Tubo digestivo parte 1
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TUBO DIGESTIVO
MALFORMACIONES CONGÉNITAS.
ESÓFAGO.• Obstrucción esofágica.
• Esofagitis.
• Esófago de Barret.
• Tumores esofágicos.
ESTÓMAGO.• Gastritis aguda y crónica, complicaciones.
• Gastropatías hipertróficas.
• Pólipos y tumores gástricos.
INTESTINO DELGADO Y COLON.• Obstrucción intestinal
• Enfermedad isquémica intestinal.
• Enterocolitis infecciosa.
• Síndrome de intestino irritable.
• Enfermedad intestinal inflamatoria.
• Polipos.
• Adenocarcinoma.
• Hemorroides
• Apendicitis aguda.
• Tumores del apéndice.
CAVIDAD PERITONEAL.
• Enfermedad inflamatoria.
• Tumores.
MALFORMACIONES
CONGENITAS
**Atresia y fístulas**• Se descubre poco después del nacimiento.
• Produce regurgitación durante la
alimentación.
• Incompatible con la vida
Atresia esofágica y fístula traqueoesofágica.
A. Segmentos superior e inferior ciegos del esófago.
B. Segmento ciego inferior con fístula entre el segmento inferior y la tráquea.
C. Fístula entre el esófago y la tráquea.
A B C
Otros tipos de
atresia:
Estenosis
Ano imperforado
Jerónimo Hernández Abilene
**Hernia diafragmática**
**Onfalocele**
**Gastrosquisis**
Ocurre cuando la
formación del diafragma
es incompleta
Aparece cuando la musculatura
abdominal cierra
incompletamente
Similar al onfalocele, solo que
afecta todas las capas de la
pared abdominal. Jerónimo Hernández Abilene
**Ectopía**
**Divertículo de Meckel **
Mucosa gástrica
ectópica
Tejido pancreático
ectópico
Esófag
o
Esófago
Estómag
o
Parche de
entrada
Heterotopía gástricaInt.
Delgado
Colon
Inflamación
local
Hemorragia
oculta
Excrecencia ciega que
se presenta en el íleon
que comunica con la
luz y que contiene las
tres capas de pared
intestinal
Jerónimo Hernández Abilene
**Estenosis pilórica**
Se presenta en la 2da o 3ra semana de
vida como regurgitación y vómitos en
escopetazo.
Exploración física:
• Hiperperistaltismo
• Masa abdominal ovalada firme
Hiperplasia de la muscular propia
La resección quirúrgica de la capa
muscular (miotomía) es curativa.
Jerónimo Hernández Abilene
**Enfermedad de Hirschsprung**
Patogenia: la migración normal de las células de la cresta neural desde
el ciego al recto se detiene o las células ganglionares mueren
prematuramente, la consecuencia es un segmento de intestino distal sin
plexo de Meissner y de Auerbach.
Las contracciones peristálticas coordinadas están ausentes lo que
determina una dilatación en el segmento afectado.
Características
clínicas:
incapacidad para
eliminar el meconio y
estreñimiento
obstructivo.
Morfología:
La dilatación estira y adelgaza la
pared del colon hasta el punto de
rotura, que es más frecuente
cerca del ciego.
Complicaciones:
enterocolitis,
alteraciones
hidroelectrolíticas,
perforación y
peritonitis. Jerónimo Hernández Abilene
Esofago
**Obstrucción esofágica**
Esófago de cascanueces
Espasmo esofágico difuso
Divertículo de Zenker
Divertículo por tracción
Divertículo epifrénico
Ausencia de
coordinación entre
contracciones
peristálticas
Da lugar a
seudodivertículos
Jerónimo Hernández Abilene
Estenosis
Membranas esofágicas
Anillos esofágicos
Se debe al
engrosamiento
fibroso de la
submucosa
Protrusiones de
mucosa a modo
de crestas
Formados por
mucosa,
submucosa y una
muscular
hipertrofiada
Jerónimo Hernández Abilene
**Obstrucción esofágica**
ACALASIA
• Oxido nitrico
• Polipetido intestinal
• Interrupcion de la señalizacion
colinergica
Relajan el esfinter
esofagico inferior al
momento de la
deglucion
EN LA ACALASIA ESTO NO
SUCEDE !
