fiebre,dolor abdominal o vómitos. Presenta comocondición un aumento anormal en elcontenido líquido por encima de 150-200ml por día.

Atendiendo a la duración del procesodiarreico, podemos distinguir entre diarreaaguda, si dura menos de 7 a 14 días ydiarrea crónica, si dura más de dos a tressemanas.

Diarrea aguda: causada con mayorfrecuencia por agentes infecciosos,también puede deberse a la ingestión defármacos (antiácidos que contienenmagnesio, laxantes, betabloqueantes,antibióticos, hipolipemiantes, teofilina,colchicina y antiinflamatorios noesteroídicos), a la administración dequimioterapia o a la restauración de lanutrición enteral después de un ayunoprolongado.

El tratamiento comprende reposo yreposición hidroelectrolítica. En pacientesgravemente deshidratados es precisorecurrir a la rehidratación intravenosa.

El tratamiento antibiótico escontrovertido en diarreas bacterianas y nosuele ser necesario en enfermedad leve oen fase de resolución.

En general se deben evitar los agentesanticolinérgicos y opiáceos ante un agenteenteroinvasivo por el riesgo de prolongaruna colonización.

Diarrea crónica: desde el punto de vistafisiopatológico, se clasifica comoinflamatoria, osmótica, secretora, pormotilidad intestinal alterada y facticia.

Diarrea inflamatoria: los posiblesmecanismos son una inflamación de lamucosa y submucosa (colitis ulcerosa,enfermedad de Crohn), lesión epitelial(enterocolitis por radiación) y absorciónintestinal alterada o secreción excesiva(infecciones asociadas a SIDA oeosinofílicas).

Diarrea osmótica: debida a solutos

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DIARREA

TORRES BONDIA, F.I. (FIR I), GISBERT GONZALEZ, S.L. (FIR III), DURAN PARRONDO, C. (FIR II), VALLE GINER, I. (FIR II)

Coordinador: MARTI BONMATI, E.Hospital General Universitario (Valencia)

intraluminales no absorbidos o nodigeridos (sobrecrecimiento bacteriano,déficit de lactasa o síndrome del intestinocorto).

Diarrea secretora: producida por unaexcesiva secreción de electrólitos(síndrome carcinoide, síndrome deZollinger-Ellinson o adenomas secretoresde péptido intestinal vasoactivo).

Diarrea por motilidad intestinal alterada:debida a un tránsito rápido y en ciertoscasos se asocia a sobrecrecimientobacteriano (síndrome de colon irritable oenfermedades neurológicas).

Diarrea facticia: es la autoinducida(abuso de laxantes).

Como tratamiento, podemos citar losagentes hidrofílicos, que actúan aumentandola consistencia de las heces absorbiendoagua, los agentes antidiarreicos opiáceos(difenoxilato y loperamida), útiles en ladiarrea secretora leve moderada, aunquecontraindicados en la diarrea infecciosa, yaque pueden favorecer la invasión de lostejidos por microorganismos patógenos alprovocar un estasis del intestino. Además,en los pacientes con enfermedadinflamatoria intestinal (EII), estaríancontraindicados por favorecer el megacolontóxico.

El octeótrido tiene un efectoantisecretor importante en el síndromecarcinoide y en otros tumoresneuroendocrinos. Los inhibidores de laATPasa de H+-K+(omeprazol), y losantagonistas de receptores H-2 son útilesen la diarrea provocada por el síndrome deZollinger-Ellinson. La colestiramina es elfármaco de elección en la diarreasecundaria a la malabsorción ileal de salesbiliares.

OBJETIVO

Es necesario establecer la causa de lapatología mediante un diagnósticodiferencial basado en la exploración clínicay las pruebas diagnósticas, lo que nospermite instaurar un adecuado planterapéutico para que el paciente puedarecuperar su patrón normal de eliminacióny evitar el desarrollo de complicaciones,como la deshidratación y alteración delestado nutricional.

METODOLOGIA

En principio, el farmacéutico debeconocer la etiopatogenia del procesodiarreico, así como su fisiopatología ytratamiento. Es importante realizar unavaloración del estado del paciente en la quese reflejan los siguientes datos:

Datos subjetivos: Aquellos que refiereel paciente.

Datos objetivos: Se consiguenmediante la exploración física en la quese recoge la edad, el peso, el estadonutricional, constantes vitales (pulso,temperatura y tensión arterial), el estadode hidratación (turgencia de la piel,pliegue retroorbital y conjuntiva, mucosaoral, color de la orina, balancehidroelectrolítico y presencia de sed).Interesa precisar además, la cantidad yfrecuencia de las heces, observandosobre todo el color (sangre, moco, pus),determinación de sodio, potasio,osmolaridad y polimorfos, así como laconsistencia y el olor de las mismas. Serealizará una valoración abdominal queincluya la presencia de ruidosintestinales, distensión o rigidez


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abdominal, flatulencia, cólicos o dolor.Es importante la valoración de

medicaciones previas, viajes, ingesta dealimentos o agua fácilmente contaminableo tóxicos, casos similares en personaspróximas y antecedentes quirúrgicos.

A parte de la exploración física, esnecesario el aporte de pruebascomplementarias en la que se incluye laanalítica, que nos permite conocer elestado hidroelectrolítico y la función renal(hemoglobina, hematocrito, proteínastotales y nitrógeno ureico en sangre).También son útiles los estudiosradiológicos y endoscópicos.

En diarreas de más de tres días deevolución, la determinación de leucocitosen las heces sirve para distinguir entreprocesos inflamatorios de noinflamatorios. Son útiles los coprocultivosy la determinación de parásitos en heces.


BACELLS, A. La Clínica y el Laboratorio, 16.a ed.(Masson, 1993.

BEARE, MYERS. Principios y Práctica de la EnfermeríaMedicoquirúrgica. Paraninfo, 1995.

HERFINDAL, E.T.; GOURLEY, D.R., y LLOYD HART, L.Clinical Pharmacy and Therapeutics, 5.a ed.,Williams & Wilkins, 1992.

