Ulceras gastroduodenales
Dra Brenda Tanoni
DefiniciónSolución de continuidad de la mucosa del aparato digestivo que sobrepasa la muscular de la mucosa y alcanza la submucosa o capas mas profundas
Epidemiología
• Hda x ugd: 100 casos año cada 100.000 hab• <10% necesitan cirugia• 12% mortalidad• 80% pte con hda x ugd tiene sn previos, 10%
antec de sangrado• 5 a 10% perforacion: 90% de duodenales es en
parte anterior del bulbo, 60% gastricas en curva menor
• Hay mayor incidencia de UP en pacientes con grupo sanguíneo O
• 5 al 10% de los ptes que ingresan a UTI desarrollan algún grado de erosión y/o ulcera.
• Solamente del 15-20% de los pacientes con úlceras por estrés tienen hemorragias
• El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo moderado <10 cigarrillos)
• La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada en fumadores
• Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
• Solamente el 5% de ellas sangrará de manera masiva
La mortalidad promedio en operaciones de urgencia por una úlcera gástrica sangrante es del 15% y de la úlcera duodenal del 10%
ÚLCERA PÉPTICA: Fisiopatogenea• Interviene para la formación de la UP:
• Infección por Helicobacter pylori• Consumo de AINE’s
Úlcera Duodenal• Diversas anormalidades:
• Secreción gastroduodenal aumentada: ácido y pepsina• La secreción de gastrina basal aumentada• Vaciamiento gástrico aumentado• Secreción de HCO3 disminuida• Las biopsias antrales para H.p son (+) 95 %
ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa
FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL
ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS
PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO
SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:BARRERA APICALEXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOSMECANISMOS ANTIOXIDANTES
TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA
L E S I Ó N
A: H. pylori.B: AINES.C: recubrimientos
exteriores de protección
D: Barrera mecánica (cohesión intercelular)
E: lesión en la mucosa.
F: úlceraG: microcirculación
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia
Úlcera Duodenal (UD)
Precipitación de la sales biliares
Aumento de ácido Duodenitis + Metaplasia gástrica
Adhesión del H.p
Disminuye el HCO3 Aumenta la Gastrina
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia
Úlcera Duodenal (UD)• La secreción de ácido
• Aumento de la producción ácida máxima
• Aumento de la secreción ácida basal y nocturna
ÚLCERA PÉPTICA: Patogenia
Úlcera Gástrica (UG)• La secreción gástrica:
• Disminución de la producción ácida (UG-Tipo I)
• La formación de pepsina va de la mano con la producción ácida
• El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces el riesgo de UG
• Hipo-motilidad gástrica (antral) ?, con estasis antral y reflujo duodenal aumentado
Anatomía patológica
• Ulceras pequeñas o jóvenesUlceras pequeñas o jóvenes: poco penetrantes, destruyen mucosa y muscular, sin afección de serosa. En la superficie peritoneal se puede ver como placa despulida, blanquecina de aspecto cicatrizal, con esclerosis en lecho y en bordes
• Ulcera callosaUlcera callosa: de mayores dimensiones q la anterior, terebrante, perfora TODAS las capas de la pared, la irritación de la serosa crea un proceso plástico localizado, con adherencia a órganos vecinos.
• Ulcera penetrante o perforanteUlcera penetrante o perforante: por los procesos plásticos, al tomar contacto con otros órganos, produce retracción local y deformación, con convergencia de los pliegues de la mucosa
Ulcera Duodenal
• El 10% de la población
• 35 a 55 años
• Predominio hombres
• FR: ↑ pepsinogeno I, Sm zollinger ellison, hiperparotiroidismo, MEN, enfisema, pancreatitis cronica
fisiopatología
• 1) asociada a hipersecreción acida:• A->cant de Ĉ Parietales• B- excesiva estimulacion vagal• C- excesiva estimulacion hormonal :
gastrina• D- alt mecanisimos inhib gastricos:
gastrina• E- alt mecanismos neutralizados
duodenales
ULCERA DE CARAS NO DE BORDES
• Principalmente en 1ra porcion del duodeno, cara posterior
• Clinica dificil
• Rx dificil
• Art gastroduodenal
• pancreas
clínica• Dolor epigastrio, gral precedido por ardor
acidez de mediana intensidad: dolor corrosivo
• Periodico, ritmico
• Calma con ingestion de alcalis
• Hunger paint
• 3 tiempos:
