República Bolivariana de Venezuela.Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental Rómulo GallegosFisiopatología Humana

Hospital Central San Cristóbal Estado Táchira

FIOPATOLOGÍA PANCREATICA

Francys Gámez

PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS

TUMORES DE LAS CÉLULAS DE LOS ISLOTES

PANCREAS ENDOCRINO

Embriología

Formación en feto

Conformación

Células DI

(VIP)

Células Enterocromafines

(Serotonina)

PANCREAS

ENDOCRINO

1 Millón de grupos

microscópicos de células

DIABETES MELLITUS…

Trastorno Crítico del

metabolismo

-Ácidos-Grasas-Proteínas

INSULINA

GLUCOSA

HIPERGLUCEMIA

FISIOLOGÍA INSULINA

1

2

3

INSULINA

Transporte

4

Formación de Glucógeno

Conversión

SíntesisPrincipal función de la insulina?

Síntesis y Secreción

de Insulina

Patogenia DM tipo I

Insulina

Células Beta

Complicaciones

Cetoacidocis Aguda

Coma Diabético

>300mg/dl

Genes relacionados con el HLA y otros loci

genéticos

Respuesta inmunitario contra las células beta

normalesy/o beta alteradas

Destrucción de las células beta

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

DIABETES TIPO I

AGRESIÓN AMBIENTAL

Infección Viral: Similitud molecular

y/o Lesión de las células beta

AGRESIÓN AUTOINMUNITARIA

Insulitis (linfocitos)

Auto anticuerpos contra células de los islotes

Patogenia DM tipo II

INSULINA

RESISTENCIA

Complicaciones

- Enfermedad

cardiovascular

- Ceguera

- Lesiones

nerviosas

- Daño renal

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA

FACTORES AMBIENTALES

PERDIDA DE LA SECRECIÓN DE INSULINA

UTILIZACIÓN INADECUADA DE LA GLUCOSA

HIPERGLUCEMIA

Defectos Genéticos Múltiples

Obesidad

RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS PERIFERICOS A LA INSULINA

DEFECTO PRIMARIO DES CELULAS BETA

Agotamiento de las células Beta

DIABETES TIPO II

Relación genética con genes del HLA

Mecanismo Autoinmunitario

DIFERENCIASDM I DM II

Morfología Diabética., COMPLICACIONES…

PANCREAS:• Reducción de los islotes, Degradación de

células beta, sustitución de los islotes

SISTEMA VASCULAR:• Aterosclerosis acelerada.

GANGRENA DE EXTREMIDADES:. Debido a enfermedad vascular avanzada

ATEROSCLEROSIS HIALINA:• Engrosamiento hialino y amorfo de las paredes

arteriolares

COMPLICACIONES…MICROANGIOPATIA.Engrosamiento de las paredes basales, Piel, musculo esquelético, retina, glomérulos renales, medula renal

NEFROPATÍA• Lesiones glomerulares, lesiones vasculares

renales, aterosclerosis y pielonefritis

COMPLICACIONES OCULARES• Ceguera total, retinopatía, cataratas,

glaucoma…

NEUROPATIA • Neuropatía periférica de miembros inferiores

MANIFESTACIONES CLINICAS

*Paciente alrededor de los 20 años

*Poliuria, polidipsia, polifagia

*Cetoacidosis*Niveles plasmáticos

bajos o nulos de insulina

*Niveles de glucagón aumentados

DIABETES MELLITUS TIPO

I*Paciente por encima

de los 40 años*Poliuria, polidipsia

*Obesidad*Niveles bajos de

insulina*Diuresis

hiperglucemica

DIABETES MELLITUS TIPO II

Importante

Tumores de las células de los islotes

Generalidades… Son tumores raros Más frecuente en adultos Afecta cualquier zona del páncreas Pueden ser únicos o múltiples;

Benignos o malignos Metastizan a ganglios linfáticos y a

hígado Más frecuentes: Insulinoma y

Gastrinomas

Hiperinsulinoma (Insulinismo)

Benignos

FrecuentesInsulin

a

Carcinomas

10% Triada ClínicaLesiones

Únicas o Múltiples

Diagnóstico:

Infiltrado o Metástasis

Crisis de Hipoglucemia

Glicemia inferior a 50mg/dl

Síntomas del sistema nervioso central:

Confusión, estupor y

perdida de la conciencia

Ataques desencadenados en ayuno o en

ejercicio. Aliviando con

administración oral o

parenteral de glucosa

Síndrome de Zollinger-Ellison (Gastrinomas)

GastrinaDuodeno, Tejidos

Blandos, Páncreas

Diagnóstico:

Infiltrado o Metástasis

Hipergastrinemia Acido gástricoUlceras

pépticas

M.T yeyuno

Úlceras resistentes al tratamiento

Tratamiento: Control de secreción de ácido gástrico mediante

bloqueantes de receptores de histamina

y extirpación de la neoplasia