Hipertiroidismo

Dr. Eduardo Romero CastroEspecialista en Medicina Interna

Hipertiroidismo

T3, T4

T3, T4 T3, T4

receptor

Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de genes en el núcleo celular

Efectos Fisiológicos de las Hormonas Tiroideas

1 DESARROLO FETAL• T. Fetal es funcionante a las ± 11semanas• Poco transporte transplacentario madre-feto• Permite desarrollo cerebral temprano• Hs. Tiroideas necesarias para:

Desarrollo cerebral yMaduración esquelética fetales

2. EFECTOS METABOLICOS Î consumo de oxígeno Producción de calor Î formación de radicales libres

3. EFECTOS CARDIOVASCULARES Efectos inotrópico y cronotrópicos +

4. EFECTO SIMPATICO receptores adrenérgicos en

Músculos cardíaco y esqueléticoTejido adiposo yLinfocitos

receptores adrenérgicos en corazón

Amplifican acción de catecolaminas

5. EFECTOS PULMONARES Mantienen los estímulos normales de hipoxia e

hipercapnia sobre el centro respiratorio

6. EFECTOS GASTROINTESTINALES la motilidad intestinal

7. EFECTOS HEMATOLOGICOS

Por de las demandas de O2 en el hipertiroidismo aumentan: Producción de eritropoyetina Eritropoyesis

Volumen sanguíneo no por Hemodilución del recambio de eritrocitos

8. EFECTOS ESQUELETICOS

Ý De remodelación ósea con predominio de la resorción

Ý CalcemiaÝ CalciuriaÝ Excreción de marcadores de resorción

9. EFECTOS NEUROMUSCULARES

En el hipertiroidismo hay: Pérdida de tejido muscular Miopatía Creatinuria expontánea ocasional

Cambios en los ROT

10. LIPIDOS Y CARBOHIDRATOS

Aumentan

Gluconeogénesis

Glucogenólisis

Absorción intestinal de glucosa

Liberación de ácidos grasos y glicerol por lipólisis

Disminuyen

Colesterolemia

11. ENDOCRINOLOGICOS– Aceleran recambio metabólico de drogas y hormonas (ej.

cortisol)

– Trastornan ovulación tanto en hiper como en hipotiroidismo

– Infertilidad > en hipotiroidismo

– Producen hiperprolactinemia por TRH en hipotiroidismo

La disminución patológica de las hormonas tiroideas se denomina hipotiroidismo

El aumento patológico de las hormonas tiroideas se denomina hipertiroidismo

HIPERTIROIDISMO

• DEFINICIÓN

• ETIOLOGIA

• FISIOPATOLOGIA

• CUADRO CLINICO

HIPERTIROIDISMO

• El hipertiroidismo : hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas), lo que genera niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas.

• Principales causas : enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico y la tiroiditis subaguda.

HIPERTIROIDISMO

• Tirotoxicosis o tormenta tiroidea: un aumento simplemente de la concentración plasmática de hormonas tiroideas, que puede deberse a un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con una posterior necrosis de las células foliculares, con la consecuente liberación masiva, no regulada, de las hormonas tiroideas contenidas en su citoplasma; en cambio, el hipertiroidismo es una enfermedad donde prevalece aumentada la síntesis de estas hormonas.

Definición.

• En sentido amplio se denomina hipertiroidismo a la presencia del trastorno funcional del tiroides, caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas tiroideas.

HIPERTIROIDISMOHIPERFUNCION

HIPERSECRECION HORMONAL

HIPERTIROXINEMIA

TIROTOXICOSIS

• Prevalencia de tirotoxicosis oscila 1%, • Más frecuente en mujeres • La frecuencia de hipertiroidismo subclínico puede llegar al 4,6%,

especialmente en población geriátrica. • La enfermedad de Graves-Basedow y las enfermedades nodulares

tiroideas (bocio tóxico nodular y adenoma tóxico) son las causas más frecuentes • La incidencia de las distintas enfermedades depende de la ingesta

de iodo en la población; así,:• en zonas con consumo normal de I: enfermedad de G-Basedow• Zonas con déficit :enfermedades nodulares de tiroides.

