Transtornos de_la_mama
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TRASTORNOS DE LA MAMA JESUS ENRIQUE AHUMADA AHUMADA KAREN AMERICA ALCANTAR CHAIDEZ
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TRASTORNOS
DE LA
MAMA
JESUS ENRIQUE AHUMADA AHUMADA
KAREN AMERICA ALCANTAR CHAIDEZ
• Mujeres joven, predomina
el tejido glandular
• Mujeres mayores las
glándulas involucionan y
son sustituidas por grasas
• Nota: normalmente el
cáncer aparecen en
estas unidades conducto-
lobulillares terminales de
la mama y sigue el
trayecto de estos
conductos
Polimastia (tejido
mamario accesorias)
Politelia (pezones
supernumerarios)
La transición de la mama inmadura a la
mama adulta madura está orquestada
por :
Estrógenos: responsables del crecimiento
del tejido adiposo y conductos
galactóforos
Progesterona: crecimiento lobulillar y
gemación alveolar
Los dos motivos de consulta más
frecuente relacionados con las mamas
son
el dolor
preocupación por un bulto
ANAMNNESIS
El paso más importante en el estudio
inicial
La localización , duración de los
síntomas, como se descubrió por primera
vez, presencia o ausencia de
galactorrea, alteración del tamaño y
asociación con el ciclo menstrual
EXPLORACION FISICA
Debe inspeccionarse ambas mamas
,axilas y toda la pared torácica
Si la exploración inicial no revela ningún
bulto dominante, las opciones
comprenden la repetición de la
exploración a los 3 meses
ENFERMEDAD
BENIGNA DE
LA MAMA
Dolor de la
mama
Tres categorías:
1. dolor cíclico
2. no cíclico
3. extramamario
Mastalgia
Mastalgia cíclica
Empieza con la fase lútea de ciclo
menstrual y remite tras el inicio de la
menstruación
Dolor bilateral
Afecta al cuadrante superior externo
Mastalgia no cíclica No asociada al ciclo
menstrual
Causas: tumores, mastitis, quistes y antecedentes de cx de la mama
Asociados a algunos fármacos, entre ellos hormonales, antidepresivos, antihipertensivos
Dolor no mamario
Causado por una serie de
afecciones, como el traumatismo de la
pared torácica, fx de
costillas, fibromialgia.
Tratamiento de mastalgia
Danazol
Hormonoterapia (bromocriptina y
agonistas de la GnRH)
Lisurida(agonista dopaminérgico)
Tamoxifeno( modulador selectivo de los
receptores estrogénicos)
anticonceptivos
galactorrea
Normalmente es benigna
Color, consistencia y si la secreción es
bilateral o unilateral puede ayudarnos a
saber su causa.
Galactorrea bilateral no hemorrágica ni espontánea se atribuye a alteraciones fibroquísticas de la mama o ectasia ductal .
Se observa en adolescentes, mujeres perimenopausicas
Puede estar asociada anomalías endocrinológicas (hiperprolactinemia o hipotiroidismo).
fármacos (anticonceptivos orales y antidepresivos tricíclicos)
Galactorrea unilateral hemorrágica
puede estar ocasionada por un
carcinoma ductal invasor, papiloma
intraductal o carcinoma intraductal
Necesario realizar una galactografía y
una resección ductal
Tumores de mama benignos
Alteraciones fibroquísticas de la mama.
lobulillos dilatados y forman
quistes, paredes revestidas de epitelio
pavimentoso atrófico.
Adenosis. aumento de numero de
glándulas con crecimiento lobulillar
asociado
Fibroadenomassimples
Tumores comunes , se observan principalmente en mujeres de 15-25 años, son solidos, redondos, gomosos y móviles. Contiene componentes estructurales y glandulares
Lesiones proliferativas sin
atipia
Se observa con frecuencia en la
mamografía y no suele dar lugar a un
bulto palpable.
Histológicamente proliferación de células
del epitelio ductal o lobulillar
Células mioepiteliales y una capa
individual de células luminales descansan
sobre la membrana basal
Hiperplasia epitelial
Hay mas de dos capas de células, mayor fibrosis dentro del lobulillo, con distorsión y compresión del epitelio la lesión se denomina adenosis esclerosante.
