ÁMPULAS EN LA FARINGE (MUCOSA

ORAL)Melissa Villanueva Cardona

ESTOMATITIS AFTOSA

• Es una enfermedad de carácter inflamatorio y de etiología variable.

• Lesiones ulcerosas llamadas aftas en la mucosa oral, dolorosas y persisten durante días remitiendo espontáneamente.

EPIDEMIOLOGIA

Muy frecuente, una consulta habitual en atención primaria

Es benigna Prevalencia de 5-60 %La gravedad y la cronicidad

depende de la enfermedades adyacentes

+% en países desarrollados (EEUU) x la higiene y alimentación

+% mujeres (menopausia) En ambos sexos es

frecuente entre los 20-50 años

ETIOLOGìA

CLÍNICA

• Las aftas se manifiestan en forma de una o varias úlceras dolorosas

tres formas clínicas según el tamaño y el número de las lesiones: la menor, la mayor y la herpetiforme.

MENOR MAYOR HERPETIFORME.

Se caracteriza 1-varias aftas

1-varias aftasEs un cuadro más

grave que la menor

Múltiples

Dm 0.5 cm aspecto típico de ulcera superficial

Dm de 1Omm + profundas e

irregulares y dejan cicatriz

Pequeñas (2-3mm)

Recubierta x membranas de fibrina de color blanco-gris y

rodeada por un halo eritematoso

Presentan un halo eritematoso más

evidente

Lesiones puntiformes que

tienen a coalescer y formar placas

mayoresY dejan cicatrices

Localiza mucosa Labial Suelo de la

boca Lengua Rara vez en

encías y paladar

Localiza Labios Lengua Velo de

paladar Es frecuente

encías y paladar px disfagia

LocalizaEn toda la mucosa

oral

Dolor / ardor local Dolor más intensoEs frecuente en

inmunodeprimidos

dolor

Remiten de 10-14 dias con correcta

higiene y colutorios.

Duran semanas –meses (4-6 semanas)

Duran de 7-30 dias

DIAGNOSTICO

CLÍNICA

TRATAMIENTO

prednisona durante una semana (40-60 mg/día)

ESTOMATITIS HERPÉTICA

Infección viral de la mucosa oral que ocasiona ulceras e inflamación desde encías- faringe• +% en infancia

temprana• Adolescentes-adultos

jóvenes • pacientes con

inmunodeficencias

El agente causal es el virus del herpes simple (VHS)

ETIOLOGÍA

incubación es de 7-14 días

TransmisiónPersona a persona el contacto directo con la piel o secreciones infectadas.

comienza • Fiebre• Malestar

general• Artralgias• anorexia • inflamación de

la mucosa oral.

Después 24- 2 días aparecen vesículas dolorosas• Que se rompen y

forman ulceras provoca dolor intenso

• ( margen eritematoso y centro amarillo-blanco grisáceo)

• Mucosa edematosa y eritematosa

CLÌNICA

Va provocar• Babeo• Irritabilidad• Disfagia• anorexia

El cuadro se resuelve totalmente en un período aproximado de 14 días

DIAGNOSTICO

clínica

Observando las ulceras

TRATAMIENTO

Paliativo = ya que se autolimita aprox 7-14 días

Medidas generales• Antipiréticos=

paracetamol• Alimentación =

liquida, comidas no irritantes ni firas

• Hidratación• Anestesicos

tópicos

Aciclovir de elección en forma tópica o sistémica fundamental su administración en las primeras horas de la infección.

Dosis• 15 mg/ kg• Máximo 1 gr / dia

x 7 días• Iniciando en las

primeras 72 hrs

LIQUEN PLANO ORAL

Enfermedad inflamatoria mucocutánea crónica que se considera un trastorno inmunitario.

ETIOLOGÍA

• Desconocida se sugiere que es una reacción inmunitaria

• Mediada por linfocitos T dirigida contra queratinocitos basales

• ( se considera hipersensibilidad tipo 4)

Se asocia a:• Infecciones

virales Hepatitis c

• Fármacos• Alérgenos de

contacto• Neoplasias• estrés

EPIDEMIOLOGIA

+% mujeres 3: 1 se cree x factores hormonales

Edad entre 30-70 años

CLÍNICA

Es variable

Lesión blanquecinaCircunscrita de pequeño tamaño y ligeramente elevada.Se agrupan en Racimos, estrías o placas.

Clasifican lesión• Papulares• Reticulares• En placa• Erosiva -- dolorosa• atrófica

Pueden ser: • Localizadas• Multicèntricas• bilaterales

Depende Gravedad de lesión por ataque inmunitario

A menudo asintomaticas

Usualmente afecta• labios• Zona

gingival• Suelo boca• paladar

A menudo asintomáticas

Crónica de curso a brotesEn ocasiones para toda la vida

Formas predomino blancas se convierten a rojas y a la inversaTerminan atrofiándose- pierden queratina y están expuestos agentes:• Mecánicos• Físicos• Químicos • microbianos

Complicaciones• Erosion mecánica, física o

química• Sobreinfeccion (candida,

VPH)• Mucoceles superficiales

(obliteración conductos excretores de GS)

• Cicatrices• Leucoplasias y carcinomas

de cells escamosas

DIAGNÓSTICOSegún OMS criterios clinicopatologicos

Criterios clínicos

• Presencia de lesiones bilaterales y mayormente simétricas. 

• Presencia de estriado blanco reticulo-papular. 

• Lesiones erosivas, atróficas, ampollares y en placas

Criterios histopatologicos

• Presencia de infiltrado inflamatorio yuxtaepitelial en banda.