HIPERTIROIDISMOEpidemiologia

adenoma-Tmulti-nódulos

tiroiditiscáncer-T

HIPERTIROIDISMOfisiopatología

SECRECION AUTONOMA

EXCESO de IODO

( T3/T4-exo )

• Causa más común de hiperT. Mujeres 10:1 Hombres.

1.8% de adultos (20-50a). Edad Media al Diag:48 a.

• Causa más común de hiperT. Mujeres 10:1 Hombres.

1.8% de adultos (20-50a). Edad Media al Diag:48 a.

Receptor de TSH• Superficie basal de los

tirocitos, asociado a Prot G.

• Su principal ligando es la TSH, en contexto de enfermedad AI los TRAb (estimulantes) actúan de igual manera:

1-crecimiento y desarrollo glandular2-síntesis y liberación de Hnas. Tiroideas

Receptor de TSH

• Es el ppal. Autoantígeno de la enf. De Graves, y el blanco de las cel T antígeno específicas que producen AC (estimulantes, neutros o inhibidores)

Hipertiroidismo

Enfermedad de Graves-Basedow

Enfermedad auto-inmune de órganoEstimulación de R de TSH por IgG (TSI)

PRODUCCION EXCESIVA de HTPRODUCCION EXCESIVA de HT

( tirotoxicosis auto-inmune)

Predisposición genética

Factores ambientalesdesencadenantes

( tirotoxicosis auto-inmune)

Stress

Etiopatogenia

• Anticuerpos clase IgG, -TSI’ (Thyroid Stimulating Immunoglobulins) dirigidos contra el receptor de la TSH.

• Se unen al receptor de la TSH (R-TSH) en la membrana celular de las células foliculares tiroideas reproduciendo el efecto de la unión con su ligando normal, la TSH, estimulando así su proliferación y producción de hormonas tiroideas.

Etiopatogenia

• Componente genético :– concordancia entre gemelos (30%),– agregación familiar de casos de tiroidopatía

autoinmunitaria, – asociación (5 al 10%) con otras enfermedades

autoinmunitarias (DM tipo 1, anemia perniciosa, miastenia grave.)

PATOGENESIS DE ENFERMEDAD DE GRAVES

• Anticuerpos circulantes contra TG,

• Anticuerpos estimulantes de la tiroides – Hipertrofia e

hiperplasia• La infiltración de

linfocitos es la fuente de Ac.

• Loa anticuerpos estimulantes se unen al receptor TSH.

• El tirocito reacciona– Expresa moléculas

HLA II– IL-1, IL-6

FISIOPATOLOGÍA DE LA OFTALMOPATÍA EN ENFERMEDAD DE GRAVES

SINGNOS Y SINTOMAS

Organos/sistemas Sintomas Signos Neurosiquiátricos/musculares Labilidad emocional Desgaste muscular

Ansiedad Hiperreflexia

Confusión Temblor fino

Coma Parálisis periódica

Gastrointestinales Hiperdefecación

Diarrea

Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia

Disminución de libido Angiomas en araña

Tiroides Crecimiento del cuello Bocio

Hipersensibilidad Soplo

Cardiorespiratorio Palpitaciones Fibrilación auricular

Disnea Taquicardia sinusal

Dolor en pecho Precordio hiperdinamico

Dermatológico Caida del cabello Mixedema pretibial

Piel caliente, húmeda

Eritema plamar

Oftalmológico Diplopia Exoftalmos

Irritación ocular Oftalmoplejía

Inyección conjuntival

Enfermedad de Graves

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW

Retracción palpebral unilateral

Mixedema pretibial

Oftalmopatía tiroidea

OFTALMOMETRIA

Normalleve3-4

grave> 8

moderada5-7

20 mm18 mm

NORMAL

EXOFTALMOS

Normal 15 mm

hipertiroidismo (Graves-Basedow)

Modificaciones ocularesCLASIFICACION

0 Ningún síntoma o signo1 Solo signos (retracción palpebral, mirada fija)2 Alt. de tejidos blandos (fotofobia, epífora, hiperemia conj.)3. Exoftalmos verdadero > 22 mm.4. Daño / musculatura extrínseca (diplopia, etc)5. Daño corneal: úlceras, queratitis.6. Daño del N.Optico: edema papilar-papilitis-atrofia óptica.

