RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Pamela Corrales LoyaGrupo 6-2ClinopatologíaDr. César Hernández

2 de febrero del 2010

Objetivos

• Entender el concepto de la RMT • Analizar todos aquellos factores que

permiten que se lleve a cabo

• Conocer y entender sus distintas fases

• Entender la utilidad de su conocimiento y aplicación a la practica médica

Conceptos

• Reacciones biológicas• Respuesta• Agresión

Metabolismo

• Metabolé

• El conjunto de cambios bioquímicos y fisicoquímicos que conducen a la transformación de energía que tiene lugar en los seres vivos

Fases

El catabolismo

• Degradativa

• Moléculas complejas, grandes se degradan y producen moléculas más sencillas liberando energía en forma de ATP.

El anabolismo

• Constructiva

• Biosíntesis de los componentes celulares como: los ácidos nucleicos, proteínas, polisacáridos y lípidos

• Precisa del consumo de energía química

ATP

Trauma

• Todo aquel acontecimiento, factor mecánico externo, que represente una agresión a la economía

Físico, Químico, Psicológico

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

Introducción

• La reacción del húesped a la lesión se caracteriza por alteraciones endocrinas, metabólicas e inmunológicas.

Definición

• Cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a una lesión son considerados en conjunto como la respuesta metabólica al trauma

RMTTrauma Severo

Enfermedad grave

Infección

Cirugía

VIDA MUERTE

Activación

Estímulos nociceptivos:

• Lesión del tejido• Isquemia y perfusión• Alteraciones hemodinámicas

2 componentes

Componente neuroendocrino

• Produce cambios en el metabolismo energético y cambios en el metabolismo de agua y electrolitos.

Componente inflamatorio

• Mediadores inflamatorios el cual ocasiona cambios en el metabolismo LOCAL de la lesión.

Objetivos

1.Restablecer la estabilidad hemodinámica

2.Proteger al organismo de la infección bacteriana

3.Optimizar la función orgánica

4.Proveer energía

Neuroendocrino

• Hipovolemia y el dolor:

• Cambios del volumen circulante eficaz• Estimulación de quimiorreceptores• Dolor y emociones• Alteraciones en los sustratos sanguíneos• Cambios en temperatura corporal • Infección

HORMONAS

EJE HIPOTALAMO HIPOFISIARIOHipotálamo Hipófisis Sistema

AutónomoCRH ACTH, Cortisol Noradrenalina

TRH TSH, T3, T4 Adrenalina

Liberadora GH GH SRA

GnRH FSH,LH Estrógenos Aldosterona

Inhibidor de PRL PRL Insulina

Vasopresina, ADH Glucagón

Oxitocina Encefalinas

Hormonas

Lesión → alteraciones hormonales

• Estímulos aferentes → secreción de factores liberadores hipotalámicos

↓Liberación hipofisiaria de hormonas

Hormonas contrarreguladoras

• El cortisol, el glucagon, las catecolaminas, GH

• Sinérgica• ↑ producción hepática de Glucosa

• Antagonizan la función anabólica

Función

EVITAR HIPOGLUCEMIA y ACELERAR EL CATABOLISMO

CRH-ACTH-cortisol

• Ausencia de suprarrenales o Sx de Addison

• El miedo, dolor o ansiedad

• Núcleos Paraventriculares

• Síntesis de CRH

• SECRECIÓN DE ACTH• La ACTH →Cortisol

+ angiotensina II, ADH

serotonina , acetilcolina

- GABA, sustancia P, el cortisol (larga) y la ACTH (retroacción corta)

Cortisol

• Principal glucocorticoide

• Supervivencia

• Metabolismo de la glucosa

• Potencia la acción de las catecolaminas y glucagon

Funciones

• Gluconeogénesis hepática

• ↓ unión de insulina• ↑ proteólisis y síntesis de alanina

• Lipólisis (GH y catecolaminas)• Antiinflamatorio

Cortisol

• 4 semanas → quemaduras• < 1semana →lesiones de tejidos blandos• Días → hemorragia