Lesión esclerosante compleja (cicatriz radial) nido de túbulos atrapados en un estroma denso
Papilomas: tumores intraductales
compuestos de abundante estroma y
revestidos de celulas luminales y
mioepiteliales , frecuente entre los 30 y 50
años y da lugar a un drenaje seroso o
serohemorragico
Lesiones proliferativas con
atipia
Cuando las celulas malignas sustituyen el
epitelio sano que reviste los conductos o
lobulillos, la lesion se denomina
carcinoma in situ.
La membrana basal se mantiene intacta
y por lo tanto las celulas no pueden
formar metastasisi.
Dos tipos de carcinoma in situ:
1.-Carcinoma lobulillar in situ (CLIS).-
Se caracteriza por la obliteración de la luz de los acinos glandulares por una población uniforme de pequeñas células atípicas.
2.-Carcinoma ductal in situ (CDIS).-
los conductos están llenos de células epiteliales atípicas
Las mujeres con este tipo presentan un mayor riesgo de padecer cáncer invasor o una recidiva del CDIS.
tratamiento
El Tx del CLIS y su afección
relacionada, la hiperplasia lobulillar
atípica, cosiste en una biopsia por
escisión.
Tras el tratamiento del CLIS y el CDIS, la
farmacoterapia preventiva con
moduladores selectivos de los receptores
estrogenicos, como el
tamoxifeno, reduce el riesgo de CA de
mama invasor en estas pacientes.
CANCER DE MAMA
Segundo CA mas frecuente en la mujer
Segunda causa de muerte en la mujer
El aumento constante de la incidencia del CA de mama puede atribuirse al mayor uso de la mamografía de detección.
La cual a permitido detectar lesiones invasoras mas pequeñas y realizar el Dx precoz de las lesiones localizadas.
Los avances en el Tx también han
ayudado a mantener una tendencia de
mortalidad global baja.
Factores de riesgo
Edad
Antecedentes personales de CA de mama
Antecedentes de hiperplasia atipica en biopsias anteriores.
Mutaciones genetica ereditarias.
Parientes de primer grado con CA de mama u ovarico diagnosticado a una edad temprana.
Menarquia temprena (< 12 años).
Retirada tardía de la menstruación (> 50 años).
Ningún embarazo a termino.
Primer parto de recién nacido vivo a una edad tardía (> 30 años).
Nunca a dado de mamar
Consumo de alcohol.
Uso reciente de anticonceptivos orales
Uso de hormono terapia.
Antecedentes personales de CA endometrial, de ovárico o de colon.
Ascendencia judía.
Edad y raza
Mujeres mayores de 50 años.
El riesgo de padecerlo aumenta con
forme la mujer envejece.
o Probabilidad del 1,4 % de que le dx CA
entre los 40 y 49 años.
o El 3,7% entre los 60 y 69 años.
Mas probable en raza blanca.
Antecedentes familiares
Las mujeres que tienen parientes de
primer grado con CA de mama tienen
un mayor riesgo.
Antecedentes geneticos
Las dos mutaciones genéticas que se exponen con mas frecuencia son:
BRCA1
situado en el cromosoma 17q21.
Asociado a casi la mitad de los canceres de mama precoces y a un 90% a los de ovario hereditarios.
BRCA2
Situado en el cromosoma 13q12-13.
Asociado a una menor incidencia de canceres de mama precoces (35%) y un riesgo mucho menor de CA de ovario.
Antecedentes obstétricos y
menstruales
En general las mujeres que tienen la
primera menstruación antes de los 12
años y la menopausia después de los 55
años.
El retraso de la maternidad y la
nuliparidad.
Alteraciones de la mama
Las mujeres con tejido mamario denso
tienen un mayor riesgo.
Las biopsias histológicas que detectan
hiperplasia atípica o carcinoma lobulillar
in situ elevan el riesgo.
Otros factores
Sobrepeso tras la menopausia.
Las mujeres que consumen alcohol de 2 a
4 veces por semana tienen un riesgo de
un 30% mas alto de muerte.
Instrumento para valorar el
riesgo de CA de mama
El National Cancer Institute (NCI) diseño
dicho instrumento que permite calcular el
riesgo que tiene una mujer de mama
invasor durante los siguientes 5 años y de
por vida (90 años).
El cual se basa en un modelo
matemático del calculo del riesgo de CA
de mama que se denomina MODELO DE
GAIL.