OFTALMOPATÍA TIROIDEA

• Hiperreactividad del SN simpatico

• Apertura amplia de os ojos• Mirada fija

Parpadeo infrecuente

Quemosis

Vasodilatación conjuntival

Edema de los parpados

Diplopia

Ulcera corneal

OFTALMOPATÍA TIROIDEA

INFILTRACIÓN DE LOS MUSCULOS EXTRAOCULARES

FIBRILACIÓN AURICULAR EN HIPERTIROIDISMO

Goldberger: Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed.

ALTERACIONES EN LAS UÑAS

Otras manifestaciones

Mixedema pretibial – circunscritoinfiltración gruesa,

amarilla o rojo-violácea, en piel de naranja, a veces con hipertricosisparcial o total (incl el pié): 2-3% de casos

(puede aparecer en brazos y tórax)

Clínica

Saunders, An Imprint of Elsevier

Mixedema pretibial crónico

ACROPATÍA TIROIDEA Osteopatía tiroidea.

Engrosamiento subperióstico(falanges prox y metacarpianos)

OFTALMOPATIA

Parálisis oculomotoradiplopiadefecto de convergencia (Moebius)ptosis palpebral (uni/bilateral)

Clínica

Síntomas y SignosEn jóvenes predominan:Palpitaciones, nerviosismo, fatiga fácil, hiperhidrosis,intolerancia al calor, hipercinesia, diarrea.Tiromegalia, signos oculares, taquicardia.

En niños: Los anterioresCrecimiento rápidoMaduración ósea acelerada

En ancianos: predominanalteraciones cardio-vasc y miopatía / graves

DIAGNOSTICO

Bocio difuso hiperfuncional, autoinmune, con uno o varios nódulos tiroideos de función autónoma (NTFA) asociados.

Hipertiroidismo +bocio multinodular. mujeres postmenopáusicas (10 y el 20% de todos los hipertiroidismos). Aparición de focos autónomos, que producen hormonas,

AUMENTO DE LACAPTACIÓN DE 131I EN EL LOBULO DERECHO

TRATAMIENTO

RESUMEN DE INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS DE HIPERTIROIDISMO

Tratamiento Dosis Efectos adversos

Metimazol/PTU ↓ dosis a medida que se llega a eutiroidismo (titulación) o dar una dosis alta fija diario (30mg/d metimazole) junto con LT4 para prevenir hipotiroidismo

Menores Urticaria, rash, artralgia, fiebre, anorexia, náuseas, malestar abdominalMayoresAgranulocitosis, trombocitopenia, necrosis hepática aguda, lupus like, vasculitis, sindrome autoinmune insulina

131I Basada en valoración clínica, cálculos en algunos centros

Hipotiroidismo transitorio o permanente, empeoramiento transitorio de la oftalmopatía, tiroiditis por radiación, hipoparatiroidismo, crisis tirotoxica.

Tiroidectomia subtotal o casi total

Hipotiroidismo, complicaciones de anestesia , hipoparatiroidismo, lesión del n laríngeo recurrente, hemorragia y edema de laringe

EFECTO DE FARMACOS ANTIROIDEOS

• Se concentran en la tiroides • Efecto principal es inhibir la

síntesis de hormonas tiroideas al interferir con la iodinación mediada por la TPO de los residuos tirosina de la Tg.

• Efecto inmunosupresor • Apoptosis de linfocitos

inttratiroideos.

ANTITIROIDEOS

• Vida media de MMI 4-6 h, PPT 1-2 h

• Inhiben la producción de autoanticuerpos tiroideos (esquemas de dosis

altas se acompañan de mayores remisiones)

• El objetivo es inhibir la producción de T3 y T4 completamente

• Dosis inicial

– MMI 10-20 mg/d

– PTU 300-450 mg7d

• Evaluar al paciente c/4-6 semanas con perfil tiroideo

• Si hay mejoría sustantiva disminuir la dosis en 25%-50%.

• se evalúa Tx en 6 semanas.

TRATAMIENTO MEDICO DEL HIPERTIROIDISMO indicaciones de tionamidas

• Tratamiento a largo plazo en el primer episodio de enfermedad de Graves con la esperanza de remisión espontánea.

• Tratamiento a corto plazo (1-3 meses) antes del tratamiento definitivo con 131I o cirugía en pacientes con racaídas de enfermedad de Graves, enfermedad de Graves > 40 años o nódulo tóxico.