Triada característica
• Primaria fallo de neuronas inhibidoras del esófago distal, origen idiopático
• Secundaria enfermedad de chagas, destruye el mienterico, falta de peristaltismo y dilatación esofágica
1- Relajación incompleta del
esfínter esofágico distal
2- Aumento del tono del esfínter
3- Aperistaltismo del esófago
Tratamiento
• 1- Miotomia laparoscópica
• 2- Dilatación neumática con balón
• 3- Inyección de neurotoxina botulínica
Esofagitis
• 1- Laceraciones
• 2- Química e infecciosa
• 3- Reflujo
• 4- Eosinofila
Laceraciones • Desgarros de Malloy-Weiss
• Atarcadas intensas
• Vomitos por intoxicacion alcoholica aguda
• Atraviesan unión gastroesofágica
• 10% hemorragias digestivas altas
• No tx quirugico
• Cicatrizacion rapida y completa
Química e infecciosa
• Fármacos disfagia, hemorragia, estenosis o
preforacion
• Infeccion pacientes inmunodeprimidosCitomegalovirus
Herpes simple
Candida
Aspergilosis
• Infiltrado neutrófilo
• En casos por químicos es ausente, ya que hay
necrosis en la pared
• Candidiasis seudomembranas grises o blancas con
hifas aplemazadas y celular inflamatorias que cubren la
mucosa esofagica
• Virus herpes causa ulceras en sacabocados
• Citomegalovirus ulceras superficiales
Esofagitis por Candida
Esofagitis aguda por ingesta de AINE,
Quimioterapia o radiacion
Esofagitis por virus del herpes simple
Esofagitis por Reflujo
Alcohol
Tabaco
Hernia hiatal
Aumento de volumen gastrico
• Inhibidores de bomba de protones
• Antagonistas H2
• Complicaciones:
Ulceras
Hematemesis
Melenas
Estenosis
Esófago de Barrett
Tratamiento
Eosinófila
• Alérgenos
• Similar ERGE
• Diferenciación
histológica
Esófago de Barrett
• Complicacion de la ERGE cronica
• Metaplasia intestinal dentro de la mucosa
escamosa esofagica
• Lesion premaligna
• Parches o lenguetas de
mucosa roja
aterciopelada, desde la
union gastroesofagica
hacia arriba
Diagnostico
• Indicios endoscopicos de mucosa anormal en la union
gastroesofagica
• Metaplasia intestinal demostrada histologicamente
• Celulas caliciformes
Tratamiento
• Bipsia periodica para detectar la displasia
• Reseccion quirurgica o esofagectomia
• Tratamiento fotodinamico
• Ablacion con laser
• Mucosectomia endoscopica
VARICES ESOFÁGICAS
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Patogenia:
• La hipertensión portal da lugar al desarrollo de canales colaterales.
• Provocan congestión de los plexos venosos subepitelial y submucoso
(varices).
• En el 90% de pacientes cirróticos.
• Asintomáticas.
• Pueden provocar hematemesis masiva(en caso de romperse).
1. Erosión inflamatoria de la mucosaadelgazada.
2. Aumento de la tensión en las venas quese han ido dilatando.
3. Aumento de la presión hidrostáticavascular asociada a los vómitos.
Varices esofágicas
Camacho Medrano Yhomara Alicia
TUMORES ESOFAGICOS
Adenocarcinoma
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Surge normalmente a causa deun esófago de Barrett y unaERGE de una larga evolución.
• Helicobacter pylori menosriesgo.
• Más frecuente en raza blanca yen hombres.
• Incidencia mayor en paísesdesarrollados.
Patogenia
• Cambios genéticos y epigenéticos.
1. Mutación o sobreexpresión del gen p53.
2. Amplificación de los genes c-ERB-B2, Ciclina D1 y ciclina E.
3. Inhibición del gen p16/INK4a
4. Aumento de la expresión TNF y los genes dependientes del NF-KB.
Adenocarcinoma
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Dolor
• Disfagia
• Pérdida de peso progresiva
• Hematemesis
• Dolor torácico o vomitos
Adenocarcinoma
Características clínicas
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Se presenta en adultosmayores de 45 años.
• Varones.
• Factores de riesgo: consumode alcohol, tabaco, pobreza,lesión del esófago porcáusticos, acalasia, tilosis,Sx de Plummer-Vinson yconsumo frecuente debebidas calientes.