Para la realización de los cálculos se utiliza 7 factores de riesgo:
1. Los antecedentes de CLIS o CDIS.
2. Edad.
3. Edad en el momento de la primera menstruación.
4. La edad en el momento del primer parto con recién nacido vivo.
5. Numero de parientes de primer grado con CA de mama.
6. Antecedentes de biopsia de mama.
7. Raza/ religion étnica.
Limitada en Px con parientes de segundo
grado con CA de mama.
Falsamente aumentada en las Px con
múltiples biopsias de mama.
Tipos histológico del CA de
mama
La American Joint Committee on Cancer
clasifica la mayoria de los tumores malignos
en una de tres categorías histológicas según
las células de origen correspondiente:
ductal, lobulillar y del pezón.
Ductales infiltrantes.- del 70% al 80%, se da
entre los 50 y 59 años y tiene una tendencia a
propagarse a las ganglios linfáticos
regionales.
Lobulillares infiltrantes.- comprenden del 5% al
50% y es multifocal y bilateral.
Principales diferencias entre el
CDIS y el CLIS
CDIS CLIS
Estructura
afectada
conductos lobulillos
Tipo de CA
posterior
ductal Ductal o lobulillar
Mama con riesgo
de CA invasor
Mama
homolateral
Cualquiera de las
dos mamas
lateralidad unilateral Con frecuencia
bilateral
Numero de
localizaciones de
origen
unicentrico multicentrico
Estadificacion del CA mamario
Tumor primario (T)Tx: No determinadoT0: Sin evidencia de Tumor primario (no palpable)Tis: Carcinoma in situTis (DCIS) Carcinoma ductal in situTis (LCIS) Carcinoma lobulillar in situTis (Paget) Enfermedad de Paget del pezón no asociada a masa tumoral.
Nota: La enfermedad de Paget asociada con tumor se clasifica de acuerdo al tamaño del tumor.
T 1: Tumor menor de 2 cm en su diámetro mayorT1 mic Micro invasión £ 0,1 cm en su diámetro mayorT1a Tumor > 0,1 cm, pero no > 0,5 cm en su diámetro mayorT1b Tumor > 0,5 cm, pero no > 1,0 cm en su diámetro mayorT1c Tumor > 1,0 cm, pero no > 2,0 cm en su diámetro mayor
T 2: Tumor > 2 cm, pero no > 5 cm en su diámetro mayorT 3: Tumor > 5 cm en su diámetro mayor
T 4: Tumor de cualquier tamaño:
Con extensión directa a la pared del tórax (pared del tórax comprende costillas, músculos intercostales y Serrato mayor, no el Pectoral Mayor y su aponeurosis).
Con compromiso de piel (edema, ulceración o nódulos satélites de la piel confinados a la mama).
a + b.
Compromiso linfonodos regionales (N)N x: no evaluados.
N 0: ausencia de adenopatías palpables.
N 1: metástasis axilares homolaterales móviles palpables.
N 2: metástasis axilares homolaterales fijas o metástasis en mamaria interna homolaterales detectables por estudios de imágenes (menos linfocintigrafía) o detectables por examen clínico, en ausencia de evidencia clínica de metástasis en linfonodos axilares.
N2a: metástasis en linfonodos axilares homolaterales fijos entre sí o a otras estructuras.
N2b: metástasis en mamaria interna homolateral detectables por estudios de imágenes ó examen clínico (menos linfocintigrafía), en ausencia de evidencia clínica de linfonodos metástasicos axilares.
N 3: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales o metástasis en linfonodos de mamaria interna homolaterales detectables por estudios de imágenes o examen clínico y la presencia de evidencia clínica de metástasis en linfonodos axilares; o metástasis en linfonodos supraclaviculares homolaterales, con o sin compromiso de linfonodos axilares o de mamaria interna.
N3a: metástasis en linfonodos infraclaviculares homolaterales y linfonodos axilares.
N3b: metástasis en linfonodos homolaterales de mamaria interna y linfonodos axilares.
N3c: metástasis en linfonodos supraclaviculares.
Metástasis a distancia (M)
M x: no evaluadas
M 0: sin metástasis demostrables
M 1: metástasis presentes (incluso
adenopatías supraclaviculares).
tratamiento