• 10% activo• 90% inactivo unido a CBG y albúmina

10 veces

TRH-TSH-Tiroxina

• Niveles no se modifican ↓ T3 sin ↑TSH

• Lesiones→ se altera la conversión periférica de T4 en T3 (cortisol)

• rT3 inversa

• Sx. del eutiroideo enfermo o enfermedad no tiroidea

Retroalimentación TSH

+ TRH y estrógenos

- T3 y T4, Corticosteroides, somatostatina, GH y ayuno

Funciones

• Diferenciación celular• ↑VO2• Calor • Actividad del SNS • ↑ la oxidación de glucosa, gluconeogénesis,

glucogenólisis, proteólisis, lipólisis y cetogénesis

Liberador de GH (GHRH)• GH

+ GHRH, tiroxina, ADH, ACTH, testosterona, estrógenos, estimulación α-adrenérgicaHipoglucemia por ayuno, hipovolemia ↓ácidos grasos, ejercicio, sueño y stress

- Somatostatina, hiperglucemia, cortisol, β adrenérgica

Funciones

• GH elevada 24 h• Lipólisis, cetogénesis hepática

• Anabolismo proteico (IGF-1)• Acumulación de nitrógeno

• Inhibe la liberación de insulina• Inhibe oxidación

Defensa contra hipoglucemia

Somatostatina

• Antro gástrico y células D en islotes pancreáticos.

• Inhibe liberación GH, TSH, renina, insulina y glucagon

• Regulación

GnRH, FSH-LH- Estrógenos

• La secreción se suprime después de stress emocional

• Disfunciones menstruales• ↓ la libido

Retroalimentación

+ GnRH

- Estrógenos, Progesterona, Prolactina, andrógenos, factor de liberación de corticotropina

Inhibidor de PRL-PRL• ↑ adultos

• Actúa en las mamas para inducir su desarrollo y la lactancia

+ CRH, TRH, GHRH, serotonina

- Inhibidor de PRL

Opíoides endógenos

• 3 precursores: POMC, preproencefalina A y preprodinorfina

• Actividad analgésica• Efectos cardiovasculares, metabólicos • Modulación neuroendocrina

• Sus acciones cardiovasculares:

• ß-endorfinas y morfinas →hipotensivo, hiperglucemiante

• ↑insulina y glucagon por el páncreas

• Encefalinas →hipertensivo

• La hiperglucemia

ADH

• Hipotálamo → Neurohipofisis• El ↑de la osmolaridad plasmática

+ hiperglucemia, hipovolemia (10%), dolor, angiotensina II, β- adrenérgicos

- α- adrenérgicos y ANP

Funciones• Osmorreguladoras, vasoactivas y metabólicas

• Reabsorción de agua (túbulos distales y colectores)

• Vasoconstricción periférica (visceral) shock

• ↑Glucogenólisis y gluconeogénesis hepáticas ↓Cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados

Oxitocina

• Hipófisis posterior

• Estimulación del pezón, inducción de contracciones uterinas

• No se conoce su función en la lesión

Catecolaminas

• Respuesta fundamental

• Estado hipermetabólico

• Dolor, angustia, anestesia, deshidratación, hipovolemia, cirugía, infección, hipoglucemia

• Concentraciones máximas (3-4) 24-48h

Funciones

• Metabólicas, moduladoras y hemodinámicas

METABOLICAS

• Glucogenólisis hepática• Gluconeogénesis • Lipólisis y cetogénesis (ß1)

HORMONALES

• ↑ renina, hormona paratiroidea, T3 y T4 (ß)

• ↓ secreción de insulina (a)

• ↑glucagon, (ß)

HEMODINAMICAS

• Vasoconstricción (α1)

• Vasodilatación arterial (ß2)

