Tubo digestivo parte 2

Segunda parte

Reyes García Itaí Beelia

Características Clínicas

INFARTO TRANSMURAL

DOLOR ABDOMINAL INTENSO

SENSIBILIDAD A LA

PALPACIÓN

NAUSEAS

VÓMITOS

DIARREA SANGUINO-LENTA

SHOCK Y COLAPSO VASCULAR

DESAPARECEN O DISMINUYEN LOS

RUIDOS PERISTÁLTICOS

SEPSIS

Jerónimo Hernández Abilene

**ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**

**Angiodisplasia**Vasos sanguíneos

malformados en la

submucosa y lamucosa.

Explica el 20% de los

episodios mayores de

hemorragia intestinalbaja.

Los vasos sanguíneos

pueden estar separados

de la luz intestinal sólo

por la pared vascular y

una capa fina de célulasepiteliales.


**Mala absorción y diarrea**

Grasas

Vitaminas

ProteínasCarbohidratos

Electrolitos, minerales y

aguaAbsorción defectuosa Se puede acompañar por:

• Perdida de peso• Anorexia • Distensión abdominal• Borborigmos• Desgaste muscular• Esteatorrea


Fases de la absorción:

1.- Digestión intraluminal.

2.- Digestión terminal.

3.- Transporte transepitelial.

4.- Transporte linfático.

Síntomas generales

Diarrea, flatulencia, dolor abdominal y pérdida de peso.

Complicaciones

• Anemia (vit. B12 y folatos).• Hemorragias (vit. K).• Osteopenia (Ca, Mg, vit. D).• Neuropatia periférica (vit. A o B12).


La diarrea se define como un incremento de la masa,

frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de

200 g al día.

Clasificación

• Diarrea secretora: Alteración en el transporte de líquidos y electrolitos en la mucosa, dando una diarrea voluminosa, acuosa e indolora.

• Diarrea osmótica: Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz intestinal.

• Diarrea con mala absorción: Aparece después de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes.

• Diarrea exudativa: Se deben a una enfermedad inflamatoria.


Fibrosis quística

Se caracteriza por una alteración de la función de las células epiteliales.

Gen de la fibrosis quística

Defectos de RTFQ

No hay regulación de la forma en que el cloruro pasa a través de las membranas celulares.

Desequilibrio entre el agua y sal

El moco se espesa y densifica.

En el páncreas, el moco obstruye los conductos.

No enzimas digestivas para

la digestión.

Fracaso de la fase intraluminal de la absorción de nutrientes.

RTFQ: Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis quística.


Enfermedad celíaca

Enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión de

cereales con gluten, en sujetos genéticamente predispuestos.


Daño epitelial: responsable de la malabsorción.

Síntomas:

Anemia

Diarrea crónica

Distensión

Cansancio crónico.


Esprúe tropical

Enteropatía autoinmunitaria

Se presenta casi exclusivamente en personas que viven o visitan los trópicos.

Afecta a la zona distal del intestino delgado eso explicaría la frecuencia de

deficiencias de folato o vitamina B12.

Trastorno que se caracteriza por una diarrea grave persistente con enfermedad

autoinmunitaria que se presenta principalmente en niños pequeños.

Es frecuente encontrar autoanticuerpos frente a enterocitos y células caliciformes

y algunos pacientes pueden tener anticuerpos frente a células parietales.


Enterocolitis infecciosa

• Colera

• Vibrio cholerae

• Enterotoxina preformada causa la enfermedad

• Mayoria asintomaticos o diarrea leve

• Casos graves: diarrea cuosa subita y vomitos despues de 5 dias de incubacion

• Heces con aspecto de agua de arroz con olor a pescado

• Diarreas hasta de 1 litro• Deshidratacion• Hipotension• Calambres musculares• Anuria• Shock• Perdida de conciencia• Muerte

