ÁMPULAS EN LA FARINGE (MUCOSA
ORAL)Melissa Villanueva Cardona
ESTOMATITIS AFTOSA
• Es una enfermedad de carácter inflamatorio y de etiología variable.
• Lesiones ulcerosas llamadas aftas en la mucosa oral, dolorosas y persisten durante días remitiendo espontáneamente.
EPIDEMIOLOGIA
Muy frecuente, una consulta habitual en atención primaria
Es benigna Prevalencia de 5-60 %La gravedad y la cronicidad
depende de la enfermedades adyacentes
+% en países desarrollados (EEUU) x la higiene y alimentación
+% mujeres (menopausia) En ambos sexos es
frecuente entre los 20-50 años
ETIOLOGìA
CLÍNICA
• Las aftas se manifiestan en forma de una o varias úlceras dolorosas
tres formas clínicas según el tamaño y el número de las lesiones: la menor, la mayor y la herpetiforme.
MENOR MAYOR HERPETIFORME.
Se caracteriza 1-varias aftas
1-varias aftasEs un cuadro más
grave que la menor
Múltiples
Dm 0.5 cm aspecto típico de ulcera superficial
Dm de 1Omm + profundas e
irregulares y dejan cicatriz
Pequeñas (2-3mm)
Recubierta x membranas de fibrina de color blanco-gris y
rodeada por un halo eritematoso
Presentan un halo eritematoso más
evidente
Lesiones puntiformes que
tienen a coalescer y formar placas
mayoresY dejan cicatrices
Localiza mucosa Labial Suelo de la
boca Lengua Rara vez en
encías y paladar
Localiza Labios Lengua Velo de
paladar Es frecuente
encías y paladar px disfagia
LocalizaEn toda la mucosa
oral
Dolor / ardor local Dolor más intensoEs frecuente en
inmunodeprimidos
dolor
Remiten de 10-14 dias con correcta
higiene y colutorios.
Duran semanas –meses (4-6 semanas)
Duran de 7-30 dias
DIAGNOSTICO
CLÍNICA
TRATAMIENTO
prednisona durante una semana (40-60 mg/día)
ESTOMATITIS HERPÉTICA
Infección viral de la mucosa oral que ocasiona ulceras e inflamación desde encías- faringe• +% en infancia
temprana• Adolescentes-adultos
jóvenes • pacientes con
inmunodeficencias
El agente causal es el virus del herpes simple (VHS)
ETIOLOGÍA
incubación es de 7-14 días
TransmisiónPersona a persona el contacto directo con la piel o secreciones infectadas.
comienza • Fiebre• Malestar
general• Artralgias• anorexia • inflamación de
la mucosa oral.
Después 24- 2 días aparecen vesículas dolorosas• Que se rompen y
forman ulceras provoca dolor intenso
• ( margen eritematoso y centro amarillo-blanco grisáceo)
• Mucosa edematosa y eritematosa
CLÌNICA
Va provocar• Babeo• Irritabilidad• Disfagia• anorexia
El cuadro se resuelve totalmente en un período aproximado de 14 días
DIAGNOSTICO
clínica
Observando las ulceras
TRATAMIENTO
Paliativo = ya que se autolimita aprox 7-14 días
Medidas generales• Antipiréticos=
paracetamol• Alimentación =
liquida, comidas no irritantes ni firas
• Hidratación• Anestesicos
tópicos
Aciclovir de elección en forma tópica o sistémica fundamental su administración en las primeras horas de la infección.
Dosis• 15 mg/ kg• Máximo 1 gr / dia
x 7 días• Iniciando en las
primeras 72 hrs
LIQUEN PLANO ORAL
Enfermedad inflamatoria mucocutánea crónica que se considera un trastorno inmunitario.
ETIOLOGÍA
• Desconocida se sugiere que es una reacción inmunitaria
• Mediada por linfocitos T dirigida contra queratinocitos basales
• ( se considera hipersensibilidad tipo 4)
Se asocia a:• Infecciones
virales Hepatitis c
• Fármacos• Alérgenos de
contacto• Neoplasias• estrés
EPIDEMIOLOGIA
+% mujeres 3: 1 se cree x factores hormonales
Edad entre 30-70 años
CLÍNICA
Es variable
Lesión blanquecinaCircunscrita de pequeño tamaño y ligeramente elevada.Se agrupan en Racimos, estrías o placas.
Clasifican lesión• Papulares• Reticulares• En placa• Erosiva -- dolorosa• atrófica
Pueden ser: • Localizadas• Multicèntricas• bilaterales
Depende Gravedad de lesión por ataque inmunitario
A menudo asintomaticas
Usualmente afecta• labios• Zona
gingival• Suelo boca• paladar
A menudo asintomáticas
Crónica de curso a brotesEn ocasiones para toda la vida
Formas predomino blancas se convierten a rojas y a la inversaTerminan atrofiándose- pierden queratina y están expuestos agentes:• Mecánicos• Físicos• Químicos • microbianos
Complicaciones• Erosion mecánica, física o
química• Sobreinfeccion (candida,
VPH)• Mucoceles superficiales
(obliteración conductos excretores de GS)
• Cicatrices• Leucoplasias y carcinomas
de cells escamosas
DIAGNÓSTICOSegún OMS criterios clinicopatologicos
Criterios clínicos
• Presencia de lesiones bilaterales y mayormente simétricas.
• Presencia de estriado blanco reticulo-papular.
• Lesiones erosivas, atróficas, ampollares y en placas
Criterios histopatologicos
• Presencia de infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial en banda.
• Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.