• dolor – comida - sedacion
• Hda: melena, hematemesis, anemia, SOMF positiva
• Sg-sn pancreatitis: dolor abdominal en cinturón, N, V
• Reacción peritoneal
ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro ClínicoSÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA
GÁSTRICA DUODENAL
DOLOR 100% 100%
Epigástrico 67% 86%
Frecuencia severo .+
Relación con los alimentos inmediatamente mediatamente
Presencia por la noche .+++ .+
Aumento apetito .+ .++
Anorexia .+++ .+
Pérdida de peso .+++ .+
Pirosis .+ .+++
Náuseas .+++ .+
Vómitos .+++ .+
Radiologia
• Sg directos
• Nicho
• Sg indirectos
• Ulcera reciente: nicho con halo de edema, contornos del bulbo conservado, las manifestaciones suelen ser x espasmos transitorios o hipotonia
• Ulcera inverterada:• A. bandas de retraccion con incisuras y muecas
permanentes y fijas• B. recesos de Cole: diverticulos por pulsion en
borde externo o curva < bulbo• C. convergencia de pliegues de la mucosa• D. piloro excentrico• E. espasmo bulbar, hipotonia, hiperperistaltimo
gastrico, retardo de evacuacion• F. duodeno en trebol:imágenes foliadas
irreversibles
• Ulcera postbulbar: raro, distal a genu superius, sobre interno de 2da porcion estrechez persistente
• Ulcera pilorica: esfinter pilorico, RX con pequeño nicho en borde superoint del piloro
FEDA
• Redondo, lineal, irregular o granular
• A: agudas
• H: en cicatrizacion
• S:cicatrizadas
TRATAMIENTO
• Dieta fraccionada
• gastroproteccion: ranitidina u omeprazol
• Tto h pylori
• Esquema 1: Omeprazol 40 mg/ dia • Metronidazol 500 mg/3 veces al dia,1 sem• Tetraciclinas 500 mg/4 veces al dia, 1 sem• Esquema 2:Omeprazol 40 mg/ dia • Amoxicilina 1 g/ 2 veces al dia , 7 a 10 dias• Claritromicina 500 mg/ 2 veces al dia, 7 a 10d• Esquema 3: Omeprazol 40 mg/ dia • Metronidazol 500 mg/2 veces al dia, 1 sem• Claritromicina 500 mg/2 veces al dia, 1 sem
• 1) promover la curación de la úlcera
• 2) Tto complicaciones especificas
• 3) disminuir posibles recurrencias
• 4) Minimizar al maximo los EA de la Qx
TTo quirurgico
• VAGOTOMIA TRONCULAR POR VIA ABDOMINAL
• Seccion del vago por debajo del diafragma antes de su division en ramas hepatica, celiaca y gastrica + piloroplastia y gastro entero anastomosis
Vagotomia selectiva
• El nervio vago anterior se diseca distal a la rama hepatica y posterior a la rama celiaca
• + dreanje gastrico: gastro entero
Vagotomia superselectiva
• Preserva ramas hepatica, celiacas las q inervan antro gastrico: no necesita piloroplastia
• Es la cirugía de elección
Vagotomia laparoscopica• Vagotomia troncular post y seromiotomia
gastrica ant: seccion de 1 cm de N vago post, debajo del hiato esofágico. La seromiotomia seccion longitudinal de capa seromusc de cara ant del estómago, sin abrir mucosa.
Gastrectomia
• Billroth I: gastro duodeno anastomosis..
• Billroth II: gastroyeyuno anastomosis TL
• ♀>♂ 1:2
• En 4ta 7ma década(35 a 64años)
• Periodos de dolor de 10 a 15 días, y prolongarse 1 a 2 meses en úlceras crónicas
• Dolor en 4 tiempos: ingestion, sedación, dolor y calma espontanea
Ulcera GastricaUlcera Gastrica
Rx
• Nicho o crater, con rodete edematoso que lo circunda
• Curva <
• Nicho de Haudek:
Burbuja de gas
Capa inter1/2 liquida
opaca
• Convergencia de pliegues
• Rigidez segmentaria
• Clasificación de Johnson:
• Tipo 1: 50 a 60% de ulceras. + común. en curva < (antro), con hipo acidez asoc grupo A. clinica: poco frec HDA, perforación frecuente
• Tipo 2 . 20% de las ulceras. en curva < y asociada a Ulc duodenal. Con prod frecuente de obstrucciones y perforaciones
• Tipo 3 cerca de piloro ≈ ulcera duodenal 20%
• ( 2 y 3 asoc grupo 0)
Ulcero cronica gastricaindicación de Tto Qx
• Cuando No hay certeza de ☺
• Que no cura con Tto medico: >90 dias con control radiológico o endoscopico
• Recidiva dentro del año
• Complicación: perforación, hemorragia u obstrucción
Tto Qx
• Extirpación de la úlcera.
• Recordar que es rara encontrar ca en ulcera duodenal, pero siempre hay que pensar en Ca en úlcera gastrica (4%)
• Tipo I: Hemigastrectomia
• Tipo II y III: hemigastrectomia + vagotomia
• Ulceras Gastricas Altas: resección en escalera (operación Kelling Madlener)
• + reconstrucción del transito Tipo Billroth I o II
A, B, Vagotomia Troncular con Antrectomia y anastomosis
Billroth I en la estenosis péptica píloro-duodenal.