• Tx. Rehidratacion oportuna suele ser suficiente

Campylobacter

• Campylobacter jejuni• Patogeno enterico mas frecuente• Diarrea del turista • Puede provocar artritis reactiva• Infiltrados neutrofilos mucosos e intraepiteliales• Criptisis y abscesos en criptas• La arquitectura de la cripta esta conservada

• Dx. Cultivo de heces• Tx. No requiere antibioticos

Shigelosis

• Resistente al acido del estomago• Infecciones predominantes en colon izquierdo• Tambien afecta ileon• Mucosa hemorragica, ulcerada y seudomembranas• 6 dias de diarrea, fiebre y dolor abdominal• Progresa a disenteria en el 50%• 1 mes

• Tx. Antibioticos

• Contraindicados los antidiarreicos

• Norovirus: Virus con un genoma de ARN

monocatenario, de la familia Caliciviridae

Causan la mitad de todos los brotes de gastroenteritis en

todo el mundo

Alimentos o agua contaminados

Náuseas, vómitos, diarrea acuosa y dolor abdominal.

Acortamiento leve de las vellosidades, pérdida del borde en cepillo de las microvellosidades,

infi ltrado linfocítico de la lámina propia


Gastroenteritis vírica

• Rotavirus:Virus encapsulado,

Causa más frecuente de diarrea grave de la

infancia

Infecta y destruye selectivamente los

enterocitos maduros en el intestino delgado

La superfi cie de las vellosidades está

repoblada por células secretoras inmaduras

Pierdida de la función absortiva y la

secreción neta de agua y electrolitos

Período de incubación breve seguido por

varios días de vómitos y diarrea acuosa.



• Adenovirus:

Segunda causa más frecuente de diarrea en la

infancia

Degeneración epitelial, atrofi a inespecífi ca de las vellosidades e hiperplasia

compensadora de la cripta.

Diarrea, vómitos y dolor abdominal



• Ascaris lumbicoides:

Se ingieren los huevos

Las larvas penetran en la mucosa

intestinal

Migración de las larvas desde la

circulación esplácnicahacia la sistémica

Formación de abscesos hepáticos

Neumonitis

Las larvas migran hacia la tráquea, son

deglutidas y vuelven al intestino hasta madurar

en gusanos adultos


Las masas de gusanos adultos inducen una reacción inflamatoria rica en eosinófilos.

Enterocolitis parasitaria

• Strongyloides: viven en suelos contaminados por materia fecal y pueden penetrar en la piel intacta.

Migran hasta los pulmones

Inducen infiltrados inflamatorios

Residen en el intestino mientras maduran hacia los gusanos adultos.

Los huevos pueden

acumularse en el intestino

Liberan larvas que penetran en la

mucosa

Provocando autoinfección

La infección persiste de por vida



• Necator duodenale y Ancylostoma duodenale:

Penetración de las larvas a través de la piel

Desarrollo en los pulmones

Las larvas migran hasta la tráquea

Son deglutidasSe unen a la mucosa del

duodeno, chupan la sangre y se reproducen

Provocando erosiones superficiales, hemorragia

focal e infiltrados inflamatorios



• Enterobius vermicularis: No invaden los tejidos del anfitrión y viventoda su vida en la luz intestinal, raramente provocan una enfermedadgrave.

Los gusanos adultos migran hacia el

orificio anal

Las hembras depositan los huevos en la

mucosa perirrectal

Los huevos causan una intensa irritación.

Se produce prurito rectal y perineal y contaminación de

los dedos,



• Trichuris trichiura: Esquistosomiasis:

Trichuris trichiurano penetra en la

mucosa intestinal

Raramente es causa de una enfermedad

grave.

Las infecciones graves pueden causar: diarrea

sanguinolenta y prolapso rectal.



La enfermedad adopta principalmente la forma de gusanos adultos que

residen en las venas mesentéricas.

La reacción inmunitaria resultante es a menudo

granulomatosa y provoca hemorragia e incluso obstrucción.

• Cestodos intestinales:

• Difi llobothriurnlatum

• Taenia solium, • Hymenolepsis

nana

Liberación de las larvas

Inserción en la mucosa intestinal a

través de su cabeza o escólex.