• Ausencia de displasia epitelial.
Los objetivos • el control de los síntomas dolorosos • la resolución de las lesiones mucosas• reducción del riesgo de
transformación maligna • el mantenimiento de una buena
higiene oral.
TRATAMIENTO
Tx convencional = corticoides/ pueden predispone candidiasis
Los corticoides tópicos• Acetónido de triamcinolona al 0,1-0,3% • Acetónido de fluocinolona al 0,05%-0,1% • Propionato de clobetasol al 0,025-0,05%
sistémicos• prednisona a dosis de 1-1,5
mg/kg de peso • diariamente en dosis única
a primera hora de la mañana.
• Se utiliza esta dosis durante 2-3 semanas disminuyendo paulatinamente.
Corticoides intralesionales
• acetónido de triamcinolona (30 mg)
• acetato de betametasona (6 mg)
• que se inyectan perilesionalmente una vez por semana durante 2-4 semanasSi no mejora con
corticoides• Hidroxicloroquina• Azatioprina• dapsona • retinoides
PÉNFIGO VULGAR
Predomina en raza judía 1-3 por cada 100 000 habitantes
Es una enfermedad ampollosa crónica de origen autoinmunitario relacionada con factores genéticos y ambientale
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGIA
Ac principalmente IgG en la región amino terminal de las desmogleinas en los desmosomas de la superficie de los queratinocitos
Inhibe función adhesiva las Dsg
• cambios en la concentración de calcio intracelular y fosfocinasa C,
• estimulación de p58 proteincinasa mitógeno
• activaciónde las proteinasas
desencadena varios eventos intracelulares
desensamble dedesmosomas
la formación de ampollas.
FACTORES GENÉTICOS
La predisposición genética se vincula con el HLA, específicamente a los haplotipos DR14, DQ1 y DQ3 en diversas poblaciones
FACTORES AMBIENTALES
Eventos desencadenantes• Fármacos ( AINES,
penicilina, pirazolona, quimiterapia, antihipertensivos
• Virus (VHS y paramixovirus)
• Alérgenos de contacto (pesticidas)
• Alimentación (ajo, puerro)
• Estrés emocional
CLINICA
50-70% comienza en la mucosa oral y después de 4 meses se extiende a toda la piel
LESIONES EN LA MUCOSA• Vesículas flácidas • Cuando rompen dejan
erosiones dolorosas ( forma y tamaño irregulares)
• Cubiertas por costras hemorrágicas
• Cuando crecen en traquea= ronquera y disnea
• Esófago= disfagia
DIAGNOSTICOSe basa • Clínica• Estudio histopatológico• Pruebas de inmunofluorescencia
• directo= piel del paciente• Indirecto= suero del paciente
PRUEBA DE TZANCK
• Barata y fácil de realizar
• Se observan cells acantoliticas=característico
• 100% sensibilidad
HISTOPATOLOGÍA
Biopsia• Edema
intercelular capas inf de las epidermis
• Desaparición de los puentes intercelulares
INMUNOFLUORECENCIA
• Directa =piel• Observa=
depósitos de IgG en el espacio intercelular
• Indirecto= suero
• Detección de AC circulantes ANTI-IgG adheridos en las desmogleinas intercelulares.
TÉCNICA ELISA
Ac contra Dsg
TRATAMIENTO
Medidas generales: Cuidados tópicos de las lesiones mediante fomentos con sustancias astringentes
Corticoides oralesElección• prednisona
oral a dosis de 1 a 3 mg/kg al día según la gravedad del cuadro
• Después de 6-10 semanas
• c/ 2 semanas se reduce 50% dosis
Objetivo suprimir la px de Ac
COADYUVANTES
• Corticoides sistémicos + fármacos citotoxicos
• azatioprina (antimetabolito de purinas) 3-4 mg/kg al dia
• Ciclofosfamida (inhibe inmunidad humoral y celular)
• 1-3 mg/kg al dia
Inmunoglobulinas (disminuyen los títulos de Ac
RituximabAnticuerpo monoclonal quimérico murino dirigido contra CD20
PlasmaferesisRemoción Ac patógenos de la sangre
HERPANGINAEXANTEMA VÍRICO DE MANOS, PIES Y BOCA
enfermedad viral producida por una infección del px úlceras y llagas dentro de la boca con dolor de garganta y fiebre.
ETIOLOGÍAvirus Coxsackie grupo A
EPIDEMIOLOGIA
• Principalmente en niños en edad escolar 1-7 años
• Frecuente en verano-otoño
• Se encuentra en saliva y materia fecal
FómitesSuperficies y objetos
Se propaga • cuando el niño toca
las heces y se mete la boca
• Se propaga al toser y estornudar
Periodo de incubación es de 3-6 días = infecta sin presentar síntomas
CLÍNICA
primero aparece Malestar generalla fiebre elevadaCefaleaAnorexiaDisfagia
Horas despuésaparecen las úlceras en la boca la garganta Pies las manos los glúteos
Las lesiones tienen• una base de color
blanquecino grisáceo
• con un borde eritematosos
• no son abundantes pero si muy dolorosas
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
Clínica
• eritema difuso de ambas amígdalas
• aparición de vesículas en esa zona
• respetando generalmente la cavidad oral.
• vesículas se rompen fácilmente
• dejan úlceras poco profundas, de unos 2mm de diámetro (rodeadas de un intenso halo rojo.)
SINTOMÁTICO
• Analgésicos y antinflamatorios• Paracetamol o
Ibuprofeno. • Hidratación• Anestesicos
locales• benzocaina
Resolución espontánea en 3-4 días.
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