Carcinoma epidermoide
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Patogenia
• Se atribuye principalmente al consumo de alcohol y tabaco.
• Presencia de deficiencias nutricionales.
• Hidrocarburos policiclicos, nitrosaminas.
• Infección por VPH.
• Patogenia molecular desconocida, pérdida de genes supresores tumorales: p53y p16/INK4a.
Carcinoma epidermoide
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Caracteristicas clinicas
• Disfagia
• Odinofagia
• Obstrucción
• Pérdida de peso y debilitamiento
• Hemorragia y sepsis
Carcinoma epidermoide
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Los tumores benignos del esófago tienen generalmente
un origen mesenquimatoso.
• Los leiomiomas son mas frecuentes.
• Pólipos fibrovasculares o lipomas pediculados.
• Papilomas escamosos.
• Condiloma (VPH)
Tumores esofágicos infrecuentes
Camacho Medrano Yhomara Alicia
ESTOMAGO
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• El estómago se divide en cuatro
regiones anatómicas principales:
Cardias
Fondo
Cuerpo
Antro
• Los trastornos del estómago son
causa frecuente de enfermedad
clínica
Lesiones inflamatorias
Neoplásicas
el cáncer gástrico sigue
siendo una causa importante
de muerte en todo el mundo
• Proceso inflamatorio transitorio de la mucosa que puede ser
asintomático o causar grados variables de dolor epigástrico,
náuseas y vómitos.
Reyes García Itaí Beelia
**GASTRITIS AGUDA**
• Patogenia:
MucinaFormacion de una fina capa de moco
Formación de capa
“no agitada”
de líquido
Protección
pH neutro
Aporte vascular
Oxigeno
Bicarbonato
Nutrientes
Reyes García Itaí Beelia
**GASTRITIS AGUDA**
• Patogenia: Mucinas• Interferir en
citoprotección por
las prostaglandinas
• Reducen la
secreción de
bicarbonato
Reyes García Itaí Beelia
**GASTRITIS AGUDA**
Reyes García Itaí Beelia
MORFOLOGÍA
La lámina propia muestra edema moderado y una ligera congestión
vascular.
Epitelio superficial intacto.
Abundancia de linfocitos o células plasmáticas.
Presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal en
contacto directo con las células epiteliales (inflamación activa).
Cuando el daño de la mucosa es más grave, aparecen erosiones y
hemorragias.
Infiltrado neutrófilo pronunciado dentro de la mucosa y exudado
purulento que contiene fibrina en la luz.
La erosión y hemorragia concurrentes gastritis hemorrágica
erosiva aguda. Cuando las erosiones son más profundas, pueden
evolucionar a úlceras.
**GASTRITIS AGUDA**
Reyes García Itaí Beelia
Úlceras de Cushing
Ulcera gástrica aguda
Reyes García Itaí Beelia
PATOGENIA
Inhibición de la ciclooxigenasa
Estimulación dierecta de núcleos vagos -> hipersecresión de ácido
gástrico
Reduce el pH intracelualar de células mucosas
Por vasoconstricción esplácnica <- estres
Impide síntesis de
prostaglandinas ->
secreción de
CHO3, inhibe
secreción de ácido,
favorece la síntesis
de mucina y
perfusión vascular
Ulcera gástrica aguda
• Morfología:
Las lesiones tienen una profundidad variable, desde erosiones superficiales - profundas.
Las úlceras agudas son redondas y miden menos de 1 cm de diámetro.
La base de la úlcera se tiñe de marrón o negro, se puede asociar a la inflamación transmural y serositis local.
Las úlceras agudas por estrés se encuentran en cualquier parte del estómago y están muy bien delimitadas.
Lo más frecuente es que se trate de úlceras múltiples en el estómago y duodeno.
Es muy llamativa la ausencia de la cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos.
Ulcera gástrica aguda
Tratamiento
• Uso profiláctico de
los antagonistas del
receptor H2 o de
los inhibidores de la
bomba de protones
(úlceras por estrés)
• Corregir las
afecciones
subyacentes
Ulcera gástrica aguda
• Síntomas son normalmente menos intensos, pero más
persistentes. Puede haber náuseas y molestias abdominales
altas, a veces con vómitos.
Reyes García Itaí Beelia
**GASTRITIS CRONICA**
Presente en casi todos los pacientes con úlceras duodenales y en la mayoría de los sujetos con úlceras gástricas o con gastritis crónica
El aumento de la secreción de acido puede dar lugar a una enfermedad ulcerosa péptica o cáncer.