ISSELBACHER, K.J.; BRAUNWALD, E.; WILSON, J.D.;MARTIN, J.B.; FAUCI, A.S.; KASPER, D.L.,editores. Harrison. Principios de Medicina Interna.Vol. I, 13.a ed., (Madrid: McGraw-Hill-Interamericana, 1994.

CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

M.M.Z. es un paciente de 36 años, que

acude al servicio de urgencias por dolorabdominal difuso, vómitos, fiebre ypresencia de heces líquidas con sangrereferidas desde hace una semana con unempeoramiento de más de diezdeposiciones al día sin diagnóstico previode EII.

Al ingreso se evidencia unatemperatura corporal de 38,7 °C. Seinstauran 2.000 ml de cloruro de sodio al0,9% por vía parenteral, dipironamagnésica (750 mg cada 8 horas víaintravenosa) y amoxicilina (1g cada 8horas vía intravenosa) con restricciónabsoluta de dieta.

Los datos analíticos en sangre al ingresoson: Urea 25 mg/dl, Glucosa 90 mg/dl,Proteínas totales 7,4 g/dl, Sodio 139 mEq/l,Potasio 4,7 mEq/l, Cloro 104 mEq/l yCreatinina 1mg/dl, Leucocitos 15,1109,Hemoglobina 11,5 g/dl, Hematocrito 34,6ml %.

Tras la práctica de una colonoscopia,se le determina EII crónica tipo colitisulcerosa en colon izquierdo con moderadaactividad.

Ante la persistencia de tres a cuatrodeposiciones líquidas con presencia desangre al día durante la primera semana,se instaura reposo digestivo con soportenutricional parenteral. Además se le pautauna terapia con hidrocortisona (100 mgcada 8 horas vía intravenosa), mesalazina(800 mg cada 8 horas vía oral), amoxicilina(500 mg cada 8 horas vía oral) y ranitidina(150 mg cada 6 horas vía intravenosa).

Pasados quince días desde el ingreso, yante unos valores de hematocrito yhemoglobina de 25,4 ml % y 8,3 g/dlrespectivamente, se le trasfunden 2unidades de concentrado de hematíes,obteniéndose unos valores postrasfusionales


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de hematocrito 31,4 ml% y hemoglobina10,5 g/dl.

Al no mejorar el proceso diarreico trasveintiocho días de ingreso, se le intervienequirúrgicamente practicándosele unaprocolectomía total.

Siete días después de la intervención,el paciente evoluciona favorablemente,por lo que se inicia dieta líquida a base dePrecitene® a demanda (600 ml/día), lo queconduce en breve, a la tolerancia de dietalibre oral y a la posterior retirada de lanutrición parenteral.

Transcurridos treinta y siete días desdeel ingreso, se le dio el alta, encontrándosebien, apirético y con buena toleranciadigestiva.

CUESTIONES

– ¿Es adecuado el tratamiento alingreso?

El tratamiento de las diarreas agudases sintomático. En las primeras horas serecomienda dieta absoluta y la reposicióncorrecta de agua y electrólitos.

– ¿Fue adecuado el tratamientoantibiótico al inicio?

No se deben de administrar de formarutinaria, debido a que en casi todos lospacientes no acorta la duración de laenfermedad y además existe el riesgo deuna colitis pseudomembranosa asociadaa antibióticos. La presencia de hecessanguinolentas y fiebre podría justificar eluso de antibióticos.

– ¿Podría haberse elegido la vía oralpara la rehidratación?

La presencia de fuertes doloresabdominales y vómitos además de ladeshidratación grave descarta la vía oral.

– ¿Por qué se rechazó el uso deantidiarreicos?

En general y hasta que no se harealizado el diagnóstico, no estaríanindicados, estando especialmentecontraindicados si se sospecha de unagente invasivo o una EII.

– ¿Fue adecuado el soporte nutricional?Algunos autores piensan que sería de

utilidad la rehidratación por víaintravenosa durante la fase aguda de lacolitis ulcerosa, aunque parece, que lanutrición enteral no exacerba los síntomasde la enfermedad inflamatoria intestinal.

DISCUSION

Las medidas adoptadas ante unsíndrome diarreico van encaminadas a unasustitución de las pérdidashidroelectrolíticas, así como al tratamientosintomático. Tras una valoración delpaciente, tanto subjetiva, como objetiva,nos permite llegar al diagnóstico de unadiarrea crónica y a la instauración del planterapéutico.

Al paciente se le diagnostica una colitisulcerosa, lo que justifica la no utilizaciónde antidiarreicos. El uso de antibióticoestaría justificado por el posible carácterséptico de la diarrea, ante la presencia desangre en heces y fiebre. El analgésicoestá indicado ante el dolor abdominaldifuso provocado por el proceso diarreico.

Ante una evolución prolongada de lapatología, la decisión de un aporte denutrientes mediante nutrición parenteral,estaría justificada debido a una relaciónentre el estado nutricional y la evoluciónde la enfermedad.

INTRODUCCION

El estreñimiento no es una enfermedadsino un síntoma y, como tal, está sometidoa la subjetividad del enfermo que lo padece.La definición de estreñimiento es difícil,tanto por su naturaleza subjetiva como porla dificultad en establecer el hábito intestinalnormal. En la población general sana lafrecuencia defecatoria oscila entre 3defecaciones semanales y 3 diarias que seexpulsan sin dificultad en más del 75% delas ocasiones. Por tanto el estreñimiento sepuede definir como dificultad en ladefecación en más del 25% de la ocasionesy/o menos de tres evacuaciones semanales.

Estudios realizados en EEUUdemuestran una alta prevalencia quealcanza al 2% de la población. Es másfrecuente en el sexo femenino y a partirde los 65 años de edad. Incide más enfamilias con nivel socioeconómico ycultural bajos. Su historia natural esdesconocida y no existen estudiosepidemiológicos amplios en nuestro

medio.En la actualidad puede explicarse el

estreñimiento en base a mecanismosfisiopatológicos variados y puedeasociarse a multitud de enfermedades(hipotiroidismo, diabetes mellitus,enfermedad de parkinson, esclerosismúltiple etc.), ser secundario al uso defármacos (anticolinérgicos, opiáceos etc.)o no presentar causa conocida.