• Tionamidas son inefectivas en tirotoxicosis secundaria a tiroiditis

ELECCIÓN DE LA TIONAMIDA

• Metimazol y propiltiouracilo son efectivos.• Metimazol una vez al día (mejor cumplimiento) lo hace

fármaco de elección.• Ambos fármacos son seguros en el embarazo si se monitorea

frecuentemente.• Teratogenicidad? De metimazol: aplasia cutis →

propiltiouracilo. • Tionamidas no impiden lactancia materna.

– Propiltiouracilo se excreta menos por leche materna.– Metimazol, cambiar la dosis a 20 mg/día.

La aplasia cutis congénita: ausencia congénita de áreas de piel en zonas de localización variable. Rara, que afecta por igual a ambos sexos, etiología no está precisada. El cuero cabelludo es su localización más frecuente. Está asociados con otros defectos congénitos y síndromes malformativos.

ESQUEMAS DE TRATAMEINTO

• Esquema 1– Disminuir la dosis gradualmente hasta retirarla

definitivamente. Ocho semanas de intervalo.

• Esquema 2– Continuar con la dosis inicial hasta que el paciente este

eutiroideo, descontinuar terapia, tasa de remisión de 29%.

• Esquema 3– Prolongar el tratamiento 1-2 años, reducciones progresivas

de la dosis, altas tasas de remisión

BLOQUEO ADRENERGICO

• Bloqueo ß-adrenergico: hipertiroidismo moderado-severo.• Todos son efectivos.• El tratamiento con bloqueadores ß indicado hasta que se

alcanza el eutiroidimso por otras formas de tratamiento. • Bloqueo adrenérgico ß es comunmente el único

tratamiento indicado para tirotoxicosis por tiroiditis. • Bisoprolol buenos resultados. No así atenolol

131I• Reducir la cantidad de tejido tiroideo funcional.• La mejoría de la tirotoxicosis es lenta.• Descontinuar antitiroideos 3-4 días antes de la dosis

y reasumirla después.• Usar anticonceptivos.• Tiroiditis por radiación.• Hipotiroidismo en 40%-80% un año después. • CARBONATO DE LITIO

CIRUGÍA• Tiroidectomía subtotal

– Disminuir la cantidad de tejido tiroideo funcional– Poca morbilidad y mortalidad– Diagnóstico de hipotiroidismo no de be hacerse

hasta 4-6 mese después de la cirugía– Complicaciones: hopocalcemia, disfonia– Absolutas: sospecha de. malignidad,

comorbilidad - hperparatiroidismo.

CIRUGIA DE CORRECCIÓN Y DESCOMPRESIÓN DE LA ORBITA

HIPERSUBCLINICO

HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Origen

Endógeno Persistente • Adenoma autonomo funcionante • BMN• Enfermedad de Graves • Enfermedad hipofisiaria (hipertiroidismo central)

Transitorio • Tiroiditis subaguda• Tiroiditis silente • Tiroiditis postparto• Síndrome del eutiroideo enfermo• Fases iniciales tras el tratamiento con 131I, cirugía o antitiroideos

Otros • I trimestre del embarazo (acción TSHlike de hCG

Exógeno • Terapia hormonal tiroidea (mas frecuente)

• Subrepticia

Iatrogénica • Tiroiditis inducida por fármacos (amiodarona o interferón-α

• Exceso de yodo (contrastes radiológicos)

• Fármacos que disminuyen la secreción de TSH

• Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis subaguda o postparto

• Prevalencia de 0.6%-16%

• Osteoporosis

• FA

• T3 normal, T4 normal, TSH suprimida

• Antitiroideos

• Terapia con hormona tiroidea, BTM, tiroiditis subaguda o postparto

• Prevalencia de 0.6%-16%

• Osteoporosis

• FA

• T3 normal, T4 normal, TSH suprimida

• Antitiroideos

TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO

• Si el paciente reúne criterios para comenzar tratamiento empezar con dosis bajas de fármacos antitiroideos durante 6 meses a dosis bajas (5-10 mg/d).

• El objetivo se centra en lograr normalizar la concentración de TSH.

• El empleo de antitiroideos está especialmente indicado en el tratamiento inicial de la enfermedad de Graves. Si aparecen efectos secundarios o intolerancias puede cambiarse a propiltiouracilo (50 mg/12 h).