Asociado a los lugares de pobreza, hacinamiento, escasa educación, afroamericanos, mexicanos americanos.
Se adquiere en la infancia y persiste durante décadas.
Transmisión oral-oral. Oral-fecal y diseminación ambiental.
Reyes García Itaí Beelia
Gastritis por Helicobacter pylori
Gastritis predominante antral con una
producción elevada de acido, a pesar de la
hipogastremia
Se limita al antro con afectación ocasional del
cardias
La pangastritis se asocia a atrofia mucosa
multifocal, reducción de secreción de acido,
metaplasia intestinal.
Es consecuencia del desequilibrio entre las
defensas mucosas y las fuerzas perjudiciales
Los polimorfismos al TNF y otros genes
asociados a la respuesta inflamatoria influyen en
la evolución clínica
Reyes García Itaí Beelia
Gastritis por Helicobacter pylori
Reyes García Itaí Beelia
MORFOLOGÍA
Concentrado dentro del moco superficial que recubre la células
epiteliales en la superficie y el cuello
Distribución irregular (colonización)
Se encuentra típicamente en el antro
Infrecuente en la mucosa oxintica del fondo o cuerpo
Endoscopia» mucosa antral infectada por H. pylori eritematosa y
aspecto tosco e incluso nodular
Los neutrófilos se acumulan en la luz de las criptas gástricas para
crear abscesos intracripticos
Los neutrófilos intraepiteliales y células plasmáticas subepiteliales
son característicos
El MALT puede transformarse en linfoma
Gastritis por Helicobacter pylori
Reyes García Itaí Beelia
Diagnóstico Tratamiento
Estudios
serológicos no
invasivos de
anticuerpos
frente a H.
pylori
Detección de
bacterias en
heces
Prueba de
respiración de
urea
Combinación
de antibióticos
e inhibidores de
protones
Gastritis por Helicobacter pylori
*
*
Descenso de la concentración sérica del pepsinógeno I.
Hiperplasia de células endocrinas antrales.
Deficiencia de vitami
na B12.
Característic
as Jerónimo Hernández Abilene
Gastritis Autoinmunitaria
Patogenia
Destrucción
de células
principales
Descenso de la
concentración
sérica de
pepsinógeno
Liberación
de Gastrina
Hipergastrinemi
a e hiperplasia
de células G
No hay
absorción de
vitamina B12
Anemia
perniciosa
Pérdida de
células
parietales
Factor
intrínseco
Ácido
clorhídrico
Jerónimo Hernández Abilene
Gastritis Autoinmunitaria
MorfologíaDaño difuso de la mucosa oxíntica:
• Mucosa del cuerpo y el fondo muy adelgazada con pérdida de los
pliegues de las rugosidades.
Infiltrado inflamatorio:
• Linfocitos
• Macrófagos
• Células plasmáticas.
Pueden ser evidentes
pequeñas elevaciones
superficiales que se
correlacionan con las
áreas de metaplasia
intestinal.
Jerónimo Hernández Abilene
Gastritis Autoinmunitaria
Características Clínicas
Asociación con:
• Tiroiditis de Hashimoto.
• Diabetes mellitus I.
• Enfermedad de Addison.
• Hipoparatiroidismo.
• Vitíligo.
• Miastenia grave.
La presentación
clínica puede estar
vinculada a síntomas
de anemia.
La mediana de edad en el momento
del diagnóstico es de 60 años.
Jerónimo Hernández Abilene
Gastritis Autoinmunitaria
Formas infrecuentes de gastritis
**Gastritis Crónica**
Gastropatía reactiva
• Causas: lesión química, uso de AINE’s, reflujo biliar y traumatismo de la mucosa secundario a prolapso.
• Endoscopia:zonas con mucosa eritematosa y edematosa que se alternan con lesiones menos intensas.
Hallazgos histológicos de la gastropatía reactiva: Hiperplasia
foveolar regenerativa, con fovéolas de aspecto tortuoso,
fibromusculosis, edema y solo ocasionales linfocitos. H&E 10x.
Jerónimo Hernández Abilene
Gastritis eosinófila
Se caracteriza
por daño tisular
asociado a
infiltrados
densos de
eosinófilos en la
mucosa y la
muscular.
