INTOXICACIÓN POR PSICODEPRESIVOS
22 – 05 - 2007
DEFINICIÓNUna intoxicación es un evento donde un
organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del mismo.
Los envenenamientos pueden resultar de:
1. Exposiciones accidentales
2. Intentos suicidas
3. Sobredosis durante el curso de una terapia
4. Errores de prescripción
5. Consecuencia de abuso de sustancias.
DROGAS PSICOLEPTICAS
son aquellas que atenúan o inhiben los mecanismos cerebrales de la vigilancia actuando como calmantes o sedantes ,en este grupo encontramos las benzodiacepinas, sedantes hipnóticos como el alcohol y el éter, barbitúricos como el cloroformo y el pentobarbital y analgésicos narcóticos como el opio y sus derivados: heroína, morfina y codeína.
Farmacológicamente corresponden al grupo de los Tranquilizantes Menores con efecto ansiolítico y poca potencia depresora del SNC
5’ aril 1,4 benzodiacepina
Propiedades:Ansiolítico
Hipnótico
Sedante
Relajante muscular
Anticonvulsivante
Anestésico
PRINCIPALES BENZODIACEPINAS
ACCION ANSIOLÍTICAClordiazepóxido ClorazepatoOxazepanTemazepan. LorazepanDiazepan PrazepanMedazepan
ACCION HIPNÓTICA FlurazepanFlunitrazepan NitrazepanBromazepan
ACCION ANTICONVULSIVANTE DiazepanClonazepan
Toxicocinética
Administración: Oral, parenteral Todas se absorben por completo en el TGI a
excepción del clorazepato que se descarboxila en los jugos gástricos a nordazepan
El prazepam y flurazepam llegan a la circulación general en forma de metabolitos
Distribución: Se fijan a las proteínas plasmáticas en una
alta proporción (ejemplo: diazepam 99%) Tienen elevado coeficiente de distribución
lípido/agua
Biotransformación: La primera fase es una fase oxidativa que origina
metabolitos farmacológicamente activos En la segunda fase ocurre la conjugación
constituyéndose metabolitos inactivos que son excretados por la orina
Algunas benzodiacepinas no requieren pasar por fase I A La fase I le puede ocurrir lo siguiente:
estar disminuida por la edad, enfermedades hepáticas, administración simultánea de estrógenos, isoniacida, disulfirán, fenitoina, alcohol y cimetidina.
Activarse por: humo del tabaco y fármacos que inducen el sistema microsomal (fenobarbital)
Mecanismo de Acción
actúa sobre el receptor GABAa.
Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA: En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana.
http://www.infopsiquiatria.com/socidrogalcohol/alcohol1.pdf
Aumento de la inhibición sináptica mediada por las benzodiacepinas: En presencia de las benzodiacepinas se induce un incremento de los receptores GABA por el neurotransmisor, esto origina un aumento de la frecuencia de apertura de los canales del Cl- y por tanto un aumento de la polarización de la membrana.
Dosis terapéutica: oscila entre 1-50 mg/dia
Niveles tóxicos para el diazepam: 0,5-2 mg%
Ingestión de una dosis 15-20 veces la dosis terapéutica produce una intoxicación leve o moderada sin llegar al coma.
TRATAMIENTO ANTIDÓTICO:
• Indicaciones de utilización del FLUMAZENIL:
– Corrección rápida de las intoxicaciones por Bzd en coma profundo (Glasgow < 8) y/o hipoventilación.
– Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y comas de etiología desconocida.
– Reversión rápida de una sedación inducida para evaluar la situación neurológica.
• Complicaciones: convulsiones en asociaciones con
tóxicos convulsivantes (antidepresivos tricíclicos, cocaína)
GENERALIDADESGENERALIDADES
Origen y química:
C17H21NO4
Grupo o familia de las solanáceas:
Belladona
Estramonio
Beleño
ATROPO BELLADONAATROPO BELLADONA
DATURA ESTRAMONIODATURA ESTRAMONIO
GENERALIDADESGENERALIDADES
Aplicación farmacológica:
Grupo o familia de las solanáceas:
Contienen alcaloides:
Atropina
Hiosciamina
Escopolamina o hioscina
ALCALOIDES NATURALES DE LAS SOLANÁCEAS
ALCALOIDES NATURALES DE LAS SOLANÁCEAS
CH2
CH2
C
H
N
C
CH3
CH2
CH2
CH O CO CH. . . 1/2H2SO4.
1/2H2O
CH2OH
Atropina sulfato
.... CHCOOCH
CH2
CH2
CH3
C
N
H
C
CH2
CH2 CH2OH
HBr 3H2OO
Escopolamina o Hioscina
ALCALOIDES NATURALES DE LAS SOLANÁCEAS
ALCALOIDES NATURALES DE LAS SOLANÁCEAS
Escopolamina o Hioscina
O
CH2OHCH2
CH2
C
H
N
C
CH3
CH2
CH2
CH O CO CH. . .Br
Butilbromuro de Hioscina
.... CHCOOCH
CH2
CH2
CH3
C
N
H
C
CH2
CH2 CH2OH
HBr 3H2OO
BRUGMANSIABRUGMANSIA
BRUGMANSIABRUGMANSIA
BRUGMANSIABRUGMANSIA
ESTADÍSTICASESTADÍSTICAS
1980-1981: Hospital Universitario Ramón González Valencia - Santander: Mayor incidencia entre los 30 y 40 años. 75% de casos en el sexo masculino. 49% suministrado en vehículos. 6% en eventos deportivos. 94% robo y 2% violación.
