INTOXICACion por psicodepresivo diapositiva de estudio

INTOXICACIÓN POR PSICODEPRESIVOS

22 – 05 - 2007

DEFINICIÓNUna intoxicación es un evento donde un

organismo vivo es expuesto a un químico que afecta adversamente el funcionamiento del mismo.

Los envenenamientos pueden resultar de:

1. Exposiciones accidentales

2. Intentos suicidas

3. Sobredosis durante el curso de una terapia

4. Errores de prescripción

5. Consecuencia de abuso de sustancias.

DROGAS PSICOLEPTICAS

son aquellas que atenúan o inhiben los mecanismos cerebrales de la vigilancia actuando como calmantes o sedantes ,en este grupo encontramos las benzodiacepinas, sedantes hipnóticos como el alcohol y el éter, barbitúricos como el cloroformo y el pentobarbital y analgésicos narcóticos como el opio y sus derivados: heroína, morfina y codeína.

Farmacológicamente corresponden al grupo de los Tranquilizantes Menores con efecto ansiolítico y poca potencia depresora del SNC

5’ aril 1,4 benzodiacepina

Propiedades:Ansiolítico

Hipnótico

Sedante

Relajante muscular

Anticonvulsivante

Anestésico

PRINCIPALES BENZODIACEPINAS

ACCION ANSIOLÍTICAClordiazepóxido ClorazepatoOxazepanTemazepan. LorazepanDiazepan PrazepanMedazepan

ACCION HIPNÓTICA FlurazepanFlunitrazepan NitrazepanBromazepan

ACCION ANTICONVULSIVANTE DiazepanClonazepan

Toxicocinética

Administración: Oral, parenteral Todas se absorben por completo en el TGI a

excepción del clorazepato que se descarboxila en los jugos gástricos a nordazepan

El prazepam y flurazepam llegan a la circulación general en forma de metabolitos

Distribución: Se fijan a las proteínas plasmáticas en una

alta proporción (ejemplo: diazepam 99%) Tienen elevado coeficiente de distribución

lípido/agua

Biotransformación: La primera fase es una fase oxidativa que origina

metabolitos farmacológicamente activos En la segunda fase ocurre la conjugación

constituyéndose metabolitos inactivos que son excretados por la orina

Algunas benzodiacepinas no requieren pasar por fase I A La fase I le puede ocurrir lo siguiente:

estar disminuida por la edad, enfermedades hepáticas, administración simultánea de estrógenos, isoniacida, disulfirán, fenitoina, alcohol y cimetidina.

Activarse por: humo del tabaco y fármacos que inducen el sistema microsomal (fenobarbital)

Mecanismo de Acción

actúa sobre el receptor GABAa.

Aumento de la inhibición sináptica mediada por el GABA: En presencia del GABA, el receptor GABAa, se abre y se produce un flujo de iones cloro que aumentan la polarización de la membrana.

http://www.infopsiquiatria.com/socidrogalcohol/alcohol1.pdf

Aumento de la inhibición sináptica mediada por las benzodiacepinas: En presencia de las benzodiacepinas se induce un incremento de los receptores GABA por el neurotransmisor, esto origina un aumento de la frecuencia de apertura de los canales del Cl- y por tanto un aumento de la polarización de la membrana.

Dosis terapéutica: oscila entre 1-50 mg/dia

Niveles tóxicos para el diazepam: 0,5-2 mg%

Ingestión de una dosis 15-20 veces la dosis terapéutica produce una intoxicación leve o moderada sin llegar al coma.

TRATAMIENTO ANTIDÓTICO:

• Indicaciones de utilización del FLUMAZENIL:

– Corrección rápida de las intoxicaciones por Bzd en coma profundo (Glasgow < 8) y/o hipoventilación.

– Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y comas de etiología desconocida.

– Reversión rápida de una sedación inducida para evaluar la situación neurológica.

• Complicaciones: convulsiones en asociaciones con

tóxicos convulsivantes (antidepresivos tricíclicos, cocaína)

GENERALIDADESGENERALIDADES

Origen y química:

C17H21NO4

Grupo o familia de las solanáceas:

Belladona

Estramonio

Beleño

ATROPO BELLADONAATROPO BELLADONA

DATURA ESTRAMONIODATURA ESTRAMONIO


Aplicación farmacológica:

Grupo o familia de las solanáceas:

Contienen alcaloides:

Atropina

Hiosciamina

Escopolamina o hioscina

ALCALOIDES NATURALES DE LAS SOLANÁCEAS


CH2

CH2

C

H

N

C

CH3

CH2

CH2

CH O CO CH. . . 1/2H2SO4.

1/2H2O

CH2OH

Atropina sulfato

.... CHCOOCH

CH2

CH2

CH3

C

N

H

C

CH2

CH2 CH2OH

HBr 3H2OO

Escopolamina o Hioscina



Escopolamina o Hioscina

O

CH2OHCH2

CH2

C

H

N

C

CH3

CH2

CH2

CH O CO CH. . .Br

Butilbromuro de Hioscina

.... CHCOOCH

CH2

CH2

CH3

C

N

H

C

CH2

CH2 CH2OH

HBr 3H2OO

BRUGMANSIABRUGMANSIA

ESTADÍSTICASESTADÍSTICAS

1980-1981: Hospital Universitario Ramón González Valencia - Santander: Mayor incidencia entre los 30 y 40 años. 75% de casos en el sexo masculino. 49% suministrado en vehículos. 6% en eventos deportivos. 94% robo y 2% violación.


Propiedades fisicoquímicas:

Es un polvo fino, cristalino, color blanco,

inodoro y de sabor amargo.