HIPER EN EL ANCIANO

HIPERTIROIDISMO APATÉTICO EN EL ANCIANO

• Afectación de un sólo sistema

• Bocio: no palpable en 70%

• Depresión, letargia, debilidad

muscular.

• Disminución de respuesta a

fármacos cardiotónicos

HIPER EN LA EMBARAZADA

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS EN EL EMBARAZO

• Enfermedad tiroidea intrínseca – Enfermedad de Graves (85%)– Adenoma toxico (< 5%)– Tiroiditis subaguda (raro)

• Yatrogénico– Exceso de hormonas

tiroideas• Facticia • Terapéutica

• Tirotoxicosis gestacional– Náuseas, vómitos – Gestaciones múltiples– Hiperemésis gravídica– Mola hidatidiforme

Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288 J. Clin. Endocrinol. Metab., Aug 2007; 92: s1 - s47

COMPLICACIONES MATERNAS Y FETALES DEL HIPERTIROIDISMO EN EL EMBARAZO

NO TRATADO ADECUADAMENTE • Maternas • Aborto• Parto pretérmino• ICC• Tormenta tiroidea • Abruptio placentae•La embarazadas hay q evaluará cada 2 semanas hay que darle tx mientras BBC estetaquicardico y aumente peso. Hormonas c/ 6 meses.

• Bajo peso al nacer – Prematuridad – Pequeño para edad

gestacional– Restricción del crecimiento

intrauterino

• Hipotiroidismo• Mortinato• Hipertiroidismo• Hipotiroidismo central

Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288

DIFERENCIA ENTRE HIPERTIROIDISMO GESTACIONAL Y

ENFERMEDAD DE GRAVES

Gestacional Graves

Síntomas preembarazo

Síntomas durante el embarazo

-/+ +/+ ++

Náuseas /vómitos +++ -/+

Bocio/oftalmopatía - +

AntiTPO - +

Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004;18 (2); 267–288

FACTORES PRECIPITANTES DE TORMENTA TIROIDEA

• Medicos– Infección, ACV, Embolismo pulmonar– Infarto visceral, cirugía, quemaduras, traumas, stress

emocional• Endocrinos – Hipoglucemia CAD, EHHNC

• Farmacológica– I 131,retiro prematuro de antitroideos, – ingestion de hormonas tiroideas, – medios de contrastes radiológicos, – reacción farmacológica

TORMENTA TIROIDEA

• Tirotoxicosis severa que pone en peligro la vida.

• Evento desencadenante.• Historia de tirotoxicosis no tratada o

parcialmente tratada.• Mortalidad 20%-50%.

TORMENTA TIROIDEA

• Diaforesis excesiva• Agitación, labilidad emocional, corea, delirio,

convulsiones coma.• Deplesión de volúmen: vómitos y diarrea• Hiperpirexia• FC ≥ 140 por minuto o FA• Encefalopatía: agitación, labilidad emocional, corea,

delirio, convulsiones, coma• Hiperglucemia

TORMENTA TIROIDEA

• Controlar la sobreactividad de la glándula.• Bloquear los efectos periféricos de las

hormonas tiroideas.• Cuidados de soporte• Identificar y tratar la causa desencadenante

TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEA • UCI• Bloquear síntesis: MMI 30 mg PO/NG/rectal q4-6hr• Bloqueo de la liberación :

– Acido yopanoico (1 g c/8 horas en las primeras 24 h y luego 500 mg c/12h),– Lugol, SSKI 4–8 gotas PO/NG q8hr (1 horas después de MMI)– Carbonato de litio: 300 mg PO/NG c/6 h

• Boquear efectos periféricos de conversión de T4: – Dexametasona 2 mg PO/NG q6hr– Bloqueo β:

• propranolol 1–2 mg IV q15min PRN, 60-80 mg PO/NG c/4 h• Esmolol: 0.25-0.5 g/K dosis de carga, luego infusión de 0.05-0.1 g/K/minuto

• Tratamiento de soporte– Tratar fiebre con acetominofén, enfriamiento– Tratar ICC con digitálicos y diuréticos – Rehidratar– Hidrocortisona 100 mg IV q8hr

Emerg Med Clin N Am 23 (2005) 669–685

GRACIAS POR SU INCREIBLE PACIENCIA

Hipertiroidismo

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Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

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