Las reacciones
alérgicas son
una causa al
igual que las
infecciones
parasitarias y la
infección por H.
pylori .
Jerónimo Hernández Abilene
Formas infrecuentes de gastritis
Gastritis linfocítica
Produce síntomas
inespecíficos
como dolor
abdominal,
anorexia, náuseas
y vómitos.
Endoscopia:
pliegues
engrosados
cubiertos por
pequeños nódulos
con ulceración
aftosa central.
Infiltración linfocítica del estrato antral. También
se observa Gastritis Superficial Crónica Activa (X
200) Coloración Hematoxilina y Eosina.
Jerónimo Hernández Abilene
Formas infrecuentes de gastritis
Gastritis granulomatosa
Cualquier gastritis
que contenga
granulomas o
agregados de
histiocitos
epitelioides.
Causas:
Enfermedad de
Crohn, sarcoidosis,
infecciones como
micobacterias,
hongos, CMV y H.
pylori
Jerónimo Hernández Abilene
Formas infrecuentes de gastritis
**Complicaciones de la Gastritis**
Enfermedad ulcerosa Péptica
Se asocia con mayor frecuencia a la gastritis crónica hiperclorhídrica inducida
por H. pylori.
Más frecuente en el antro gástrico y primera porción del duodeno
Jerónimo Hernández Abilene
Patogenia
Cofactores más
frecuentes en la
ulcerogenia
Uso crónico de AINE
Consumo de cigarrillos
Consumo de corticoesteroides
• Irritación química
directa.
• Supresión de síntesis
de prostaglandinas.
• Deterioro de flujo
sanguíneo y
cicatrización de la
mucosa.
La hiperacidez gástrica se puede deber a :
• Infección por H. pylori.
• Hiperplasia de células parietales.
• Respuestas secretoras excesivas o
deterioro de la inhibición de
mecanismos estimuladores.
Desequilibrio entre las
defensas de la mucosa y
las fuerzas nocivas que
provocan la gastritis
crónica
Jerónimo Hernández Abilene
Enfermedad ulcerosa Péptica
Morfología Ulceras duodenales: aparecen a pocos centímetros de la válvula pilórica.
Ulceras gástricas: se localizan predominantemente en la curvatura menor.
• Lesiones < de 0,3 cm de diámetro
tienden a ser superficiales.
• Lesiones > de 0,6 cm son más
profundas
La úlcera péptica clásica es un defecto
en sacabocados, claramente delimitado,
redondo u ovalado.
Jerónimo Hernández Abilene
Enfermedad ulcerosa Péptica
Características Clínicas
• Ardor epigástrico o dolor continuo.
• Complicaciones: anemia ferropénica, hemorragia franca o perforación.
Las náuseas, vómitos, flatulencia,
eructos y pérdida de peso significativa
son otras manifestaciones posibles.
Tx: El inhibidor de la bomba de
protones y la erradicación del
H. pylori han reducido en gran
medida la necesidad de la
intervención quirúrgica.
Jerónimo Hernández Abilene
Enfermedad ulcerosa Péptica
• Alteraciones en el gen APC e inestabilidad de los micro satélites (MSI) están presentes en todos los casos.
• Lesiones displásicas citológicamente inmaduras en comparación a las células en un proceso de cambio regenerativo.
• Diagnóstico por endoscopia o biopsia.
• Tx. quirúrgico
Displasia gástrica
- Proliferación epitelial reactiva
exuberante, atrapamiento de
quistes revestidos por epitelio,
de etiopatogenia desconocida.
- Pólipos hiperplásicos que
presenta quistes de epitelio
gástrico en la muscular de la
mucosa, en la submucosa e,
incluso, en la muscular propia
del pólipo.
Gastritis quística
• Diagnóstico principalmente por biopsia.
• Tratamiento quirúrgico.
GASTROPATIAS HIPÉRTROFICAS
• Enfermedades infrecuentes
• Aspecto cerebriforme gigante de rugosidades
• Hiperplasia epitelial sin inflamacion
• Liberacion excesiva del factor de crecimiento
• 1- enfermedad de Menetrier
• 2- Sindrome de Zollinger-Ellison
Enfermedad de Menetrier• Secreción excesiva de factor de crecimiento
transformante a TGF-a
• Hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo
y fondo
• Hipoproteinemia por una enteropatia con perdida
de proteinas
• Glándulas alargadas, inflamación
moderada.
