EFECTOS DE LOS FÁRMACOS EN EL ECG

Ayud. Br. Maite InthamoussuAyud. Br. Mauricio Castro

Departamento de Farmacología y Terapéutica

Objetivos

1. Electrofisiología cardíaca (repaso general).2. Alteraciones del electrocardiograma (ECG):

a. Antiarrítmicosb. Digoxinac. Antidepresivos tricíclicosd. Antipsicóticose. Macrólidos

3. Resumen.

Sistema de conducción cardíaca

Electrocardiograma

Antiarrítmicos

Clase Fármacos Mecanismo de acción Alteración en ECG

IA Procainamida, quinidina Bloqueo de canales de Na+ en estado activo (prolongan su reactivación 1-4 s)

Prolongación del QT

IB Lidocaína Bloqueo de canales de Na+ en estado inactivo (prolongan su reactivación solo 0,5 s)

Poco efecto en ECG

IC Flecainida, propafenona Bloqueo de canales de Na+ en su estado activo en fase 2BLoqueo de canales de K+ (prolongan su reactivación más de 6 s)

Prolongación del PR y y ensanchamiento del QRS

Clase Fármacos Mecanismo de acción Alteración en ECG

II b-bloqueantes Bloqueo competitivo y reversible de receptores b-adrenérgicos

Disminución de la frecuencia del nódulo SA, velocidad de conducción y prolongación del período refractario en nódulo AV.

III Amiodarona Bloqueo de canales de K+, Na+ y Ca2+. A altas dosis, bloqueo de forma no competitiva de receptores a y b-adrenérgicos.

Prolongación del PR y QT

IV Verapamilo, diltiazem

Bloqueo de canales de Ca2+ de tipo L en su estado inactivo

Prolongación del PR

Digoxina

Acelera inactivación de canales de Ca2+ de tipo L.

En ECG:

● Descenso del ST de forma cóncava, llamado "cubeta digitálica" o "en bigote de Salvador Dalí".● Ondas T planas, negativas o isobifásicas.● Intervalo QT acortado.● Intervalo PR alargado (secundario al tono vagal aumentado).● Porción terminal de la onda T picuda.

Imipramina, amitriptilina, nortriptilina…

Inhiben canales de sodio.

Antidepresivos tricíclicos

Retrasan la fase 0 de despolarización y debilitan la conducción eléctrica por las fibras del haz de His-Purkinje y por los miocitos auriculares y

ventriculares.

En el ECG…

● Prolongación del PR, QRS y QT.

Inhiben neurotransmisión colinérgica

Taquicardia sinusal

En caso de intoxicación:

● Taquicardia sinusal● Desviación del eje a derecha, principalmente de los últimos 40 mseg.● Prolongación del intervalo QT y QRS● Arritmias supraventriculares o ventriculares, alteraciones de la conducción

como bloqueos aurículo-ventriculares (habitualmente de primer grado), bloqueos de rama.

Ejemplo:

Mujer de 56 años. Ingiere intencionalmente grandes cantidades de amitriptilina. Se le realiza un ECG al ingreso que muestra:

Bradicardia sinusal, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento del QRS y prolongación del QT.

Antipsicóticos

● Prolongación del intervalo QT● Taquicardia ventricular● Torsade de Pointes

Inhibición de canales de K+, Na+ y Ca2+

● Prolongación del QT.

Macrólidos

RESUMEN

Prolongación del intervalo QT

Alargamiento de la fase de repolarización del potencial de acción ventricular

Puede dar lugar a una taquicardia ventricular polimórfica denominada “torsión de puntas” (Torsades de Pointes).

¿Cuáles?

Riesgo de TdP:Evidencia disponible apoya que estos fármacos aumentan los intervalos QT y tienen un riesgo de TdP cuando se utiliza en las indicaciones autorizadas.

Posible riesgo de TdP:Evidencia disponible apoya estos fármacos pueden causar prolongación del intervalo QT, pero no hay pruebas suficientes de que cuando se utiliza en las indicaciones autorizadas, tienen un riesgo de causar TdP.

Riesgo condicional de TdP:Evidencia disponible apoya que estos fármacos aumentan QT y tienen un riesgo de desarrollar TdP, pero sólo cuando se dan concurrencia de factores de riesgo.

Prolongación del PR

● Antiarrítmicos de clase IC, III y IV.● Antidepresivos tricíclicos.

https://www.navarra.es/NR/rdonlyres/C6A41120-7788-42D3-8374-38A8F2C8D727/257184/Bit_v21n1.pdf