• ↑contractilidad y conductibilidad miocárdicas (ß1)

Renina- Angiotensina

• Aparato yuxtaglomerular

+ ACTH, glucagon, PG, K+, Mg+ y Ca+, hipoperfusión renal

-

Angiotensina II

• Vasoconstricción• Síntesis de aldosterona y ADH

• Regula la sed• Cronotropismo e inotropismo +• Glucogenólisis y gluconeogénesis

Homeostasis del volumen

Aldosterona

• Glándulas suprarrenales

• Máx. a mediados de la mañana y mín. durante la noche

+ Angiotensina II, hiperpotasemia, ACTH

- Dopamina

Funciones

Metabolismo hidroelecrolítico

• Conservar volumen intravascular• Retine Na+ y elimina K+ e H

• Túbulo contorneado distal y colectores

Glucagón

• Células α

+ hipoglucemia, aminoácidos y ejercicio, adrenalina (α) , GH y glucocorticoides

- Glucosa, somatostatina e

insulina

• ↑ lesiones térmicas• No térmicas e hipovolemia (12 h)

• ↓ durante cirugíaregresando a valor inicial a las 12h

• ↑ en 1 día • Regresando hacia los 3 días

Funciones

• Glucogenólisis • Gluconeogénesis hepáticas• Su acción se prolonga cortisol• Vida corta 30-60 minutos• Lipólisis (hígado y tejido adiposo)

Insulina

• Células ß (α, inhibe)

+ ↑ glucemia, aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos

- Somatostatina, glucagon, GH, cortisol, estrógenos y progesterona

Ciclo bifásico• 1.- Horas, no hay secreción de insulina

(catecolaminas)

2.- Secreción normal o alta "fase de resistencia insulínica"

• ↓ durante la cirugía• ↑ Postoperatorio (glucosa)

Funciones

• ANABOLICA

• Hígado, músculos estriados y tejido adiposo• Entrada de glucosa en las células• Glucogénesis • Inhibir la gluconeogénesis hepática

CAMBIOS METABOLICOS INDUCIDOS POR LAS

LESIONES

El período postraumático inmediato se caracteriza por:

• Inanición• Inmovilización• Restauración de la homeostasis • Reparación

• Inanición simple y lesiones

• Cantidad de hormonas catabólicas • ↓ acelerada de tejido• ↑oxidación de grasas y proteólisis

• ↑ nitrógeno en la orina

• La catabolia, hiperglucemia, gluconeogénesis, proteólisis, balance nitrogenado -, producción de calor y ↓ ponderal

• El grado de estas alteraciones = gravedad del traumatismo

Desnutrición, falla orgánica múltiple y muerte

RESPUESTA METABOLICA AL AYUNO

Metabolismo del sustrato

• 70Kg• 1700-1800 Kcal/día

• Ayuno prolongado• Depósitos• 75g glucógeno• NO DEL Músculo

↓ GLUCEMIA

↓

Liberación hormonal

↓

Gluconeogénesis

Estimulo principal ↓ glucosa

↓ insulina

↑ glucagon, GH, catecolaminas, cortisol

• Lactato, glicerol, alanina y glutamina

• (glucólisis anaerobia) eritrocitos y leucocitos• Ciclo de Cori

• 75g proteína/día• ↓insulina ↑cortisol

• Músculo estriado

Consecuencias

• El páncreas pierde la función exógena ↓ hormonas y enzimas gastrointestinales

• La función del tubo digestivo se ve afectada por la ↓ de enzimas digestivas y de la regeneración del epitelio.