• Aumenta el riesgo de padecer
adenocarcinoma.
• Diagnóstico por radiografía, endoscopia y biopsia.
Diagnostico
Tratamiento
• Soporte con albúmina intravenosa y nutrición
parenteral suplementaria.
• Gastrectomía
• Bloqueadores del receptor del factor de
crecimiento epidérmico mediado por TGF-a
• Causado por tumores secretores de gastrina (gastrinomas) encontrados especialmente en intestino delgado y páncreas.
• Duplicación del grosor y proliferación de la mucosa parietal.
• Hiperplasia de las células mucosas del cuello, hiperproducción de mucina.
• Diagnóstico por biopsia, gammagrafía y ecografía endoscópica.
Síndrome de Zollinger-Ellison
Tratamiento
• Inhibidores de la bomba de protones
• antagonistas de los receptores H2 de histamina
análogos de la somatostatina
• quirúrgico.
• Aparecen como consecuencia de la hiperplasia
• Inflamación
• Ectopia
• Neoplasia de las células parietales o estromales.
Pólipos y tumores gástricos
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
Pólipos de las glándulas fúndicas
Adenoma gástrico
Adenocarcinoma gástrico
Linfoma Tumor carcinoideTumor del estroma
gastrointestinal
- Forman aprox. 75% de todos los
pólipos gástricos.
- De + frecuencia en sujetos de 50-
60 años.
- Se asocian a la gastritis crónica, la
hiperplasia reactiva y H. pylori.
- >1 cm de diámetro
- El diagnóstico es por
gastroscopía/biopsia.
Pólipos inflamatorios e hiperplásicos
• Esporádicos,
• Personas con PAF y por tratamiento con IBP.
• Disfunción del gen de la β-Catenina.
• Formados por glándulas irregulares con dilataciones quísticas revestidas por células parietales y principales aplanadas.
• Más frecuente en mujeres.
• Edad media de aparición=50 años.
• Clínicamente pueden ser asintomáticos o asociados a nauseas, vómitos o dolor epigástrico.
• Inflamación mínima/ausente.
• Dx por gastroscopia/biopsia.
• Tx con polipectomía y retirada de los IBP.
Pólipos de las glándulas
fúndicas
• Lesiones solitarias
• <2 cm de diámetro compuestas por epitelio columnar tipo intestinal.
• Se divide en bajo grado y alto grado según el aumento de tamaño, elongación e hipercromatismo de los núcleos y seudoestratificación.
• Incidencia: 50-60 años, aumenta en pacientes con PAF.
• Aparecen casi siempre sobre una base de gastritis crónica con atrofia y metaplasia intestinal.
• Se relaciona el tamaño de la lesión con el riesgo de adenocarcinoma (30%)
• Dx con biopsia.
• Tx con extirpación de la lesión.
Adenoma gástrico
• 90% de los cánceres gástricos.
• Sintomas similares a una gastritis crónica, dispepsia, disfagia y nauseas, perdida de peso, anorexia, anemia, hemorragia, alteración de los hábitos intestinales.
• Principal causa de muerte por cáncer en todo el mundo.
• Factores como la dieta, carcinógenos y grupos socioeconómicos bajos influyen en su desarrollo.
Adenocarcinoma gástrico
En su patogenia influyen:
- las alteraciones en los genes
CDH1, E-cadherina, BRCA2,
p53, TGFbRII, IGFRII,
p16/INK4a, así como
inestabilidad en los
microsatélites.
- Personas con PAF, APC,
infección por H. pylori*.
*Acompañado de variantes genéticas de
los genes de respuesta pro-inflamatoria-
inmunitaria (IL-1B, TNF, IL-10, IL-8,
TLR4).
- Se clasifican según su localización en el estomago, morfología macro y microscópica.
- Afectan principalmente a la curvatura menor y antro.
Si son con morfología intestinal: grandes masas tumorales
Si son con crecimiento infiltrante difuso: células en anillo de sello. Estos introducen una reacción desmoplásica.
Pueden conferir aspecto de “en bota de cuero” (linitisplástica).
Adenocarcinoma gástrico
Morfología
Camacho Medrano Yhomara Alicia
- Displasia plana y adenomas son aéreas de alto riesgo.