• Signos de degeneración hidrópica del estrato basal.

• Ausencia de displasia epitelial.

Los objetivos • el control de los síntomas dolorosos • la resolución de las lesiones mucosas• reducción del riesgo de

transformación maligna • el mantenimiento de una buena

higiene oral.

TRATAMIENTO

Tx convencional = corticoides/ pueden predispone candidiasis

Los corticoides tópicos• Acetónido de triamcinolona al 0,1-0,3% • Acetónido de fluocinolona al 0,05%-0,1% • Propionato de clobetasol al 0,025-0,05%

sistémicos• prednisona a dosis de 1-1,5

mg/kg de peso • diariamente en dosis única

a primera hora de la mañana.

• Se utiliza esta dosis durante 2-3 semanas disminuyendo paulatinamente.

Corticoides intralesionales

• acetónido de triamcinolona (30 mg)

• acetato de betametasona (6 mg)

• que se inyectan perilesionalmente una vez por semana durante 2-4 semanasSi no mejora con

corticoides• Hidroxicloroquina• Azatioprina• dapsona • retinoides

PÉNFIGO VULGAR

Predomina en raza judía 1-3 por cada 100 000 habitantes

Es una enfermedad ampollosa crónica de origen autoinmunitario relacionada con factores genéticos y ambientale

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGIA

Ac principalmente IgG en la región amino terminal de las desmogleinas en los desmosomas de la superficie de los queratinocitos

Inhibe función adhesiva las Dsg

• cambios en la concentración de calcio intracelular y fosfocinasa C,

• estimulación de p58 proteincinasa mitógeno

• activaciónde las proteinasas

desencadena varios eventos intracelulares

desensamble dedesmosomas

la formación de ampollas.

FACTORES GENÉTICOS

La predisposición genética se vincula con el HLA, específicamente a los haplotipos DR14, DQ1 y DQ3 en diversas poblaciones

FACTORES AMBIENTALES

Eventos desencadenantes• Fármacos ( AINES,

penicilina, pirazolona, quimiterapia, antihipertensivos

• Virus (VHS y paramixovirus)

• Alérgenos de contacto (pesticidas)

• Alimentación (ajo, puerro)

• Estrés emocional

CLINICA

50-70% comienza en la mucosa oral y después de 4 meses se extiende a toda la piel

LESIONES EN LA MUCOSA• Vesículas flácidas • Cuando rompen dejan

erosiones dolorosas ( forma y tamaño irregulares)

• Cubiertas por costras hemorrágicas

• Cuando crecen en traquea= ronquera y disnea

• Esófago= disfagia

DIAGNOSTICOSe basa • Clínica• Estudio histopatológico• Pruebas de inmunofluorescencia

• directo= piel del paciente• Indirecto= suero del paciente

PRUEBA DE TZANCK

• Barata y fácil de realizar

• Se observan cells acantoliticas=característico

• 100% sensibilidad

HISTOPATOLOGÍA

Biopsia• Edema

intercelular capas inf de las epidermis

• Desaparición de los puentes intercelulares

INMUNOFLUORECENCIA

• Directa =piel• Observa=

depósitos de IgG en el espacio intercelular

• Indirecto= suero

• Detección de AC circulantes ANTI-IgG adheridos en las desmogleinas intercelulares.

TÉCNICA ELISA

Ac contra Dsg

TRATAMIENTO

Medidas generales: Cuidados tópicos de las lesiones mediante fomentos con sustancias astringentes

Corticoides oralesElección• prednisona

oral a dosis de 1 a 3 mg/kg al día según la gravedad del cuadro

• Después de 6-10 semanas

• c/ 2 semanas se reduce 50% dosis

Objetivo suprimir la px de Ac

COADYUVANTES

• Corticoides sistémicos + fármacos citotoxicos

• azatioprina (antimetabolito de purinas) 3-4 mg/kg al dia

• Ciclofosfamida (inhibe inmunidad humoral y celular)

• 1-3 mg/kg al dia

Inmunoglobulinas (disminuyen los títulos de Ac

RituximabAnticuerpo monoclonal quimérico murino dirigido contra CD20

PlasmaferesisRemoción Ac patógenos de la sangre

HERPANGINAEXANTEMA VÍRICO DE MANOS, PIES Y BOCA

enfermedad viral producida por una infección del px úlceras y llagas dentro de la boca con dolor de garganta y fiebre.

ETIOLOGÍAvirus Coxsackie grupo A 

EPIDEMIOLOGIA

• Principalmente en niños en edad escolar 1-7 años

• Frecuente en verano-otoño

• Se encuentra en saliva y materia fecal

FómitesSuperficies y objetos

Se propaga • cuando el niño toca

las heces y se mete la boca

• Se propaga al toser y estornudar

Periodo de incubación es de 3-6 días = infecta sin presentar síntomas

CLÍNICA

primero aparece Malestar generalla fiebre elevadaCefaleaAnorexiaDisfagia

Horas despuésaparecen las úlceras en la boca la garganta Pies las manos los glúteos

Las lesiones tienen• una base de color

blanquecino grisáceo

• con un borde eritematosos

• no son abundantes pero si muy dolorosas

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Clínica

• eritema difuso de ambas amígdalas

• aparición de vesículas en esa zona

• respetando generalmente la cavidad oral.

• vesículas se rompen fácilmente

• dejan úlceras poco profundas, de unos 2mm de diámetro (rodeadas de un intenso halo rojo.)

SINTOMÁTICO

• Analgésicos y antinflamatorios• Paracetamol o

Ibuprofeno. • Hidratación• Anestesicos

locales• benzocaina

Resolución espontánea en 3-4 días.