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Estado de Choque
08 de Marzo de 2012
Estructura
Objetivos Definición Clasificación Etiología Fisiopatología Monitorización del paciente con shock Tratamiento Shock hipovolémico
Objetivos Conocer los tipos de shock y sus principales
características.
Comprender la fisiopatología de shock y sus mecanismos compensadores.
Saber como monitorizar y tratar a un paciente en estado de shock.
Definición
Anormalidad del sistema circulatorio que produce inadecuada perfusión orgánica. (ATLS)
Definición
Síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la causa, que produce desbalance en la entrega de requerimentos de oxígeno que lleva a disfunción celular.
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Clasificación
CLASIFICACIÓN DE SHOCK
HIPOVOLÉMICOTRAUMÁTICOCARDIOGÉNICO INTRÍNSECO COMPRESIVO
SÉPTICO HIPERDINÁMICO HIPODINÁMICONEUROGÉNICOHIPOADRENAL
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Etiología
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Fisiopatología
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Fisiopatología Microcirculación
Aumento de RVP Vasoconstricción
NorepinefrinaAngiotensina IIEndotelina 1
Tromboxano A2
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Fisiopatología Respuesta celular
Alteración del transporte intersticial de nutrientes
↓ ATPDISFUNCIÓN
MITOCONDRIAL
Acumulación de iones de H, lactato y otros productos del
metabolismo anaerobio
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Fisiopatología Respuesta neuroendócrina
Hipotensión desinhibe el centro vasomotor ↑ de estímulo adrenérgico y ↓ de actividad vagal.
aumenta GC y FC.
Dolor y stress
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Hipotálamo ACTH Cortisol
↓ uso periférico
de glucosa
Fisiopatología Respuesta cardiovascular
Disminución de precarga disminución de GC.
Aumento compensatorio de la FC.
Reducción de la compliance miocárdica reducción del volumen diastólico.
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Fisiopatología Respuesta pulmonar
Aumento de resistencia vascular pulmonar.
Taquipnea reduce volumen tidall y aumenta espacio muerto.
Alcalosis respiratoria.
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Fisiopatología Respuesta renal
IRA más frecuente en reperfusión agresiva
Disminución de TFG Aumento de aldosterona y vasopresina
Oliguria
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Fisiopatología
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Monitorización del paciente con shock Monitorización de FC y FR frecuente. STU. Monitorización de gases en sangre gasA Evaluación del estado neurológico. Catéter venoso central parámetros
hemodinámicos
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Tratamiento
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Shock Hipovolémico
Forma más común de shock.
Pérdida de eritrocitos y plasma por hemorragia o pérdida de volumen plasmático por secuestro extravascular.
Aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de vasos venosos de capacitancia, secreción de hormonas de stress para limitar pérdida de volumen.
Harrison's Internal Medicine 18th edition. Chapter 264. Approach to the Patient with Shock
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Diagnóstico
Signos clínicos
BH Hto normal al inicio.
QS Hiponatremia
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Tratamiento
Reexpansión rápida del volumen circulante intravascular además del control de las péridas.
Infusión de 2–3 L de solución salina en 20–30 min debe restaurar el estado volémico.
Pérdida sanguínea continua con concentración de Hb <10g/dL debe iniciar transfusión de PG.
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En hipovolemia prolongada o severadopamina, vasopresina o dobutamina puede requerirse para mantener función ventricular normal después de la reposición de volumen.
Medicine. 2007;9(88):5715-5717
Soporte respiratorio oxígeno complementario.
Conservar temperatura corporal.
Gracias.