- Edad media de presentación a los 55 años y 2:1 hombres-mujeres para el tipo intestinal, uniforme para el tipo difuso.
- La profundidad de la invasión y extensión de la metástasis ganglionares y a distancia son los indicadores más potentes para el cáncer gástrico.
- Pueden metastatizar a la región supraclavicular y periumbilical.
- Es característica la invasión a páncreas, duodeno y retroperitoneo.
- Tx quirúrgico, así como quimioterapia, radioterapia y tratamientos paliativos.
Adenocarcinoma gástrico
Características clínicas
Camacho Medrano Yhomara Alicia
- Es la localización mas frecuentes de los
trastornos linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de Epstein-Barr.
- Linfoma No-Hodgkiniano.
- Se originan en lugares de un tejido MALT
preexistente, en lugares de inflamación
crónica, sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido linfoide
organizado.
- La causa mas frecuente de la inflamación
es por H.pylori, alteraciones en p53 y p16.
Linfoma gástrico
Camacho Medrano Yhomara Alicia
• Se asocian 3 traslocaciones geneticas:
• T (1;14) (p22;q32), T (14;18) (q32;q21) y T (11;18)(q21;q21), que combina el gen API2 en el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado/gen MLT en el cromosoma 18.
Se forma un gen de fusión API2-MLT, que codifica una proteína de fusión del mismo nombre.
ACTIVACION DEL
FACTOR NF-kB,
un factor que
favorece el
crecimiento y
supervivencia de
los linfocitos B.
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Linfoma gástrico
- Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia, creando lesiones linfoepiteliales.
- cambio monocitoide.
- Dispepsia y dolor epigástrico, hematemesis, melena, perdida de peso, síntomas mas frecuentes.
- Dx con biopsia, marcadores linfociticos, detección molecular de los reordenamientos de IgH clonal, análisis citogénico molecular.
- Tx preferente con quimio y radioterapia. Camacho Medrano Yhomara Alicia
Linfoma gástrico
- Se asocian a hiperplasias de células endocrinas, gastritis crónica atrófica y Sx. de Zollinger-Ellison.
- Tienden a evolucionar indolorosamente.
- Carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados, se originan en las células endocrinas.
- Los síntomas dependen de las hormonas producidas.
- Puede presentar Sx. Carcinoide, que requiere la presencia de tumores que segreguen hormonas en la circulación venosa no portal (se asocia a enf. metastásica).
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Tumor carcinoide
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Tumor carcinoide
• Es el tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen y
más de la mitad se presentan en el estómago.
• Epidemiología:
Más frecuentes en los varones.
Edad: 60 años y menos del 10%
en 40 años.
En niños : relacionado con
la tríada de Carney
Mayor incidencia en sujetos con
neurofibromatosisde tipo I
GIST gástrico
Paraganglioma
Condroma
pulmonar.
Reyes García Itaí Beelia
Tumores del estroma gastrointestinal
• Patogenia:
Mutaciones oncogénicas con
aumento de función del gen que codifica la tirosina cinasa c-KIT,.
Mutaciones que activan una tirosina
cinasa relacionada, un receptor α del
PDGFRA.
GIST esporádicos, las mutaciones de
los genes c-KIT y PDGFRA son
mutuamente excluyentes. Reyes García Itaí Beelia
Tumores del estroma gastrointestinal
• Patogenia:
Los GIST familiares se asocian a mutaciones en la línea germinal c-KIT o
PDGFRA.
La mutación de c-KIT o PDGFRA es un episodio
precoz en los GIST esporádicos y es
detectable en las lesiones de tan sólo 3 mm.
Reyes García Itaí Beelia
Los GIST parecen originarse en las células intersticiales de Cajal, estas expresan c-KIT
(también conocido como CD117) y CD34
Los receptores tirosina cinasa c-KIT y PDGFRA producen señales intracelulares que activan las vías RAS y PI3K/AKT, y favorecen la
proliferación y supervivencia de las células tumorales.
Tumores del estroma gastrointestinal
• Morfología:
Hasta de 30 cm de diámetro.
Forman masas carnosas solitarias y bien delimitadas cubiertas por una
mucosa ulcerada o intacta.
Metástasis: adoptan la forma de múltiples nódulos serosos a través de
la cavidad peritoneal
Los GIST formados por células finas y elongadas se clasifican como de
células fusiformes
Los tumores dominados por células de aspecto epitelial se denominan
epitelioides.