Infección normalmente con un

único gusano

Como no penetra la mucosa intestinal

normalmente no hay eosinofi lia periférica.



• Giardia lamblia:



Mas frecuente en hombres

Se disemina a traves del agua o de alimentos contaminados

Infeccion con tan solo 10 quistes

Endemica en suministros de agua no filtrada

Contagio por via fecal-oral, pueden ser deglutidos al nadar




Disminuye la expresion de las

enzimas en el borde en cepillo, incluida la

lactasa

Daña las microvellosidades

Induce la apoptosis de las células epiteliales del

intestino delgado.

Las respuestas de la IgAsecretora y la IL-6 de lamucosa son importantespara la eliminación de lasinfecciones por Giardia

Giardia se escapa de la eliminacióninmunitaria mediante la modificación continuada del antígenomayor de superficie




A pesar del gran número de trofozoítos no hay invasión

La morfología del intestino delgado puede ser normal

con microscopio óptico

Infección grave> vellosidades achatadas con un número creciente de linfocitos e

infiltrados inflamatorios en lámina propia.

Cuadro Clínico. Diarrea agudao crónica, malabsorción y pérdida de peso. Diagnostico. Detección inmunofluorescente de los quistes en heces.

• Criptosporidios:



Causa importante de diarrea en todo el mundo

Causa diarrea del turista y diarrea persistente en residentes de países en desarrollo

Los ovoquistes mueren con el frío y resisten el cloro

El agua potable contaminada es el medio más habitual de transmisión.

Bastan 10 unidades para causar una infección sintomática




Se activa por el ácido del estómago para producir proteasas que permitan

liberar los esporozoítos de los ovoquistes.

Los esporozoítos tienen unos orgánulos

especializados para la inserción

Inducen la polimerización con actina que

Provoca la extensión de la membrana celular epitelial para engullir el parásito y

formar una vacuola dentro de las microvellosidades




Malabsorción de sodio, Secreción de cloruroAumento de la

permeabilidad de las uniones estrechas

Diarrea acuosa no

sanguinolenta que se

produce

El diagnóstico se basa en elhallazgo de los ovoquistes enheces.

• Se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y cambios en los hábitos intestinales.

• PATOGENIA.


**SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**

Interrelación entre losfactores estresantespsicológicos, la dieta y lamotilidad digestivaanormal.

El deterioro de laseñalización en el ejecerebro-intestino contribuyea este SII.


**SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**

Prevalencia máxima entre los 20 y los 40 años de con predominio en las

mujeres.

• Aparición de dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes

durante 3 meses,

• Mejoría con la defecación

• Cambios en la frecuencia o forma de

las heces

Dolor crónico, hipersensibilidad visceral,

lumbalgia, cefalea, síntomas urinarios, dispareunia,

letargo y depresión

Psicoterapia Suplementos de fi

bra alimentaria Antidepresivos

tricíclicos Inhibidores

selectivos de la recaptación de

la serotonina Probióticos Antibióticos Agonista del canal

de cloruro

**Enfermedad Intestinal Inflamatoria**

Consecuencia de la

activación inmunitaria

inadecuada de lamucosa

Enfermedad de Crohn Colitis ulcerosa.


Patogenia

Defectos en las interacciones

del anfitrión con los microbios intestinales

Disfunción epitelial intestinal

Respuestas inmunitarias

aberrantes de la mucosa.


**Enfermedad Intestinal Inflamatoria**

Enfermedad de Crohn

Morfología

Íleon terminal

Válvula ileocecal Ciego

Macroscópico:

• Lesiones salteadas.

• Estenosis.

• Ulceras aftosas.

• Edema.

• Perdida de la textura normal.

• Fisuras (perforación).

• Grasa serpiginosa.


Microscópico:

• Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan las

criptas del epitelio (abscesos crípticos).

• Transición brusca entre la mucosa normal y la

mucosa ulcerada adyacente.

• distorsión de la arquitectura de la mucosa.

• Organización desordenada de las criptas.

