Tiroidespaz

PATOLOGIA TIROIDEA

INGRID M. GUADAMUZJORGE A. PAZ

MEDICOS INTERNOS

H S J D-ESTELI

INTERNADOROTATORIO

2012

SEMIOLOGIA

Función tiroidea

• Eutiroidismo

• Hipertiroidismo

• Hipotiroidismo

HIPERTIROIDISMO

• Es un síndrome clínico de diversas etiologías que tienen en común un aumento en la concentración de hormonas tiroideas, el cuadro clínico refleja los efectos de niveles excesivos de dicha hormona sobre diversos órganos.

ETIOLOGÍA

• Enfermedad de graves.• Bocio tóxico multinodular.

• Nodulos solitarios hiperfuncional• Tiroiditis subagudas.

• Hormonas tiroideas exógenas.• Tumor hipofisario.• Tumor trofoblásticos.• Estroma ovárico.

• Carcinoma folicular del tiroides. (Metastásico)• Tirotoxicosis por yodo.

FISIOPATOLOGIA

Por hiper-estimulación

Por actividad autónoma

(a) Ig- o AntiC-estimulante del tiroides (TSI)/(TSAb): E.de Basedow(b) hCG (estimulación tiroidea): Tumor del trofoblasto(c) Factores “TSH-like”(HT-paraneoplásico): Algunos tipos de Ca.(d) Exceso de TSH-endógena: Tumor hipofisario a TSH.(e) Exceso de TSH-endógena: Resistencia de TSH al retrocontrol de HT.

- Foco de tejido tiroideo hiperfuncionante:”reposo” funcional del tejido tiroideo extra-lesional y del sistema hipofisario de control. (adenoma tóxico de Plummer).- Tejido tiroideo hiperfuncionante/lesional: Tiroiditis.

TRASTORNOS FUNCIONALES

Del Carácter y del humor (constantes)

VasomotoresCardiovasculares.Digestivos

Musculares

TRASTORNOS FUNCIONALESDel Carácter y del humor: (constantes)

Nerviosismo extremo, irritabilidad, emotividad, llanto fácil,concentración difícil, hiperactividad, astenia, insomnio.

Inestabilidad emocional. Rara vez cuadros psicóticos.

Vasomotores: Oleadas de calor, rubor, sudoración, termofobia.

Cardiovasculares: Palpitaciones, dolor precordial, disnea.

Digestivos: Apetito (a), adelgazamiento, tránsito intestinal (a).

Musculares: Astenia, movimientos torpes, debilidad, calambres.

TRASTORNOS FUNCIONALES

Alteraciones cardio-vasculares

Palpitaciones, taquicardia y disnea (acción de hnas-T + catecolaminas)

La taquicardia es permanente >100’, variable en el tiempo,aumenta al esfuerzo y emociones, sensible a b-bloqueantes.

Alteraciones cardio-vascularesEretismo manifiesto

con alarg/1ºR y desdoblam/2ºRExtrasístoles aisladas o en salvas –

arritmia – taquiarritmia / FA.Aumento de ruidos cardíacos;

a veces soplo sistólico basal.Aumento de PAS

y aumento de PA-diferencial.

Cardiomegalia e I-C-C sin daño orgánico, refractaria a diuréticos y digital que mejora al controlar el hiper-T.

Puede haber bradicardia / asistolia (bloqueo A-V, daño miocárdico)

Alteraciones cardio-vasculares

Alteraciones neuro-musculares

Estado hipercinético, con temblor fino y rápido, permanente,que predomina en manos (dedos), lengua y párpados y se acentúa con las emociones.

Alteraciones neuro-musculares

Debilidad muscular (diferentes grados)

Fatiga moderada a intensa (semejante a miopatía primaria).

Reflejos-OT rápidos.

Otras alteraciones

Disregulación térmica:

Manos cálidas, húmedas, temblorosas y torpes.

termofobia, hipertermia cutánea yligera hipertermia central, con calor irradiado y sudoración fina y cálida.

Diagnóstico:• LABORATORIO:TSH T3 Y T4 O Normales (S.C.)

TRAb ATPOFAL y Transaminasas , hipercalcemia, disminución del

colesterol

• CENTELLOGRAMA: distribución homogénea, Irregular, localizada.

• CAPTACIÓN:

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Los fármacos antitiroideos o Tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiuracilo ) constituyen la base del tratamiento antitiroideo.

• Interfieren en la organificación del yoduro y la union de las yodotironinas.

• Reducen las concentraciones de anticuerpos estimulantes del tiroides y aumentan la actividad supresora de los linfocitos T.