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Tumores del estroma gastrointestinal
• Características clínicas:
• Tratamiento:
Ulceración de
mucosa puede
causar pérdidas de
sangre
Anemia o
síntomas
relacionados.
El pronóstico se
correlaciona con el
tamaño del tumor, el
índice mitótico y la
localización.
Metástasis en GIST
gástricos: 10 cm
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Los pacientes responden aimatinib
Inhibidor de la tirosina cinasa
Inhibe el c-KIT y PDGFRA
Suprime la actividad BCR-ABL cinasa en la leucemia mieloide
crónica
Tumores del estroma gastrointestinal
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INTESTINO DELGADO Y
COLON
Debilidad o defecto de la pared de la cavidad
peritoneal con protrusión de un saco de peritoneo
recubierto de serosa
Más frecuentes en el territorio anterior
Con orificios estrechos y unos sacos grandes.
Las asas de intestino delgado son las más
afectadas
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**OBSTRUCCIÓN INTESTINAL**
Hernias
Estasis y edema
Aumenta la masa del asa
herniaria
Atrapamiento permanente o incarceración
Compromiso arterial y venoso
Infarto.
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Hernias
Por procedimientos quirúrgicos, infección
u otras causas de inflamación peritoneal
(endometriosis)
Adherencias entre los segmentos
intestinales, la pared abdominal y la zona
quirúrgica.
Se crean asas cerradas
Donde se deslizan otras vísceras
Quedan atrapadas, Herniación interna
Secuelas similares
a las de las hernias
externas
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Hernias
Giro completo de un asa
intestinal sobre su base de inserción
mesentérica
Produce compromiso tanto luminal
como vascular.
Características de obstrucción
y de infarto.
Más frecuente en grandes
asas redundantes de colon
sigmoide,
• Ciego
• Intestino delgado
• Estómago
• Colon transverso.
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Vólvulo
Segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica y se
embute dentro de un segmento inmediatamente distal.
Una vez atrapado, el segmento invaginado es empujado
nuevamente por el peristaltismo y se lleva consigo el
mesenterio.
• Obstrucción
intestinal
• Compresión
de los vasos
mesentéricos
• Infarto
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Intususcepción
Arcadas mesentéricas
Arteria Mesentérica Superior
Arteria Mesentérica Inferior
Arterias colaterales
Tolerancia en pérdida
lenta progresiva de aporte
sanguíneo desde una
arteria
El compromiso agudo de
cualquier vaso mayor
puede provocar un infarto
de varios metros de
intestino
Infarto de
mucosa
Infarto
mural de
mucosa
Infarto
transmural
No supera la muscular de la mucosa
Secundarios a la hipoperfusión aguda o crónica
Obstrucción vascular aguda
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**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
• Etiología:
Aterosclerosis Aneurisma aórticoEstados de
hipercoagulabilidad
Uso de anticonceptivos
orales
Embolización de vegetaciones
cardíacasAteromas aórticos.
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**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
• Patogenia:
Lesión hipóxica Compromiso vascular
Lesión por reperfusión
Al restaurar el aporte sanguíneo
Producción de radicales libres
Infiltrado de neutrófilos
Liberación de mediadores
inflamatorios,
Activación de las
moléculas de
señalización intracelular
y los factores de
transcripción
NF- κ B
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**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
Daño isquémico
Flexura esplénica
Terminación de las circulaciones
arteriales mesentéricas
superior e inferior
Colon sigmoide y recto
Terminación de las circulaciones
arteriales mesentérica inferior,
pudenda e ilíaca
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**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
• Morfología:
INFARTO MUCOSO Y MURAL INFARTO TRASMURAL
Segmentarias y parcheadas Se afectan extensas regiones
Mucosa hemorrágica y ulcerada y
color rojo oscuro o púrpura de
hemorragia luminal
Congestión intensa y un color
oscuro o rojo púrpura.
Pared intestinal engrosada por el
edema, puede afectar a la mucosa
o extenderse hasta la submucosa
y la muscular propia
Se observa la necrosis
coagulativa de la muscular propia
entre 1 y 4 días después, y puede
producirse la perforación
Infiltrados inflamatorios están inicialmente ausentes
Reclutamiento de neutrófilos a las pocas horas
Cicatrización fi brosa de la lámina propia
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**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**