Complicaciones: como consecuenciadel aumento de la presión intraabdominaldurante los esfuerzos de la defecaciónpueden producirse hernias o descensoperianal con lesión de los nervios pudendosque puede provocar incontinencia fecal. Laimpactación fecal o fecaloma sueleaparecer en ancianos y es la consecuenciade la evacuación incompleta de heces y laformación de una masa fecal, dura eimposible de expulsar que puede ocasionarobstrucción intestinal, ulceración mucosa eincluso perforación estercorácea si elfecaloma persiste largo tiempo. Algunosestudios relacionan el estreñimiento

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ESTREÑIMIENTO

VALLE GINER, I. (FIR II), TORRES BONDIA, F. I. (FIR I), GISBERT GONZALEZ, S.L. (FIR III), DURAN PARRONDO, C. (FIR II)

Coordinador: MARTI BONMATI, E.Hospital General Universitario (Valencia)

crónico con la aparición de cáncercolorectal. También se pueden presentarcomplicaciones del aparato genitourinario.

Su diagnóstico requiere la realización deuna correcta historia clínica, disponiéndoseen la actualidad de múltiples técnicascomplementarias para su estudio como laradiología, endoscopia, estudio del tiempode tránsito colónico, manometríaanorrectal, electromiografía y defecografía.

Su tratamiento debe ser individualizadoen cada paciente. Las medidas higiénico-dietéticas constituyen el primer escalónterapéutico. Los fármacos laxantes seutilizan cuando no existe tratamientoespecífico. La terapia biofeed-back y lapsicoterapia pueden ser eficaces enalgunos pacientes y la cirugía estáindicada en escasas ocasiones.

OBJETIVO

Identificar la enfermedad a la que estáasociada el estreñimiento, manejar losdatos de la historia clínica que aporteninformación al problema planteado.Conocer el mecanismo de acción de losfármacos laxantes para la elección másadecuada según las características delpaciente, así como sus contraindicacionesy efectos adversos. Instaurar untratamiento individualizado teniendo encuenta todos los factores (edad,gravedad, patologías asociadas, etc.).

METODOLOGIA

1.a Fase. Revisar e interpretar losdatos de la historia clínica de lospacientes:

– Anamnesis: Es fundamental conocer

cuándo se inició el estreñimiento, loshábitos dietéticos, la medicación (drogas yfármacos que producen estreñimiento),enfermedades neurológicas o problemaspsicológicos que puedan coincidir con laaparición de estreñimiento.

– Exploración física: Debe sercompleta y dirigida a la identificación delos pacientes con enfermedes sistémicaso digestivas que produzcan estreñimiento.

– Exploraciones complementarias

• Analíticas: Se solicitan de formarutinaria hemograma, glucemia,ionograma orina elemental, estudio defunción tiroidea, calcemia, magnesemia yestudio de sangre oculta en heces.

• Otras: Estudio del tiempo de tránsitocolónico, endoscopia etc.

2.a Fase. Instaurar el régimenterapéutico más adecuado:

El tratamiento debe ser individualizadoy ha de tenerse en cuenta la edad delpaciente, la patología subyacente, todosaquellos factores que puedan contribuir alestreñimiento, su duración y gravedad:

– Tratamiento higiénico-dietético: Eltratamiento dietético constituye el primerescalón terapéutico en el paciente estreñido.

– Tratamiento farmacológico: Se usancuando no existe otro tratamientoespecífico que ofrecer al paciente, notienen efecto curativo y pueden serpeligrosos.


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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Paciente domiciliaria de 49 años deedad, con enfermedad de motoneuronatipo Esclerosis Lateral Amiotrófica en fasemuy avanzada. Presenta una capacidadmotora mínima, limitada a la musculaturaoculomotora y cervical, con amiotrofiageneralizada y debido a disfagia, sealimenta a través de una sonda degastrostomía. El dolor generalizado enespalda, glúteos y articulaciones, elaumento del trabajo respiratorio, elinsomnio y el estreñimiento severo son losprincipales problemas que presenta.

El tratamiento encaminado al controlde su sintomatología se modifica enfunción de la fase evolutiva de suenfermedad (dosis, vía de administración,frecuencia de administración, inclusión deun nuevo fármaco o suspensión de otro yapautado) y está compuesto en términosgenerales por: morfina para controlar ladisnea, buscapina para reducir lassecreciones, diazepam como ansiolítico,zolpidem como hipnótico, baclofeno en eltratamiento de la espasticidad,oxigenoterapia y parafina líquida en elestreñimiento.

El tratamiento encaminado a resolver elproblema del estreñimiento se inicia con laadministración de mucílago de plantagoovata (1 sobre cada 12 horas) a través dela sonda de gastrostomía y un aporte defluidos de 2.000 ml/día. Al séptimo día seadministra un enema de agua templada. Apesar de ello, el estreñimiento semantiene, y es necesario recurrir a ladesimpactación manual de las heces.Posteriormente se cambia el tratamiento


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por parafina líquída, 15 ml cada 12 horasdurante una semana, transcurrida la cual,se disminuye a la mitad la cantidad deparafina líquida que se administra enayunas, asociándola a 1 sobre demucílago de plátago ovata antes deacostarse. En última modificación altratamiento, se retira definitivamente laparafina líquida, se mantiene la cantidadde mucílago de plantago ovataadministrada y se introducen en la dietazumos de melón y Kiwi alternativamente.

CUESTIONES

– ¿Qué fármacos estaríancontraindicados en el estreñimiento? ¿Quéalternativas propondría?

– ¿En qué tipo de pacientes estáncontraindicados los laxantes lubricantes(aceites minerales)? ¿Por qué?