• Los Bloqueantes de receptores B-adrenérgicos, son utiles como tratamiendo coadyudante.

• EL Yoduro Inorgánico, limita tu propio transporte en las celulas tiroideas e inhibe su organificación, impidiendo la sintesis de Yodotirosinas


• Los glucocorticoides en altas dosis inhiben la sintesis periférica de T3, asi como la secreción tiroidea en pacientes con enfermedad de Graves, principalmente en el manejo de la oftalmopatia.

• El Yodo Radioactivo I-131, provoca lesión celular con la consiguiente reducción del tejido tiroideo funcionante.


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• La Tiroidectomia Subtotal es la tecnica de elección como forma terapeutica en el caso de la Enfermedad de Graves.

• El Paciente debe recibir previamente manejo medico hasta alcanzar el eutirodismo, comunmente se usa Lugol (Yoduro Potásico), que disminuye la vazcularización de la glandula y controla el hipertiroidismo.

TORMENTA TIROIDEA

• O tambien llamada crisis Tirotóxica, es la exacerbación repentina y notable de las manifestaciones de la Tirotoxicosis.

• Desencadenada cuando se sobrepasa la capacidad del individuo de mantener los mecanismos compensatorios apropiados, a nivel metabólico, termoregulador y cardiovascular.

• Fiebre (hasta mas de 41º)

• Sudoración Profusa.• Taquicardia y taquipnea,

con PA variable.• Arritmias Cardíacas.• Dolor tipo anginoso

• Nauseas, vomitos, diarrea, dolor abdominal e ictericia.

• Confusión, delirio, agitación intensa, estupor, obnubilación y como, o bien Psicosis franca.

TORMENTA TIROIDEA(MANIFESTACIONES CLINICAS)

1. Corrección del Hipertiroidismo.2. Normalización de los Mecanismos

Homeostáticos Compensatorios.3. Tratamiento de o los Sucesos

desencadenantes

TORMENTA TIROIDEA(TRATAMIENTO)

• HIPERTIROIDISMO:– PTU (ORAL O RECTAL)• CARGA: 600 a 1000 mg, luego 200-250 mg c/4 horas

para una dosis diaria de 1500 mg.

– METIMAZOL:• 20 mg c/4 horas hasta una dosis de 120 mg, con dosis

de carga de 60 a 100 mg, o sin ella.

– YODO INORGÁNICO:• 0.2 A 2 g/ día, como solución de Lugol, ocho gotas c/ 6

horas (6.3 mg de yodo por gota)


• DESCOMPENSACIÓN HEMODINÁMICA:– Corregir desequilibrio Hidroelectrolítico.– Incluir glucosa como soporte nutricional, asi como

multivitamínicos.– Bloqueadores Beta adrenérgicos:

• Propanolol: 20-40 mgc/6 horas PO, hasta 480 mg/dia.

– Tratamiento enérgico de la hipertérmia.– Glucorticoides:

• Hidrocortizona 100 mg c/8 horas IV o Dexametazona 2 mg IV o PO c/6 horas.

– Complicaciones cardiovasculares, se tratan con digoxina, antiarritmicos y diuréticos.


• ACONTECIMIENTO DESENCADENANTE:– Buscar y tratar el foco infeccioso, si hay datos

sugerentes de infección.– Manejar las alteraciones agudas de la DM junto

con la crisis tiroidea.– Otros sucesos desencadenantes como Cirugia,

suspensión de Tionamidas y uso reciente de Yodo radioactivo.


HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO

• DEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la disminución de la

producción y secreción de Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).

• Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.

• Según el nivel en el que se localice la alteración el HIPOTIROIDISMO se pude clasificar en:

• Hipotiroidismo Primario: afectación primaria de la glándula tiroidea disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)

Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.

PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

• Hipotiroidismo Secundario: alteración hipofisiária que provoca disminución de la secreción de la TSH

• Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica que disminución de la producción de la TRH

• Hipotiroidismo Subclínico

ETIOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:

1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente,en áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.

2. Hipotiroidismo IATROGÉNO:1. ·Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras

tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.3. ·Tras radiación externa del cuello.

3. Hipotiroidismo yodoinducido:1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof )

4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.

6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.

7. Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis , amiloidosis

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: -adenoma hipofisario” -necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan) -traumatismos -Hipofisitis.

El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..

HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:

-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas -alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

CLÍNICA• Es independiente de la causa.• La severidad del cuadro está influida por: - grado de alteración hormonal - velocidad con que se haya desarrollado - edad del paciente - coexistencia o no de otros transtornos

• SÍNTOMAS Y SIGNOS: ·Asténia Bradicardia ·Letárgia Piel seca ·Somnoléncia Voz ronca ·Intoleráncia frio Bradipsiquia ·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos ·Aumento de peso Hiporreflexia ·Disminución del apetito Edema sin fóvea ·Estreñimiento...