GENERALIDADESGENERALIDADES
Propiedades fisicoquímicas:
Es un polvo fino, cristalino, color blanco,
inodoro y de sabor amargo.
Se presenta en forma de base y de sal.
ORIGEN DEL VOCABLOORIGEN DEL VOCABLO
Bebedizo o brebaje
Escopolamina
BURUNDANGA(En Colombia)
BURUNDANGA(vocablo afrocubano)
GENERALIDADESGENERALIDADES
En general la escopolamina es
empleada con fines delincuenciales
se mezcla con benzodiacepinas,
fenotiazinas, antihistamínicos,
alcohol etílico o antidepresivos.
GENERALIDADESGENERALIDADES
Dosis tóxicas:
5-10 mgs en el niño.
50-100 mgs en el adulto.
La mortalidad es menor del 1%.
FORMAS DE ADMINISTRACIÓNFORMAS DE ADMINISTRACIÓN
Delincuencial: En bebidas:
Agua, gaseosas, café, licor. En alimentos En cigarrillos. En inyecciones. En linimentos. En aerosoles.
GENERALIDADESGENERALIDADES
Absorción Dérmica, inhalatoria y digestiva.
Metabolismo Hidrólisis enzimática hepática (ácido trópico y
escopina) Excreción:
Renal el 1% como escopolamina en las primeras 12 horas.
Fecal, sudor y leche.
ACCION ANTICOLINERGICA: Bloqueo de receptores
muscarínicos,Antagonista competitivo de receptores colinérgicos muscarínicos tanto en células con inervación colinérgica como en las que no.
GENERALIDADESGENERALIDADES
0 0.5 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 Dosis mayores
DELIRIO
FIEBRE
COMA
PARO
CARDIACO
Y RESPIRATORIO
Bocaseca Midriasis
Intoxicación: - rubicundez- taquicardia
EFECTOS TÓXICOS PROGRESIVOS DE LA ESCOPOLAMINA
mg
Cuadro clinico Sistema nervioso central: la
escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la víctima con actitud de "automatismo". Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad. En dosis muy altas causa convulsiones, depresión severa, coma y aún la muerte.
Síntomas periféricos: hay disminución de secreción glandular, la producción de saliva se suspende produciendo sequedad de boca, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas con reacción lenta a la luz, visión borrosa para objetos cercanos y puede existir ceguera transitoria; taquicardia acompañada, a veces, de hipertensión, enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia que puede llegar hasta 42°C.
“Ciego como un murciélago,
seco como un palo,
rojo como una remolacha,
caliente como una brasa,
y loco como una cabra”.
“Ciego como un murciélago,
seco como un palo,
rojo como una remolacha,
caliente como una brasa,
y loco como una cabra”.
METABOLISMO Y EXCRECION
El efecto máximo se alcanza durante una a dos horas y cede paulatinamente; tiene una vida promedio de dos y media horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta en riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.
Dosis tóxica: Niños: 10 mg Adultos: 100 mg
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Carbón activado para inhibir la absorción
Fisostigmina(droga inhibidora de la acetil
colisnesterasa) Útil en caso de:
Coma.
Convulsiones intratables.
Agitación severa que no responde a BZDs .
Taquicardia supraventricular de complejos
estrechos.
Farmacología básica del etanol
Pequeña molécula hidrosoluble
Los alimentos retrasan su absorción
Distribución rápida Vl de distribución =
al del agua Atraviesa membranas
biológicas
CH3-CH2-OH
Farmacología básica del etanol
Mas del 90 % del alcohol se metaboliza en el hígado Se excreta a través de los pulmones y orina La oxidación sigue una cinética de orden cero
320 ml 112 ml 32 ml
Degradación total en una hora
Hay tres grandes vías para el metabolismo:- Alcohol deshidrogenasa- Sistema oxidativo
microsomico del etanol (SOME)
- Metabolismo del acetaldehído
TTO del alcoholismo
La naltrexona es un antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores localizados principalmente en el sistema nervioso central y periférico.
DOSIS: 50 mg de Naltrexona al día, durante un tiempo de tratamiento a establecer por el médico y que, por lo general, considera un período inicial de 3 meses.
EFECTOS ADVERSOS: Náuseas, cefaleas, vértigos, nerviosismo, fatiga, vómitos, ansiedad, somnolencia, dificultad en conciliar el sueño, IDEAS SUICIDAS
DISULFIRAM
Inhibe la oxidación del acetaldehído y es por ello que la ingestión de alcohol durante el tratamiento con disulfiram provoca una molesta y desagradable respuesta (vómitos, cefaleas, disnea, sudoración, precordialgias).
DOSIS:No debe administrarse hasta que el paciente haya suspendido la ingestión de alcohol (por lo menos 12 horas). Dosis inicial: 500mg/día durante una o dos semanas. Dosis de mantenimiento: 250mg/día.
EFECTOS ADVERSOS Puede provocar neuritis óptica, polineuritis y neuropatía periférica. Hepatitis colestásica fulminante. Erupciones que pueden controlarse con antihistamínicos.