– ¿Cuáles son las recomendaciones encuanto a ingesta de fibra dietética ocruda? Mecanismo de acción.

– ¿Son preferibles los enemas de aguatemplada a los productos químicos? ¿Porqué?

DISCUSION

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA)es la forma más frecuente de enfermedadprogresiva de la neurona motora. Puedeconsiderarse el prototipo de enfermedadneuronal y es, probablemente, el másdevastador de todos los trastornosneurodegenerativos.

El estreñimiento en los pacientes conELA puede ser agudo y crónico y puedeocurrir debido a la debilidad de los

músculos pélvicos, dieta inapropiada,espasticidad y drogas tales comoanticolinérgicos (buscapina) y opioides(morfina). Una dieta pobre en fibra y ladeshidratación frecuentementecontribuyen al estreñimiento. Otrosfactores son la progresiva inmovilidad y lapérdida de la maniobra de Valsalva comola debilidad de los músculos esqueléticosy abdominales.

Las opciones terapéuticas incluyen elincremento de fibra dietética y elmantenimiento de la ingesta de líquidos;laxantes formadores de masa (celulosa),laxantes osmóticos (Lactulosa) ysupositorios de glicerina y enemas. Sonpreferibles los enemas salinos a losproductos químicos. La inclusión de unadieta adecuada en fibra y líquidos ayudaráa prevenir el estreñimiento. Bajocircunstancias normales, debieranconsumirse de 1.500 a 2.500 ml delíquidos diariamente. Pueden ser necesarioslíquidos adicionales para compensar laspérdidas salivares. Las bebidas quecontienen cafeína deberán evitarse debidoa su efecto diurético.

Los registros de ingesta de líquidosdiaria, peso y osmolaridad urinaria son deutilidad para determinar el estado dehidratación.

El uso de productos comerciales quecontienen fibra para aquellos pacientesque son portadores de una sonda degastrostomía puede estar indicado.

La impactación fecal viene anunciadapor una sensación de distensión rectal,necesidad urgente de defecación otenesmo. A veces esta impactaciónproduce una obstrucción crónica de bajogrado con dilatación y aumento delcontenido de líquido en sentido proximal a


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la impactación, puede entonces aparecer«diarrea paradójica» cuando el líquidosobrepasa a la masa fecal obstructiva. Estasituación se agrava si se administranantidiarréicos, porque empeoran elestreñimiento subyacente. La maniobraadecuada consiste en desimpactarmanualmente el recto o en administrarenemas suaves si no es posible alcanzar laimpactación con el dedo.


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INTRODUCCION

La colitis ulcerosa y la enfermedad deCrohn son enfermedades inflamatoriasintestinales crónicas de etiologíadesconocida que afectan al tubo digestivoy ocasionalmente a otros órganos (aparatolocomotor, piel, hígado, riñón y ojo).Aunque anatómica y patológicamente sondos entidades diferentes, su tratamiento essimilar por lo que generalmente se estudian

de forma conjunta. No existencaracterísticas patognomónicas ni pruebasdiagnósticas específicas, y su diagnósticoes de exclusión. Cursan en brotes y conmanifestaciones clínicas variables (tabla I).

Las principales diferencias entre lacolitis ulcerosa y la enfermedad de Crohnse describen en la siguiente tabla (tabla II).

La evolución es muy variable,aproximadamente el 75-85% de lospacientes recidivan a lo largo de su vida.

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COLITIS ULCEROSA. ENFERMEDAD DE CROHN

SANZ MARQUEZ, S. (FIR III), CATALA PIZARRO, R., BILBAO GARAY, J.

Coordinador: GONZALEZ DEL TANAGO, S.Hospital General de Móstoles (Madrid)

Tabla IMANIFESTACIONES CLÍNICAS Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS MÁS FRECUENTES EN EII

Signos y síntomas clínicos Pruebas de laboratorio Procedimientos diagnósticos

Diarrea Hb, Ht bajos Radiológico (enema opaco)

Dolor abdominal Hipoalbuminemia Tránsito intestinal

Fiebre Hiponatremia, Hipocaliemia Colonoscopia, Sigmoidoscopia

Pérdida de peso Leucocitosis Biopsia

Fatiga generalizada Aumento de enzimas hepáticas

Manifestaciones extraintestinales: artritis, espondilitis

En la colitis ulcerosa el riesgo decáncer de colon es el factor másimportante que afecta a largo plazo,aunque es más fácil de curar con la cirugíaque la enfermedad de Crohn debido a queafecta únicamente al colon por lo que laproctocolectomía total la resuelve deforma permanente.

No se conoce tratamiento específicopor lo tanto el objetivo del tratamiento escontrolar la inflamación, prevenir lascomplicaciones y restituir las pérdidasnutricionales y la volemia. Es necesarioconocer la fase de la enfermedad ya queel tratamiento varía según la gravedad delpaciente y la evolución del brote.

CORTICOIDES

Son los agentes más eficaces parainducir la remisión en las crisis agudas,administrados de forma oral o parenteral.El esteroide más utilizado es la

prednisona; la dosis recomendada es de1 mg/kg/ día durante el brote agudo de laenfermedad. Pueden utilizarse tambiénotros esteroides a dosis equipotentes(ACTH, metilprednisolona, hidrocortisonaetc.). No deben utilizarse continuamenteya que no previenen las recidivas y tienenmuchos efectos secundarios.

Como la enfermedad tiene tendencia areactivarse, la suspensión se debe hacerde forma gradual.

La vía rectal se utiliza para casos leves,limitados al colon distal y recto. Existentambién enemas de budesonido ytriamcinolona. El budesonido tiene laventaja de tener una mínima absorciónsistémica.

DERIVADOS DEL ACIDO5-AMINO-SALICILICO (5-ASA)

Son eficaces en los cuadros agudosleves a moderados y en el tratamiento de


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Tabla IIDIFERENCIAS ENTRE LA ENFERMEDAD DE CROHN Y LA COLITIS ULCEROSA

Colitis ulcerosa Enfermedad de Crohn

Localización Colon y recto De boca a ano

Distribución En la mucosa intestinal. En todas las capas de la pared intestinal.Continua y uniforme Discontinua.

