Dr. Juan Retamal Chang

Becado Neurología

U. Mayor

El trastorno conductual del sueño REM (TCR)

es una parasomnia caracterizada por la

pérdida de la atonía fisiológica con aparición

de episodios de descontrol conductual durante

el sueño REM.

Da como resultado la aparición de episodios

de descontrol conductual, generalmente muy

violentos, que corresponden al correlato motor

de la actividad onírica propia de esta etapa del

sueño.

TCR se encuentra en hasta el 60% de los

pacientes con la enfermedad de Parkinson y

80% -100% de los pacientes con demencia

con cuerpos de Lewy y atrofia multisistémica.

El tiempo entre el diagnostico de TCR y el

inicio de PD/DLB varía de 5 a 15 años.

Proporcionando una ventana excepcional para

observar cómo estas enfermedades

comienzan y por lo tanto intervenir

precozmente.

La anamnesis debe consideran a la pareja,

siendo este ultimo clave para el diagnostico.

El punto de corte exacto para la identificación

del tono muscular en un EMG y el tipo de

movimientos considerados anormales no están

completamente definidos.

Predominio en hombres

Adultos mayores (edad promedio inicio de síntomas 50-65 años).

Presencia de actividad motora variable durante el sueño, desdevocalizaciones a comportamientos complejos como agresiones alcompañero(a) de cama

Conductas violentas durante el sueño

Aparición en la segunda mitad de la noche (mayor cantidad deREM)

Frecuente en pacientes con enfermedades neurodegenerativascomo EP, atrofia multisistémica (AMS), demencia por cuerpos deLewy (DCL), parálisis supranuclear progresiva (PSP) ydegeneración corticobasal (DCB), anticipándose incluso al iniciode la enfermedad neurodegenerativa en un significativoporcentaje de los casos.

El punto de corte para la actividad muscularanormal REM del sueño todavía no se haestablecido.

La gravedad de TCR varía en frecuencia (a partir de 1episodio motor por mes a varios por la noche), en laviolencia y el riesgo de lesiones físicas.

A diferencia de los sonámbulos, los pacientes con TCRrara vez se levantan y deambulan, lo que limita lariesgo de caer por una ventana o de escapar de lahabitación.

Mantienen los ojos cerrados y destaca fuerzasobrehumana.

Por lo tanto, el riesgo de lesionarse a si mismos y a supareja es alta.

Equimosis y laceraciones son frecuentes.

Hematomas (a veces hematoma subdural) y fracturasson más raros.

En pacientes con enfermedad de Parkinson la

calidad de los movimientos y el habla durante

TCR, es mejor que cuando están despiertos.

Este efecto es más evidente en los pacientes

más discapacitados.

En parkinsonismo asimétrico, la mayoría de las

veces se utiliza la extremidad más

comprometida durante TCR.

Sin embargo estos movimientos no son

completamente normales (bruscos, violentos).

Esto demuestra que hay todavía vías

funcionales en estos pacientes (que se revelan

durante el sueño REM) y da indicios de

encontrar la manera de activarlos durante el

día.

Poco comprendida, estarían involucrados los núcleos deltroncoencéfalo.

Los mecanismos supraespinales responsables de la atonía delREM se originan en la protuberancia, en el núcleo alfa peri locuscoeruleus.

Este centro excita neuronas del núcleo reticularis magnocelularisbulbar, que a su vez genera impulsos inhibitorios que alcanzan alas neuronas alfa espinales, produciendo una hiperpolarización ypor ende atonía muscular, que resulta entonces de una inhibiciónactiva y no como simple resultado de un cese pasivo del tonomuscular.

El daño de estas estructuras llevaría a la pérdida de este freno,permitiendo actividad muscular durante el REM y por lo tanto alcorrelato conductual de las ensoñaciones.

En los seres humanos, los fármacos que

estimulan el sistema serotoninérgico

(fluoxetina, venlafaxina y paroxetina) y los que

bloquean la transmisión colinérgica

(antidepresivos tricíclicos como clomipramina)

pueden inducir TCR.

La atonía del sueño REM actúa en paralelo

con la vía motora primaria.

Estos modelos predicen que lesiones en la del

tegmento dorsal de la protuberancia y en la

parte ventral de la médula pueden conducir a

la TCR.

Uno de los hallazgos más importantes de la última

década es la presencia de TCR idiopática como

uno de los primeros marcadores de la PD, DLB, y

MSA.

Estudios transversales han demostrado que los

pacientes con RBD idiopática en varios grados,

tienen otras características no motoras.

Se incluyen disminución del olfato, alteración en

la visión de color y alteraciones leves de la

cognición.

Seguidas 2 años después por alteraciones

autonómicas como hipotensión ortostática.

Los pacientes con TCR pueden proteger el

entorno de su cama, protegerse a sí mismos y a

sus parejas con una barricada de almohadas,

colchón directamente en el piso, protección de las

ventanas, eliminando objetos potencialmente

peligrosos como armas de fuego u objetos

cortantes.

Las mismas recomendaciones se aplican a

hospitales.

Capacidad de parejas de reconocer señales

motoras menores y tratar de despertar a sus

cónyuges.

La melatonina (3-15 mg) tiene el mayor nivel de

evidencia para apoyar su uso, ya que restablece

parcialmente el tono muscular normal durante el

sueño REM. (Primera línea de tratamiento).

El clonazepam (0,5-2 mg) controla los

movimientos en el 50%-90% de los pacientes.

Se debe evitar en casos de apnea obstructiva del

sueño concomitante (que se encuentran en 20%

de los pacientes con enfermedad de Parkinson),

en demencia y somnolencia diurna.

Algunas observaciones recientes han sugerido

que los inhibidores de la colinesterasa

(zopiclona, rivastigmina, donepezilo) pueden

ser útiles.

La memantina contribuye a disminuir los

movimientos nocturnos en pacientes con DCL

y PD.

Efectos de pramipexol controversial.

TCR es un importante marcador precoz de

sinucleopatías.

Estos pacientes son el mejor grupo para

estudiar los efectos de cualquier intervención

neuroprotectora.

Se debe pesquisar la asociación de trastorno

de visión de colores y anosmia.

TCR constituye un avance que nos permite

una mejor aproximación al tratamiento de la

EP.