• Granulomas no caseosos.


CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolorabdominal.

• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,fiebre y diarrea sanguinolenta.

• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.

• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.

• Fístulas.

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EXTRAINTESTINALES

• Uveítis

• Poliartritis migratoria

• Sacroileítis

• Espondilitis anquilosante

• Eritema nudoso

COLITIS ULCEROSA

• Limitada al colon y al recto.

• Se extiende de formacontinua para afectar parte otodo el colon.

• Manifestacionesextraintestinales similares alas de Crohn.

• Crisis de diarrea sanguinolenta

• Dolor abdomial bajo

• Cólicos (que se alivian con la defecación)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS

• El riesgo aumenta bruscamente 8o 10 años después del inicio de laenfermedad.

• Los pacientes con pancolitistienen un riesgo mayor que losque sólo la tienen del ladoizquierdo.

• La mayor frecuencia e intensidadde la inflamación activa aumentael riesgo.

La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente comode bajo o alto grado.

• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante unseguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores

• Alto grado: se trata casi exclusivamente con una colectomía.

OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA

Colitis de la derivación

• Eritema y friabilidad de la mucosa

• Folículos linfoides en la mucosa

• Aumenta el número de monocitos, macrófagos ycélulas plasmáticas

• Colitis colágena

• Colitis linfocítica

-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin perdida de peso)

Camacho Medrano Yhomara Alicia

Colitis microscópica

Colágena

• Capa densa de colágeno subepitelial

• Aumento del número de linfocitosintraepiteliales

• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la láminapropia


Linfocítica

• Capa de colágeno subepitelial normal

• Incremento de linfocitos intraepiteliales mayor


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• Aparece después del transplante alogénico de médula ósea

• Secundaria a los linfocitos T del donante que atacan a las células epitelialesdigestivas del receptor

• Se presenta a menudo como diarrea acuosa


Enfermedad injerto contra anfitrión

• Aparición de excrecencias seudodiverticularesadquiridas de la mucosa y submucosa del colon.

• 50% en adultos occidentales mayores de 60 años.


Diverticulitis sigmoidea

Patogenia

• Consecuencia de una estructura única de lamuscular propia del colon y la elevadapresión intramural del sigmoides.

• La mayoría asíntomaticos

• 20% manifiestan calambres articulares, molestiasabdominales bajas, estreñimiento, distensión

• Hemorragia (poco frecuente)


Diverticulitis sigmoidea

Caracteristicas clinicas

• Más frecuentes en colon (esófago, estómago e intestinodelgado)

• Comienzan como elevaciones de la mucosa

• Se denominana sésiles o pedunculares


Pólipos

Clasificación general

Neoplásico

• El mas frecuente es el adenoma (cáncer)

No neoplásicos

• Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico


POLIPOS

• Hemorragia rectal

• Emisión de moco

• Lesión inflamatoria de la paredrectal

• Deterioro de la relajación delesfinter anorrectal

• Ciclos crónicos de lesión ycicatrización


Pólipos inflamatorios

• Prolapso superpuesto de la mucosa

1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia

2. Infliltrados inflamatorios mixtos

3. Erosión

4. Hiperplasia epitelial


Caracteristicas histologicas

Pólipos inflamatorios

• Esporadicos y en el contextos de varios sindromes

• Proliferaciones tumorales compuestas por tejidosmaduros


Pólipos hamartomatosos

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SX DE PEUTZ-JEGHERS

• Pólipos hamartomosos digestivos ehiperpigmentación mucocutánea (boca, ojosorificos nasales, mucosa bucal genitales)


PatogeniaMutaciones de células con pérdida de lafunción del gen LKB1/STK11

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Características clínicas

• La presencia de múltiples pólipos en elintestino delgado

• Hiperpigmentación mucocutánea

• Antecedentes familiares


SX DE PEUTZ-JEGHERS

SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-RUVALCABA-RILEY

• Asociados a mutaciones con pérdida de lafunción del gen PTEN


• Se caracteriza por macrocefalia,pólipos hamartomososintestinales y tumores cutáneos