Sigmoidoscopia Friabilidad de la mucosa Irregularidad grosera

Sangrado rectal Común Infrecuente

Fístulas No Sí

Granulomas No Sí

Masa abdominal No Sí

Megacolon tóxico Ocasional Poco probable

Neoplasia maligna Probable Poco probable

Afectación del recto 95% Rara

Obstrucción intestinal No Sí

mantenimiento. Su eficacia depende de lalocalización de la inflamación.Habitualmente se requieren dosis mayoresen la enfermedad de Crohn que en lacolitis ulcerosa

Sulfasalazina: Se hidroliza en el intestinoa 5-ASA (mesalazina) + sulfapiridina. Lamolécula activa es la 5-ASA y la dosishabitual es de 1g, 2 veces al día. Losefectos adversos son frecuentes (náuseas,vómitos, diarrea) y ocasionalmenteimportantes (agranulocitosis, anemiaaplásica, etc.).

Mesalazina: Presenta eficaciasemejante a la sulfasalazina con menorincidencia de efectos adversos por carecerde la molécula de sulfapiridina. Lospreparados comerciales están formuladoscon una cubierta entérica que se disuelvea pH 7 para liberar 5-ASA en el colon yen el íleo distal, evitando su absorciónantes de llegar al colon. La posologíahabitual es de 500 mg/8 horas.

Si la enfermedad se limita al recto(proctitis) o al lado izquierdo del colon yrecto (proctosigmoiditis) se puede tratartópicamente con enemas, espuma osupositorios de 5-ASA.

Olsalazina: Profármaco constituido pordos moléculas de 5-ASA. Se desdobla en5-ASA por bacterias en el colon. Suprincipal inconveniente es la alta incidenciade diarrea dependiente de la dosis quehabitualmente es de 500 mg cada 12horas.

INHIBIDORES DE LA MOTILIDADINTESTINAL

Se utilizan en casos leves. En los casosgraves no deben emplearse y si se utilizan

deben administrarse con prudencia ya quepuede inducir megacolon tóxico. Elfármaco más utilizado es la loperamida.

METRONIDAZOL

Antibacteriano utilizado de formaempírica en el tratamiento de la EII. Eseficaz en el tratamiento de las fístulas enla enfermedad de Crohn. No se hademostrado su eficacia en la colitisulcerosa.

La dosis habitual es de 1 a 1,5 g/díadurante 4-8 semanas, aunque no esconveniente su empleo a largo plazo, porel riesgo de producir neuropatía.

INMUNOSUPRESORES

Aunque no está todavía claro supapel en la EII cada vez hay másestudios que demuestran su eficaciacomo terapia de mantenimiento enpacientes que no responden a la terapiacon 5-ASA más corticoides y comoagentes ahorradores de corticoides. Sueficacia está mejor documentada en laenfermedad de Crohn que en la colitisulcerosa.

Azatioprina: Es el fármaco con el quese tiene más experiencia. Dosis habitualde 1-2 mg/kg/día.

Mercaptopurina: Metabolito activo deazatioprina. Dosis habitual de 1,5 mg/kg/día.

Ciclosporina: Parece eficaz en laenfermedad de Crohn como tratamientoIV en casos agudos severos que norespondan a los corticoides parenterales.

NUTRICION ARTIFICIAL


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La desnutrición es muy frecuente en lospacientes con EII. Las causas son variadas:disminución de la ingesta, pérdidasintestinales aumentadas por la diarrea,hemorragias y fístulas, malabsorción porinflamación de la mucosa intestinal y porla resección quirúrgica previa. Se debeemplear nutrición enteral (NE) siempre quesea posible, aunque en los casos graves enlos que el paciente no tolera la vía oral esnecesario administrar nutrición parenteraltotal (NPT).

OBJETIVOS

– Identificar las características de laenfermedad inflamatoria intestinal paraconocer el tipo, localización y fase de laenfermedad.

– Conocer los medicamentos quepueden utilizarse según el estadio de laenfermedad así como sus limitaciones.

– Detectar los posibles problemasasociados a la medicación.

METODOLOGIA

– Obtener e interpretar los datos de lahistoria clínica para conocer la situaciónclínica del paciente.

– Evaluar el tratamiento farmacológicoy/o nutricional (según la fase) quegaranticen mayor eficacia farmacológicacon mínimos efectos adversos.

– Comprobar el resultado de la terapiautilizada.

– Prevenir potenciales problemasrelacionados con la medicación medianteel seguimiento del tratamiento.


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CASO PRACTICO I

PLANTEAMIENTO

Mujer de 25 años que acude aUrgencias con fiebre, dolor abdominal,hemorragias rectales, tenesmo, y pérdidade 10 kilos en los dos últimos meses. Esdiagnosticada de colitis ulcerosa mediantela sigmoidoscopia y pruebas radiológicasque muestran una afectación continua dela mucosa limitada al colon distal y recto.

A partir del día 7.° disminuyen la fiebrey las hemorragias rectales. Se realiza unabiopsia del colon, evidenciándose en losresultados afectación hasta el colonproximal.

A partir del día 14.° la paciente mejoraconsiderablemente, desapareciendo porcompleto la fiebre, dolor abdominal y lashemorragias rectales. El día 20.° lapaciente es dada de alta.


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El tratamiento empleado en este casofue:

CUESTIONES

– Comentar la necesidad deltratamiento con corticoides, dosis, vía deadministración y duración del tratamiento.

– ¿Por qué se utiliza mesalazina ensupositorios?, ¿Es correcto su paso a víaoral?

– Analizar la utilidad de administrarantidiarreicos.

– ¿Qué precauciones deberá tomar elpaciente, al ser dado de alta?, ¿ Por qué?