Se presenta en forma de base y de sal.

ORIGEN DEL VOCABLOORIGEN DEL VOCABLO

Bebedizo o brebaje

Escopolamina

BURUNDANGA(En Colombia)

BURUNDANGA(vocablo afrocubano)


En general la escopolamina es

empleada con fines delincuenciales

se mezcla con benzodiacepinas,

fenotiazinas, antihistamínicos,

alcohol etílico o antidepresivos.


Dosis tóxicas:

5-10 mgs en el niño.

50-100 mgs en el adulto.

La mortalidad es menor del 1%.

FORMAS DE ADMINISTRACIÓNFORMAS DE ADMINISTRACIÓN

Delincuencial: En bebidas:

Agua, gaseosas, café, licor. En alimentos En cigarrillos. En inyecciones. En linimentos. En aerosoles.


Absorción Dérmica, inhalatoria y digestiva.

Metabolismo Hidrólisis enzimática hepática (ácido trópico y

escopina) Excreción:

Renal el 1% como escopolamina en las primeras 12 horas.

Fecal, sudor y leche.

ACCION ANTICOLINERGICA: Bloqueo de receptores

muscarínicos,Antagonista competitivo de receptores colinérgicos muscarínicos tanto en células con inervación colinérgica como en las que no.


0 0.5 1.0 2.0 3.0 4.0 5.0 Dosis mayores

DELIRIO

FIEBRE

COMA

PARO

CARDIACO

Y RESPIRATORIO

Bocaseca Midriasis

Intoxicación: - rubicundez- taquicardia

EFECTOS TÓXICOS PROGRESIVOS DE LA ESCOPOLAMINA

mg

Cuadro clinico Sistema nervioso central: la

escopolamina al ser absorbida ocasiona un estado de pasividad completa de la víctima con actitud de "automatismo". Bloquea las funciones colinérgicas en el sistema límbico y corteza asociada, relacionados con aprendizaje y memorización. En algunas personas puede causar desorientación, excitación psicomotriz, alucinaciones, delirio y agresividad. En dosis muy altas causa convulsiones, depresión severa, coma y aún la muerte.

Síntomas periféricos: hay disminución de secreción glandular, la producción de saliva se suspende produciendo sequedad de boca, sed, dificultad para deglutir y hablar, pupilas dilatadas con reacción lenta a la luz, visión borrosa para objetos cercanos y puede existir ceguera transitoria; taquicardia acompañada, a veces, de hipertensión, enrojecimiento de la piel por vasodilatación cutánea y disminución de la sudoración, brote escarlatiniforme en cara y tronco e hipertermia que puede llegar hasta 42°C.

“Ciego como un murciélago,

seco como un palo,

rojo como una remolacha,

caliente como una brasa,

y loco como una cabra”.

“Ciego como un murciélago,

seco como un palo,

rojo como una remolacha,

caliente como una brasa,

y loco como una cabra”.

METABOLISMO Y EXCRECION

El efecto máximo se alcanza durante una a dos horas y cede paulatinamente; tiene una vida promedio de dos y media horas y se metaboliza en hígado por hidrólisis enzimática, en ácido trópico y escopina y sólo 10% se excreta en riñón sin metabolizarse. Aparecen trazas en el sudor y la leche materna. Atraviesa la barrera placentaria y puede actuar sobre el feto.

Dosis tóxica: Niños: 10 mg Adultos: 100 mg

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Carbón activado para inhibir la absorción

Fisostigmina(droga inhibidora de la acetil

colisnesterasa) Útil en caso de:

Coma.

Convulsiones intratables.

Agitación severa que no responde a BZDs .

Taquicardia supraventricular de complejos

estrechos.

Farmacología básica del etanol

Pequeña molécula hidrosoluble

Los alimentos retrasan su absorción

Distribución rápida Vl de distribución =

al del agua Atraviesa membranas

biológicas

CH3-CH2-OH

Farmacología básica del etanol

Mas del 90 % del alcohol se metaboliza en el hígado Se excreta a través de los pulmones y orina La oxidación sigue una cinética de orden cero

320 ml 112 ml 32 ml

Degradación total en una hora

Hay tres grandes vías para el metabolismo:- Alcohol deshidrogenasa- Sistema oxidativo

microsomico del etanol (SOME)

- Metabolismo del acetaldehído

TTO del alcoholismo

La naltrexona es un antagonista opiáceo que actúa por competición específica con los receptores localizados principalmente en el sistema nervioso central y periférico.

DOSIS: 50 mg de Naltrexona al día, durante un tiempo de tratamiento a establecer por el médico y que, por lo general, considera un período inicial de 3 meses.

EFECTOS ADVERSOS: Náuseas, cefaleas, vértigos, nerviosismo, fatiga, vómitos, ansiedad, somnolencia, dificultad en conciliar el sueño, IDEAS SUICIDAS

DISULFIRAM

Inhibe la oxidación del acetaldehído y es por ello que la ingestión de alcohol durante el tratamiento con disulfiram provoca una molesta y desagradable respuesta (vómitos, cefaleas, disnea, sudoración, precordialgias).

DOSIS:No debe administrarse hasta que el paciente haya suspendido la ingestión de alcohol (por lo menos 12 horas). Dosis inicial: 500mg/día durante una o dos semanas. Dosis de mantenimiento: 250mg/día.

EFECTOS ADVERSOS Puede provocar neuritis óptica, polineuritis y neuropatía periférica. Hepatitis colestásica fulminante. Erupciones que pueden controlarse con antihistamínicos.

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