• Lipomas subcutáneos,leiomiomas y hemangiomas

• Carcinomas de mama, folicularde tiroides y endometrial


SX COWDEN

• Cuadro clínico diferente(deficiencia mental y retrasodel desarrollo

SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY

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SX DE CRONKHITE-CANADA

• No hereditario

• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años

• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,dolor abdominal y debilidad)

• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-recto


Descenso del ciclo celular

epitelial

Retraso del desprendimiento

de las células epiteliales en la

superficie

«Arrancamiento» de las células caliciformes y

células absortivas

Proliferaciones epiteliales frecuentes que se descubren

entre la 6ta o 7ma décadas de la vida.


Pólipos hiperplásicos

Hiperplasia epitelial: Reacción inespecífica adyacente a cualquier masa o lesión inflamatoria suprayacente y puede ser la clave de la presencia de

una lesión clínicamente más importante.


Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento


MORFOLOGÍA

Más frecuentes en el colon izquierdo

Miden menos de 5 mm de diámetro

Protrusiones nodulares lisas de la mucosa

Pueden aparecer aisladas o múltiples

Formados por células caliciformes y absortivas maduras

Retraso del desprendimiento

de las células

Superpoblación -> aspecto aserrado

en superficie



Lesión de masa neoplásica del tubo digestivo

Aparición de una protrusión o pólipo en la

mucosa

Tumores carcinoides, tumores del

estroma, linfomas e

incluso cánceres metastásicos

Adenomas de colon: pólipos benignos precursores de los

adenocarcinomas colorrectales.


Pólipos neoplásicos

AdenomasNeoplasias

intraepiteliales

Pólipos pequeños, a menudo pediculados,

a grandes lesiones sésiles.

Afectan casi al 50% de adultos en el mundo occidental a los 50

años

Precursores del cáncer colorrectal



Adenomas colorrectales

Con presencia de una displasia

epitelial

Su prevalencia se correlaciona con la del carcinoma

Clínicamente silentesHemorragia oculta y

anemia

Hipopotasemiahipoproteinémica

segregando grandes cantidades de proteínas

y potasio.



• : MORFOLOGÍA

Entre 0,3 y 10 cm de diámetro

Pueden ser pediculados o sésiles

Superfi cie que se parece al terciopelo

Displasia epitelial: hipercromasia, alargamiento y estratifi cación del núcleo

Grandes nucléolos, y reducción del número de células caliciformes


Diagnóstico Tratamiento


TIPO CARACTERÍSTICA

Adenomas tubulares Ser pólipos pequeños pediculados formados por glándulas pequeñas redondeadas o tubulares

Adenomas vellosos Más grandes y sésiles, están cubiertos por vellosidades fi nas

Adenomas tubulovellosos Mezcla de elementos tubulares y vellosos



MORFOLOGÍA-CARCINOMA SÉSILES

Más frecuentes en el colon derecho

Arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas

MORFOLOGÍA-CARCINOMA INTRAMUCOSO

Células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o la muscular de la mucosa

Poco o ningún potencial metastásico

ADENOCARCINOMA INVASIVO

Invasión más allá de la muscular de la mucosa, incluida en el tallo submucoso del pólipo pediculado



Se desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia

Por mutaciones del gen APC

Adenocarcinoma colorrectal: en el 100% de los casos de PAF no tratados, antes de los 30 años.

Pueden aparecer en la zona adyacente a la ampolla de Vater y en el estómago

Tratamiento: Colectomía profiláctica en sujetos portadores de mutaciones APC

Algunos pacientes con PAF tienen mutaciones del gen de reparación por escisión de nucleótidos MUTYH.