DISCUSION

– Los corticoides son los agentes deelección en los casos graves y moderadosya que logran mejoría sintomática ydisminuyen la inflamación. Se inicia eltratamiento con metilprednisolona IV adosis equivalentes a 1 mg/kg/día y se vadisminuyendo la dosis gradualmente enfunción de la respuesta clínica. Se pasa ala vía oral porque el paciente tolera, hadisminuido la fiebre, número dedeposiciones/día y el dolor abdominal.

– En la colonoscopia y sigmoidoscopiase ha verificado su localización restringidaal colon distal y recto por lo que laadministración rectal se considera de

primera elección ya que libera grancantidad de principio activo en la zona. Laabsorción sistémica es mínima por lo quela incidencia de efectos secundarios esprácticamente nula.

Se cambia a vía oral al detectarse enla biopsia realizada afectación hasta elcolon proximal.

– Dada la gravedad de este caso, nodeben administrarse antidiarreicos,aunque controlan la diarrea pueden causarmegacolon tóxico.

– A los 8-10 años del comienzo de laenfermedad, deberá realizarse unacolonoscopia cada 1-2 años paradescartar cáncer de colon, con biopsia dela mucosa para investigar displasia.

CASO PRACTICO II

PLANTEAMIENTO

Varón de 35 años que acude aurgencias con fiebre elevada, dolorabdominal, pérdida de peso de 15 kg ydiarrea de 10 deposiciones/día desde hace3 meses. A la exploración tiene una fístulaperianal.

Los estudios practicados (enema opaco,colonoscopia, tracto gastrointestinal, TACabdominal, biopsia) demostraronenfermedad de Crohn con afectación eníleon terminal y ciego y una fístulaintestino-colónica. El paciente presenta


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Día 1.°-6.° Día 7.°-13.° Día 14.°-20.° Alta

Metilprednisolona Metilprednisolona Prednisona Prednisona20 mg/8 h iv 20 mg/12 iv 40 mg/24 h oral 20 mg/24 h oral

Mesalazina Mesalazina Mesalazina Mesalazina500 mg/8 h rectal 500 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral


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obstrucción intestinal. A los 10 días delingreso el paciente no mejora, persistiendola fiebre elevada, el dolor abdominal ycontinúa con 8-10 deposiciones/día. Apartir del día 20.° comienza a mejorar, yatolera la dieta oral, disminuyen el númerode deposiciones día y desaparece la fiebrey el dolor abdominal.

El tratamiento empleado es:

CUESTIONES

– ¿Está indicada la NPT en este caso?– ¿Qué especial control se debe tener

con los corticoides?– ¿Por qué se administra el

metronidazol en enfermedad de Crohn yno en la colitis ulcerosa? ¿Son útiles losantibióticos de amplio espectro?

– ¿Qué finalidad se busca al añadir laazatioprina? ¿Qué precauciones se debentener durante las primeras semanas detratamiento?

– ¿Está indicada la cirugía?

DISCUSION

– El paciente se encuentra muydesnutrido. La terapia de elección es laNE pero en este caso no puede utilizarseya que el paciente presenta obstrucciónintestinal, por lo que no puede alimentarsepor el tubo digestivo. Se alimenta portanto por NPT.

– Los corticoides son los agentes máseficaces para tratar la fase aguda en laenfermedad de Crohn, se deben utilizarcon precaución ya que puedenenmascarar los signos de sepsis producidapor la formación de fístulas, por lo que elclínico ha de estar muy atento y detectaresta complicación.

– El metronidazol es eficaz para eltratamiento de las fístulas producidas enla enfermedad de Crohn. No estaríaindicado el uso de otros antibióticos, a noser que se demostraran infeccionesintraabdominales o sepsis.

– El paciente no está respondiendo ala terapia con corticoides por lo que sedecidió añadir fármacosinmunosupresores para controlar el brotede la enfermedad. Además de controlarla enfermedad, permite reducir la dosisde metilprednisolona. La vía oral seutiliza en cuanto el paciente empiece a

Día 1.°–9.° Día 10.°–19.° Día 20.°–29.° Día 30.°

NPT NPT Dieta oral Dieta oral

Metilprednisolona Metilprednisolona Metilprednisolona Prednisona 20 mg/8 h IV 20 mg/8 h IV 20 mg/12 h IV 20 mg/oral

5-ASA 5-ASA 5-ASA 5-ASA 1.000 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral

Metronidazol Metronidazol Metronidazol Suspendido500 mg/8 h IV 500 mg/8 h oral 500 mg/8 h oral

Azatioprina Azatioprina Azatioprina 100 mg/24 h IV 100 mg/24 h oral 50 mg/24 h oral

tolerar. Se deben realizar todas lassemanas recuentos sanguíneos, paradetectar si aparece leucopenia en cuyocaso debe reducirse la dosisadministrada.

– En este caso el paciente mejoró conel tratamiento médico. La cirugía deberíareservarse como último recurso ya que nocura la enfermedad y el índice de recidivaspostoperatorias es muy alto, siendonecesaria en muchos casos una nuevaintervención.


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INTRODUCCION

La longitud estimada del intestinodelgado (ID) de un adulto sano es de 365-600 cm y la del intestino grueso de 100cm, dependiendo del sexo y la altura. Unade las funciones del intestino es laabsorción de principios inmediatos,minerales y vitaminas, lo cual tiene lugar,en condiciones normales, preferentementeen yeyuno, aunque el íleon está tambiéncapacitado para esta función. En el colonse absorbe agua y electrolitos como sodioy potasio y ácidos grasos de cadena corta.Las sales biliares y la vitamina B12, tienenun lugar específico de absorción en el íleonterminal (80 a 100 cm finales).

Diversas patologías tales comooclusión embólica o trombótica de vasosmesentéricos, tumores intestinales,enfermedad de Crohn, etc., puedenrequerir una resección masiva delintestino dando lugar a un síndrome deintestino corto, caracterizado por:diarrea, deshidratación, alteraciones

electrolíticas, malabsorción, esteatorreay malnutrición progresiva.

Existen factores que determinan lagravedad y el pronóstico en el síndromede intestino corto como:

– Extensión de la resección deintestino delgado.

