REANIMACIÓN CON CONTROL DE DAÑO

Trauma es la 5ta causa de muerte de la población y la 1era en el rango 15 a 45 años.

En el paciente PTM Injuria cerebral hemorragia masiva.Muerte 1eras 24 hrs. hemorragia masiva

prevenible.Inicialmente manejo con gran cantidad de fluidos

recuperar perfusión SDOM posterior y secuelas.Es de mayor importancia poder identificar el

paciente que esta en riesgo de transfusión masiva gran traumatizado.

INTRODUCCIÓN

Transfusión masiva !!!!!

De todos los pacientes ingresados en centro de trauma, un mínimo de ellos requiere transfusión masiva “ circulo vicioso hemorrágico”.

Trauma exanguinante.Un 25 – 36 % paciente que ingresa a SU tiene

alteración en las pruebas de coagulación. injuria + hipoperfusión manejo precoz.Evidencia en manejo extrapolada de

conflictos bélicos. ¿ similar setting pacientes?

INTRODUCCIÓN

Marcador de mortalidad al ingreso SU: < 35º. Cercano al 100% con Tº < 32,8.

Asocia causas propias del trauma como relacionadas a la reanimación.

Trauma: alteración termorregulación central, acidosis, hipoperfusión.

Reanimación: mayor cantidad casos Relación directa con uso soluciones frías, exposición, LPT (4.6º/hr.).

HIPOTERMIA

Relación con coagulopatía:Afecta función plaquetaria.Estimula el secuestro plaquetario hígado y

bazo.Disminuye el funcionamiento de factores.Disminuye producción tromboxano A2.Difícil de corregir.Refractaria a uso de hemoderivados.

HIPOTERMIA

Hipoperfusión M. anaerobio acidosis. PH< 7.2.

Principal alteración sistema CV + hipotermia. PH:7.0 disminuye 90% actividad FVII. Disminuye formación de trombina. Se potencia con hipotermia. Uso de BE + Ac. Láctica. guía reanimación.

ACIDOSIS

Antiguo: depleción, dilución, disfunción. Perdida de factores procoagulantes mayor complejidad !!!

Nuevo concepto: “ coagulopatía trauma-shock”.

Trastorno de un equilibrio dinámico.

COAGULOPATÍA

Procoagulante

Anticoagulante

Plaquetas Endotelio

Fibrinolisis

Estudios demuestran precocidad en alteración 25 min.

Principal alteración en pacientes con ISS > 15.Fibrinógeno disminuye en forma precoz

asociación independiente de mortalidad. Reponer forma agresiva.

Fibrinolisis marcador de mortalidad ácido tranexámico.Plaquetas: incialmente trastorno funcional.

“acidosis + hipotermia”.Disfunción endotelial

COAGULOPATÍA

Fisiopatología coagulopatía – hipoperfusión disfunción endotelial.

Precoz !!!!!

PRECOZ

F V

¿Como reanimamos?

Reanimación con control de daño.

2da mitad siglo 20 lograr PAM para corregir shock hemorrágico pilar de tto. fluidos EV.

Alteración hemostasia hemorragia > shock.Permitir tiempo de hipoperfusión hasta lograr

control de hemorragia.Restringir uso fluidos. Prehospitalario *Disminución mortalidad en trauma penetrante.Dificultad en lograr demostrar significancia en

trabajos.“ hemorragia no controlada + trauma penetrante

tórax + rápido control Qx + reanimación experta”* Injuria cerebral.

HIPOTENSIÓN PERMISIVA

The Journal of TRAUMA® Injury, Infection, and Critical Care • Volume 69, Number 1, July 2010

Tratamiento agresivo y precoz de coagulopatía por trauma. Inocua?.

Estrategia: - GR + PFC + Plaquetas. - Crioprecipitados concentrados de factores

coagulación (precoz). - Factor VIIa recombinante. - Acido tranexámico. - Aporte de Calcio.TP + TTPK baja S y E requiere tiempo

manejo clínico por sospecha. * tromboelastografía.

REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA

GR : PFC : Plaquetas ????GR:PFC/ 1:1 IRAQ confirmado con

estudios retrospectivos.GR:Plaq/1:1 IRAQ limitada evidencia.Inicialmente disfunción plaquetaria

¿necesario? Politransfundido SDOM.Asemeja a sangre total.

REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA

FVIIa recombinante: - Mejoraría hemostasia a nivel local. - Evidencia en trauma cerrado - Cochrane evidencia no demostrada v/s riesgo TE.Crioprecipitado – fibrinógeno: - Disminuye precozmente. - Uso con valores < 1.0 gr/l. trauma < 1.5 – 2.0 gr/lHiperfibrinolisis antifibrinolíticos - Acido tranexámico CRASH 2.Concentrado complejo protrombinico: en estudio.Hipocalcemia paciente crítico exacerba con

transfusiones. Calcio Iónico < 0,7 exacerba coagulopatía.

REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

Frith D, Brohi K. The pathophysiology of trauma-induced coagulopathy. Curr Opin Crit Care. 2012 Dec;18(6):631-6.

Duchesne J, McSwain N, Cotton B. Damage control resuscitation: The new face of damage control. J Trauma.2010 Oct;69(4):976-90

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BIBLIOGRAFÍA

GRACIAS