Póliposis adenomatosa familiar**SÍNDROMES FAMILIARES**



Póliposis adenomatosa familiar

Síndrome de Gardner

Osteomas de la mandíbula

Cráneo y huesos largos

Quistes en la epidermis

Tumores desmoides

Tumores en el tiroides y anomalías dentales

Síndrome de Turcot

Presencia de adenomas intestinales

Tumores en el sistema nervioso central

Meduloblastomas


Póliposis adenomatosa familiar

A edades más tempranas que el cáncer de colon esporádico

Se localiza a menudo en el colon derecho

Mutaciones hereditarias en los genes que codifican las proteínas responsables de la

detección, escisión y reparación de los errores que se producen durante la

replicación del ADN


Cáncer colorrectal hereditario no polipósico(Síndrome de Lynch)

La mayoría de los casos de CCRHNP implican las mutaciones MSH2 y MLH1

Los pacientes con CCRHNP heredan un gen de reparación del ADN mutado y un alelo normal.

Pérdida de la segunda: hacen que los defectos de la reparación de los errores de apareamiento provoquen acumulación de mutaciones



**Adenocarcinoma**

Proceso maligno más frecuente del tubo digestivo

Es la causa del 15% de todas las muertes relacionadas con el

cáncer.

Incidencia máxima de 60-70 años de

edad.

Factores alimentarios:

Dieta baja en fibra no absorbible e ingesta rica en carbohidratos

refinados y grasas.

Epidemiología


Patogenia Secuencia clásica adenoma-carcinoma:

• Se refiere a la mutación APC.

• Ambas copias del gen están inactivadas.

APC sin

función

Acumulación

de β-catenina

Transloca

en el

núcleo

Activa transcripción

de genes que

favorecen la

proliferación.

Mutaciones

Activación de

KRAS

Favorecen la

proliferación y

previene la

apoptosis.


Adenocarcinoma de colon

Morfología:Los tumores siguen un patrón de distribución similar en todo el colon

• Macroscópica:

Masas exofíticas polipoides.(ciego y colon ascendente)

Lesiones anulares «en servilletero»(colon transverso, descendente, sigmoides)

Morfología:

• Microscópica

Formados por células cilíndricas altas (en su mayoría)

Epitelio neoplásico adenomatoso

Infiltración a la submucosa y muscular propia

Células en anillo de sello

Cúmulos extracelulares de mucina.


• Evolución insidiosa

Adenocarcinoma en ciego y colon ascendente

Cansancio y debilidad por anemia ferropénica.

Adenocarcinoma en colon transverso, descendente, sigmoides

Hemorragia oculta Cambios en los hábitos intestinales Cólicos

• Características radiológicas Coronta de manzana Mordida de manzana

Factores pronósticos

• Profundidad de la invasión

• Presencia o ausencia de metástasis a ganglios linfáticos.

(Según la clasificación TNM)

Tumores del canal analEl canal anal se divide en tercios.

• Superior: epitelio rectal cilíndrico• Medio: epitelio transicional • Inferior: epitelio escamoso estratificado

Los patrones de diferenciación dependen de su localización:

• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos

• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide

Hemorroides• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal

• Afectan al 5% de la población general

• Factores predisponentes Esfuerzos al defecar por estreñimiento Estasis venoso del embarazo

Morfología• Macroscópica

Hemorroides externas Hemorroides internas

• Microscópica Vasos dilatados debajo de la mucosa anal o rectal


• Dolor

• Hemorragia rectal (rojo brillante)

• Raras en personas menores de 30 años

• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión portal

• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia médica

Tx

• Quirúrgico

Apendicitis aguda

• Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes

• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la vida es del 7%

• Dx Clínico Transoperatorio

• Dx diferencial

Linfadenitis mesentérica (infección por Yersinia o una enterocolitis vírica)

Salpingitis aguda

Embarazo ectópico

Mittelschmerz


Patogenia• incremento progresivo de la presión intraluminal que

compromete el retorno venoso

• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción• luminal, causada por

Fecalito Calculo biliar Tumor

Morfología

• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos

• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada): mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento

• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa


Apendicitis aguda


• Puede producirse en cualquier edad

• Dolor en FID

• Dolor periumbilical

• Signo de McBurney +

• Nauseas

• Vomito

• Fiebre


Apendicitis aguda

Tumores del apéndice

• Tumor carcinoideEs el mas frecuente, produce una tumefacción bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm

• Mucocele apendicular Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser causado por:

Cistoadenoma mucinosoo Cistoadenocarcinoma mucinoso


CAVIDAD PERITONEAL


Pérdidas de bilis o enzimas pancreáticas

• Producen peritonitis estéril

Perforación o rotura del sistema biliar

• Provoca una peritonitis muy irritante

Pancreatitis hemorrágica aguda

• Se asocia a pérdidas de enzimas pancreáticas y necrosis grasa.

El daño de la pared intestinal permite la

diseminación bacteriana hacia la cavidad peritoneal,

provocando un exudado claramente

supurativo después de 24 o 48 h


**ENFERMEDAD INFLAMATORIA**

Cuerpos extraños,

• Inducen una reacción de cuerpo extraño con granulomas y cicatrización fibrosa

Endometriosis

• Hemorragia en la cavidad peritoneal que actúa como irritante

Rotura de un quiste dermoide,

• Libera -> reacción granulomatosa

Perforación de una víscera abdominal


**ENFERMEDAD INFLAMATORIA**

PATO

LOG

ÍAS •Apendicitis aguda

•Úlcera péptica, colecistitis

•Diverticulitis

• Isquemia intestinal

•Salpingitis aguda

•Traumatismo abdominal

•Diálisis peritoneal

AG

NTE

S •E. coli

•Streptococos

•S. aureus

•Enterococos

•C. perfringens


Infección peritoneal

Las bacterias de la luz gastrointestinal se

liberan en la cavidad abdominal.

Es un problema infrecuente que se ve

principalmente en pacientes con cirrosis y

ascitis

El 10% de estos casos desarrolla la peritonitis bacteriana espontánea.



MORFOLOGÍA

Las superficies serosa y peritoneal se vuelven mates y deslustradas

2-4 h de infección se acumula líquido seroso o ligeramente turbio

Acumulación de material cremoso supurativo que puede ser muy viscoso.

El volumen de líquido es muy variable o puede llenar toda la cavidad abdominal

La respuesta celular inflamatoria está compuesta principalmente por colecciones densas de neutrófilos y restos fibrinopurulentos



Fibrosis densa que se puede extender para afectar al mesenterio.

Aunque se desconoce la causa de la retroperitonitisesclerosante, se cree que

se trata de un proceso inflamatorio


Retroperitonitis esclerosante

Pueden aparecer dentro de la cavidad

abdominal –peritoneo-

Pueden ser bastante grandes, como masas

abdominales palpables

A partir de canales linfáticos «ciegos», de

divertículos en el intestino embrionario

proximal o distal que se estrangulan durante el

desarrollo

Pueden ser infecciones no encapsuladas o

secuelas de una pancreatitis


Quistes

• La mayoría de los tumores peritoneales tienen carácter maligno y se pueden clasificar ensus formas primarias y secundarias

Tumor primario

Originados en el revestimiento peritoneal

Mesoteliomas similares a los tumores de la pleura y el

pericardio

Exposición significativa a asbestos

Las fibras de asbestos penetran de alguna forma a través de la pared

intestinal para alcanzar el peritoneo.


**TUMORES**

Más raramente, los tumores primarios

benignos y malignos se desarrollan dentro del

peritoneo y retroperitoneo

Tumor desmoplásico de células redondas

pequeñas

Aparece en niños y adultos jóvenes

Translocación recíproca de los cromosomas, t(11;22)

(p13;q12)

Da lugar a la fusión de genes asociados al EWS y al WT1


**TUMORES**

Cáncer avanzado

• Se puede producir la diseminación directa por la superficie serosa o la siembra metastásica

Carcinomas mucinosos del apéndice

• Pueden producir seudomixomasperitoneales

Proceso maligno intraabdominal

• Pueden diseminarse por el peritoneo


**TUMORES**

Tubo digestivo parte 2

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