– Presencia o no de colon.– Presencia o no de válvula ileocecal.– Integridad del intestino remanente.– Tipo de intestino remanente (mejor

íleon que yeyuno).– Patología acompañante (Cirrosis

hepática, Enfermedad de Crohn,Insuficiencia renal, etc.).

– Tiempo de evolución del síndrome.

Las complicaciones adicionales quepueden aparecer en un SIC son:

– Aumento en la incidencia denefrolitiasis oxálica debido a lamalabsorción de ácidos grasos, los cualesse unen al calcio dejando libre el oxalato

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SINDROME DE INTESTINO CORTO

TORREGROSA BERNABEU, A. (FIR III), PELLICER CASTELL, A.J. (FIR II)

Coordinador: LORENTE MANSILLA, L.Hospital Universitario Germans Trías i Pujol (Badalona, Barcelona)

para su absorción.– Barro biliar y colelitiasis.– Hipersecreción gástrica en caso de

yeyunectomía debido a los altos niveles degastrina, por ausencia de la hormonainhibidora liberada en yeyuno, dando lugara una inhibición de las enzimas digestivas.

– Sobrecrecimiento bacteriano en casode ausencia de válvula ileocecal.

– Complicaciones asociadas a laadministración de nutrición parenteral alargo plazo.

No obstante, hoy en día lasupervivencia de estos pacientes se hamejorado gracias a la administración denutrición artificial y a los avances encirugía y anestesia.

OBJETIVOS

Lograr las siguientes condiciones parael paciente:

– Mantener un estado nutricionalcorrecto.

– Estimular lo mejor posible el procesode adaptación intestinal.

– Facilitar la absorción de agua ynutrientes por vía digestiva.

– Evitar pérdidas masivas de agua:deshidratación, trastornos electrolíticosgraves, etc.

– Evitar complicaciones a medio ylargo plazo.

METODOLOGIA

– Instaurar un soporte nutricionaladaptado a las necesidades del paciente apartir de la valoración nutricional y de la

evolución clínica.– Asesorar en la prescripción

farmacológica para el control de lasintomatología asociada al SIC.

– Planificar junto con el médico visitasperiódicas que permitan una valoracióncontinua del paciente.


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CASO PRACTICO

PLANTEAMIENTO

Varón de 48 años, fumador, con hábitoenólico, acude a urgencias por un cuadro


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abdominal agudo de 24-48 h deevolución. A su ingreso presenta malestado general, bradipsiquia, cianosiscentral y periférica y estado de shock.

Al realizar laparotomía se evidencia unatrombosis arterial y venosa de lamesentérica por lo que se le practica unaresección masiva intestinal, quedandocomo remanente intestinal 20-25 cm deyeyuno y hemicolon izquierdo(aproximadamente 60 cm en total).

Un mes después es remitido a nuestrohospital para adaptación de su intestinocorto.

A su ingreso el paciente presentaba unpeso de 46 kg para una altura de 169 cm,la circunferencia braquial era de 21 cm, elpliegue cutáneo tricipital de 3,7 mm y lacircunferencia muscular braquial de19,84 cm, dándonos una desnutriciónmoderada-severa.

Los datos analíticos eran: albúmina 37g/l, proteínas totales 72 g/l, hematocrito0,33 l/l, hemoglobina 106 g/l,hemoglobina corpuscular media 29 pg.,volumen corpuscular medio 92 fl,plaquetas 512 x 109/l, leucocitos 11,9 x109/l, hematíes 3,63 x 1012/l, tiempo detromboplastina 32 s, actividad deprotrombina 100%, sodio 136 mmol/l,potasio 4,6 mmol/l, colesterol 159 mg/dl,triglicéridos 174 mg/dl, urea 42 mg/dl,creatinina plasmática 0,47mg/dl, AST 20UI/l, ALT 17 UI/l.

CUESTIONES

– ¿Cuál sería el soporte nutricional deelección?

– ¿Qué aportes nutricionales requiere

el paciente?– Seguimiento del estado nutricional

del paciente.– ¿Cómo podríamos optimizar la

adaptación del intestino remanente?– Tratamiento farmacológico de las

complicaciones inherentes a la patología.

DISCUSION

Tras una resección intestinal se debeiniciar la nutrición por vía parenteral (NPT)por el obligado reposo intestinal, ycomenzar lo antes posible la transición anutrición enteral debido al efecto tróficoque ésta posee sobre el intestino,aumentándola de forma gradual segúntolerancia para conseguir posteriormentey en función del porcentaje de resecciónel mantenimiento nutricional mediantedieta oral, enteral o enteral asociada aNPT.

Los requerimientos energéticos de estepaciente se calculan según la fórmula deHarris-Benedict, teniendo en cuenta latermogénesis ligada a los nutrientes(15%), la actividad física 30% y un aporteextra para el retorno al estado nutricionalnormal 300 Kcal.

En nuestro caso se instauró una NPTconsistente en 14 g de nitrógeno, 50 g delípidos (LCT), 200 g de glucosa,electrolitos estándar, doble dosis de lasrecomendaciones diarias devitaminas/oligoelementos a días alternos yaportes adicionales de zinc y selenio. Lavitamina B12 se le da vía IM una vez almes y la vitamina K una vez por semana.

Para el seguimiento del estado nutricionalse determinan parámetros bioquímicos ensangre y orina cada 3-5 días y se planifican

balances nitrogenados semanales:

– Parámetros bioquímicos en sangre:proteínas plasmáticas (albúmina),hematocrito, hemoglobina corpuscularmedia, tiempo de protrombina, electrólitos(sodio, potasio, cloruro, calcio, magnesio),colesterol, triglicéridos, transaminasas,urea y creatinina.

– Parámetros bioquímicos en orina:sodio, potasio, cloruro, creatinina, urea.

El fenómeno de adaptación que ocurretras una resección intestinal consiste enuna hiperplasia celular, hipertrofia de lasvellosidades, alargamiento intestinal,alteración de la motilidad, y cambioshormonales, traduciéndose en un aumentode la capacidad de absorción del intestino.