En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones:

– Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación.

**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo.

– H.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual

Presentación Clínica

•Rasgos toscos•Labios gruesos•Piel seca•Párpados entumecidos•Expresión letárgica y melancólica•Pelo grueso

•Megaloglosia; la lengua muestra impresiones dentales

•Manos aumentadas de tamaño•Uñas quebradizas•Piel agrietada y seca•Hiperqueratosis del codo

DIAGNÓSTICO · La determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es [TSH]$, se encuentra

elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.

El de T4L es & en todas las causas Hipotirodismo. La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico. ·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL, de LDH, CPK, AST… ·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH,

FSH, LH, y ACTH

·Hipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja ·Hipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o ·Hipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH

·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

TRATAMIENTO

• Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.

En niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente las manifestaciones clínicas

En Neonatos si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.

• Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis recomendadas son:

·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia ·En niños: 2-4 mcg/dia ·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia Se precisan 6 semanas para que una dosis determinada alcance su efecto

pleno, por ello es el tiempo mínimo para valorar modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada el control se puede hacer anualmente.

• Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida:

-Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral

-Si se administran fcos que interaccionan con la absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con el metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes, Rifampicina).

TRATAMIENTO• Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la siguiente : -Indicar tratamiento sustitutivo en

– Depresión.– Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.– Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.– Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..– TSH>10 mU/l.– Bocio.– Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar TTº de

prueba durante 3-6 meses.

-Dudas de su beneficio en:– Cardiopatía isquémica ; arritmias.– Osteoporosis– Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.

• Levotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno.

• Dosis de inicio en adultos: 1,6 µg/kg/dia , variando los requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ).

• No se rcomiendan dosis supresivas.

• Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas con control analítico hasta alcanzar dosis adecuada y posteriormente controles anuales

Coma mixedematoso

• Grave complicación de aparición infrecuente y que representa una emergencia medica.

• Alteración de conciencia, bradicardia, hipoventilación alveolar,piel y facies típica.

• Baja de temperatura (32).• Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)• Puede representar el ultimo estadio de un

mixedema de largo tiempo.

• Común en mujeres de edad avanzada con hipotiroidismo sin tratamiento o que lo han recibido en forma inadecuada y tienen un factor desencadenante-.

A. Alteraciones del estado Mental.B. Defectos de la Termorregulación.C. Suceso o enfermedad desencadenante.D. Edad.

Coma mixedematoso

• ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL:– Desorientación, letargo o confusión, hasta una

psicosis franca.• DEFECTOS DE LA TERMORREGULACIÓN:– Hipotermia absoluta o relativa.

• TRASTORNO DESENCADENANTE:– Establecerlo y tomar las medidas apropiadas:

infecciones, traumas, hipotermia, hipoglicemia, sedantes, diuréticos, ICC, Hemorragia Intestinal, tratamiento hormonal omitido.

Coma mixedematoso

• EDAD:– Ancianos

– En general los pacientes en como mixedematoso están pálidos y tienen fascie edematosa, puede haber macroglosia, piel seca y fría y suele haber bradicardia y ruidos cardiacos poco audibles con PA variable; los familiares informan disminución progresiva del estado intelectual, apatía, labilidad emocional, confusión o franca psicosis, sin llegar necesariamente al coma.

Coma mixedematoso

• Bajos niveles de T4, T3 y CT3.• Muy Altos niveles de TSH

Coma mixedematoso(Pruebas de Laboratorio)

• Reconociemiento Temprano y las medidas terapeuticas apropiadas.

• Estabilizar al paciente en las primeras 24-48 horas.– Asistencia Ventilatoria.– Asistencia Cardiovascular.– Hipotermia.– Hiponatremia e Hipoglicemia.

Coma mixedematosoTRATAMIENTO

• Esteroides: 200 – 400 mg de hidrocortizona.• HORMONAS TIROIDEAS:– 500 ɥg IV de levotiroxina, la cual aumentara las

reserva de tiroxina ligada y libre a 50% de lo normal.– Luego 50 ɥg/dia , hasta que el paciente pueda tomar

el medicamento por vía oral.– T3, bolo del 20 ɥg, seguido de 10 ɥg cada 4 horas

durante las primeras 24 horas y al segundo-tercer día, disminuir 10 ɥg cada 6, después de lo cual inicia su tratamiendo PO.


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