• Perforación: produce abdomen agudo, con neumoperitoneo.
• Dolor de inicio brusco o durante una crisis evolutiva de una úlcera, con dolor en epigastrio de intensidad insoportable: dolor en puñalada de Dieulafoy
• Dolor puede localizarse en la base del tórax, raras ocasiones en FID
• Abdomen en tabla
• Neumoperitoneo: sg popper: RX
• Sg jobert: percusión
• Perforación Cubierta: dolor inicial se atenua luego y se localiza en hueco epigastrico o en región subhepatica, con resistencia muscular
• Peritonitis en 2 tiempos: producida por una efracción en el proceso plastico y una contaminación masiva del peritoneo
• Absceso subhepatico o subfrenico
• Colección hacia transcavidad de los epiplones, sin clínica específica
Tto
• Ulcera gástrica: LE supraumbilical, tomo de Bx, cultivo, cierre en 2 planos, epiploplastia, lavado de cavidad
• Ulcera duodenal: LE supraumbilical, tomo de Bx, cultivo, cierre en 2 planos, epiploplastia, vagotomia (troncular, selectiva, superselectiva) + piloroplastia si vagotomia fue troncular o selectiva
HDA
• ABC
• Manejo de la hda: permeabilizar via area, 2 vias perifericas (14) con RL o SF a chorro, labo: hto, plaq, coag, GyF, sng
Forrest y riesgo de resangrado
• Ia hemorragia activa de vaso art : 55%
• Ib hemorragia activa en napa: 53%
• II base negra coagulo adherido, vaso visible : 43%
• IIb signos de hemorragia reciente 22%
• III sin signo de sangrado :5%
Indicación quirúrgica
• Repercusión hemodinámica grave q no mejora con medidas conservadoras
• Fracaso de endoscopia para realizar hemostasia
• Mas de 6 unidades GR en 24 hs o 500ml en 8hs
• Desde 3era recidiva
Estenosis
Frecuencia: 6-8 %
Localización:
*Bulbo: ------------ 90 %
-Alejada del píloro: 90 %
-Yuxtapilórica: 10 %
*Postbulbar:----------10 %
Forma de presentación:
* Aguda
* Crónica
A, B, C: Técnica de la dilatación endoscópica en
la estenosis píloro-duodenal por úlcera
pépticaA’, B’, C’: Vista endoscópica
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON- GASTRINOMA -
• Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor de gastrina (Gastrinoma)
• Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UP
• La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50%
• La relación hombre:mujer 2:1
• Pueden ser esporádicos o relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON- GASTRINOMA -
• Más del 80% de los gastrinomas se encuentran en una ubicación específica
• La gastrina tiene potentes efectos:– Sobre la secreción ácida
gástrica– Efectos tróficos sobre las
células parietales– Aumenta la multiplicación
celular y liberación de histamina
• De 3-6 v > que en los pacientes sanos
• De 2-3 v más grande que en los pacientes con úlcera duodenal
ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON- GASTRINOMA -
• Determinación de la secreción ácida: • El 90% de los pacientes tienen tasas basales > de 15-
150mEq/hr.
• Estudios radiológicos:• Pliegues gástricos y de intestino delgado (duodeno-yeyuno)
prominentes• Gran cantidad de líquido en la luz intestinal
• Determinación de gastrina sérica en ayunas: • En los pacientes sanos y en pacientes con úlcera duodenal
común los valores de gastrina son de < 50-60 pg/ml.• Los pacientes con gastrinoma tienen determinaciones de
>1000 pg/ml
OTROS FORMAS DE ÚLCERAS
• ETIOLOGÍAS– Virales (VHS-I / CMV)– Obstrucción duodenal– Uso de drogas (cocaína / crack)– Inducida por radiación– Inducida por quimioterapia
Complicaciones Qx
• Dumping o Sm vaciamiento:
• Sn gastroint (colicos, NV, diarrea explosiva) + vasomotores (>FR, FR, sudoración, hipertermia) luewgo de igesta de alimentos
• Temprana a 10 min: x hipovolemia 2ria al rapido pasaje de HdC a intestino, con pasaje liq intravasc a luz intestinal
• Tardio 2 a 5 hs: x HdC se libera insulina= baja glucenia > Sn de hipoglucemia
• Dieta
• Qx q retrace vaciamiento gastrico:
• Asa antiperistaltica
• Gastriris x reflujo alcalino
• Ca del muñon
• Diarrea del vagotonizado
• Atonia gastrica
• Sm asa aferente
• FISTULA GASTROYEYUNOCOLICA