En la elección de la dieta de nutriciónenteral se deberán tener en cuentadiferentes factores que pueden favorecer laadaptación del intestino remanente como:

– Tipo de dieta. Se ha visto en estudiosanimales que las dietas poliméricas tienenmayor efecto trófico sobre el intestino quelas dietas oligoméricas.

– Lípidos. Los triglicéridos de cadenalarga (LCT) parecen tener mayor efectotrófico que los triglicéridos de cadenamedia (MCT), aunque estos últimos sonmejor absorbidos, sin embargo, se debenbajar sus aportes para evitar pérdidas desales biliares.

– Glutamina. El aminoácido glutaminaparece presentar un importante efectotrófico y ser el mejor combustible para losenterocitos y colonocitos, al mismo tiempoque disminuye la permeabilidad intestinalincrementada en estos pacientes.

– Fibra. La fibra soluble (pectina)

retrasa el vaciamiento gástrico, enlenteceel tránsito intestinal, produce efectoantidiarreico y mejora la absorcióncolónica, por esto será de elección.

Otro factor a tener en cuenta es el sodio,la adición de éste a la dieta (80-90 mEq/l)favorece la absorción de agua y esto es aúnmás importante cuanto mayor sea lareacción intestinal.

La administración exógena de hormonade crecimiento (o sus análogos) puedeincrementar la hiperplasia de la mucosaintestinal en resecciones masivas yexisten estudios en los que incrementa eltransporte de aminoácidos en yeyuno eíleon.

En nuestro caso a los 5 días seintroduce como nutrición enteral (NE) porsonda nasogástrica, una dieta poliméricahiperproteica, para compensar las pérdidasnitrogenadas por heces. Se inició conaportes de 100-150 ml al día, que seincrementaron gradualmente a razón de 50ml cada 2-4 días según tolerancia.

Al mes del ingreso se coloca unagastrostomía percutánea endoscópica tipoBower-Ring PEG, Kit 20 fr, iniciándose latransición a la NE y disminuyendo losaportes de Nutrición parenteral.

A los 2 meses es intervenido por unaestenosis de colon, practicándosele unaderivación de la estenosis y reconstituciónde una válvula, colecistectomía yvagotomía.

A los 6 meses de la resección seintenta mejorar la adaptación del intestinoremanente:

– Se inicia un tratamiento con hormonade crecimiento a dosis de 0,14 UI/kg/díadurante 4 semanas, pero la biopsia


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intestinal antes y tras el tratamiento noevidencia mejoría en cuanto a la hiperplasiade las vellosidades intestinales.

– Se incorpora glutamina 20 g/día a laNE.

– Se aumenta la cantidad de sodioañadiendo 22 ml de cloruro sódico al 20%(74 mEq de sodio) a la NE.

– Se adiciona a la NP aminoácidos decadena ramificada (AAR) ya quepromueven en mayor medida la síntesisproteica y se ha visto que aumentan losniveles de glutamina en sangre.

A lo largo de un mes se fuerondisminuyendo los aportes por víaparenteral y aumentando la NE hastaconseguir un 80% de los aportes calóricospor esta vía, y es en este momentocuando se inicia la ingesta oral, con unadieta pobre en grasas y oxalatos adaptadaal SIC.

Como tratamiento adyuvante para elcontrol de las complicaciones del SICrecibe el tratamiento de:

– Inhibidor de la bomba de protones:omeprazol 20 mg/día vía oral.

– Inhibidores de la motilidad intestinal:loperamida 4 mg/8 h, codeína 30 mg/8 hvía oral.

– Periódicamente recibe tratamientocon metronidazol 500 mg/8 h vía oral porprobable sobrecrecimiento bacteriano.

Actualmente recibe alimentación oral50% y dieta polimérica hiperproteica MCT60% /LCT 40% 1,5 Kcal/ml 1.000 ml porPEG.

La suplementación con vitaminas,minerales y elementos traza debe serrutinariamente monitorizada y adaptada alas necesidades individuales en funcióndel grado de adaptación y porcentaje de


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Tabla IRECOMENDACIONES DIARIAS DE VITAMINAS, MINERALES Y ELEMENTOS TRAZA

Paciente Adulto con SIC* RDA Aporte de la NE prescrita al alta 1L

Vitamina A (mg ER) 3,4-17 mg 1 1,2

Vitamina B12 (µg) 300 µg/mes SC en pacientes sin íleon 2 3

Vitamina C (mg) 200-500 60 135

Vitamina D (UI) 1.600 U DHT diarias 200 416

Vitamina E (UI) 30 15 33,5

Vitamina K (µg) 10.000 µg /semana 80 157,5

Calcio (g) 2,4-3,6 0,8 0,72

Magnesio (mg) Al menos 300 350 300

Hierro (mg) Según nivel ferritina 10 13,5

Selenio (µg) 60-100 70 150

Zinc sulfato (mg) 220-400 37 41(50-100 mg de Zn ++)

* Según Buchman A.L.


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absorción a lo largo del tiempo.De la comparación de los aportes de

la nutrición enteral con losrequerimientos, según Alan L. Buchmanpara el SIC y las RDA (tabla I) cuando sedesconozca requerimientos específicos,se deduce que es necesario suplementardiariamente con un multivitamínico porvía oral y B12 y vitamina K por víaparenteral, una vez al mes.

Fólico, zinc y calcio compiten por laabsorción, por ello recomiendansuplementar calcio diariamente y fólico yzinc a días alternos. Magnesio sesuplementará diariamente.

Después de año y medio la situaciónclínica es estable y con buena calidad devida, dado que hay un predominio de

nutrición oral.Si con estas medidas no se logra una

adaptación correcta existen técnicasquirúrgicas para el alargamiento intestinaly en última instancia se recurrirá altransplante intestinal.

TERAPEUTICA EN ENFERMEDADES … · hemorragia digestiva, perforación, ... protectores de la mucosa...

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