• Intolerancia paradójica a los alimentos• Diarrea • Malabsorción

• Gluconeogénesis → producción de amoniaco• Excreción renal de amoniaco

• Proteólisis no puede de 75g/día• Un humano de 70 kg es de 6,000 g

• La proteólisis ↓ hacia el 5 día de ayuno

• 20 g/día

• Cetoadaptación cerebral

• Las necesidades diarias de energía en un humano de 70 kg en ayuno y reposo

• Movilización de 150g de triglicéridos de tejido adiposo (corazón, riñones, músculo)

• ↓ insulina y hormonas contrarreguladoras • Estimulación de Cetogénesis

• Si el ayuno persiste hasta un punto

en que se ha perdido 30-40% del peso corporal, sobreviene la muerte

METABOLISMO DESPUÉS DE UNA LESIÓN

Lesiones se acompañan de:

• Inmovilización• Ayuno • Reparación

• ↓ ponderal• Desgaste tisular

• Falta de ingesta de nutrientes • Intensa catabolia

• La pérdida de proteína está relacionada con el contenido corporal de nitrógeno

Fases de la respuesta

Fase Aguda

Respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.

RMT

Fase inicial-aguda

•Respuesta adaptativa y apropiada

•Catabólica

•Conservar energía

•Días

•FASE PROTECTORA

Fase Crónica

• Respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose mal adaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico

Fase tardía (semanas-meses)

•Cambios neuroendocrinos

•Respuesta hiperglicémica persistente y resistencia a la insulina •MALA ADAPTACIÓN

•Pérdida grasa y proteica intensa “síndrome de deterioro”

RMT

• Las alteraciones del metabolismo se pueden dividir en tres fases:

»Fase Ebb»Flujo» Catabolia» Anabolia o Adaptativa (temprana y tardía)

Cuthbertson y Moore

Fases

Fase Ebb (hipodinámica)Inestabilidad hemodinámica

Ebb o choque

• ↓ Perfusión• ↓ VO2

• ↓ Tensión arterial• ↓ Temperatura

Fase flujo (hiperdinámica)

Catabólica

• Dirigir la energía y conservar funciones

• Restauración del riego, ocurre durante días o sem según la gravedad de la lesión

• Hiperglucemia y producción de calor

Catabólica

• Fase adrenérgica corticoide

• Adrenérgicas y corticoides

• Aumentado el recambio de glucosa, Ciclo de Cori

• ↑ niveles de hormonas contrarreguladoras• ↑lipólisis

Anabólica Temprana

• 3-8 días

• Después de corregir los déficit volumétricos

• Control de infecciones, eliminación del dolor y existe oxigenación adecuada

• Fase de supresión del corticoide

Anabólica Temprana

• Reacumulación lenta y progresiva de proteínas y grasas.

• (sem a meses) La síntesis de proteínas 3-5 g/día

• Diuresis inicial • Interés por la nutrición oral• ↑ peso y fuerza muscular

Anabólica Tardía

• Convalecencia• Semanas o meses

• Restablecimiento de depósitos adiposos• Lento aumento de peso

• Retorno al peso corporal normal• Incremento de peso

METABOLISMO DE LA ENERGIA DURANTE LA LESIÓN

• Incremento en el índice metabólico• Sanos sin factores de riesgo 10-15%

• Peritonitis 20-75%• Quemaduras 120%

• ↑ actividad del SNS y ↑catecolaminas

• La fiebre aumenta de manera significativa estas necesidades, en un 3.9% por cada grado Celsius

• Talla del individuo, varones jóvenes

METABOLISMO DE LIPIDOS

• La grasa → ácidos grasos libres

• Fuente principal de energía

• El SNS es muy importante en la respuesta lipolítica al stress (noradrenalina)

• Glucagón, adrenalina y cortisol → lipólisis

METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS

Mayor fuente de energía

• Se metaboliza hasta CO2, agua y energía (ATP)

• Se almacena como glucógeno o se convierte en grasa (lipogénesis)

• Hiperglucemia

• Resistencia periférica a la insulina esta mediada por las catecolaminas

METABOLISMO DE PROTEINAS

• Ingesta 80-120g 13-20g de nitrógeno• 20g

• Proteólisis• 30-50g

• ↑ excreción de urea, azufre, P, K, Mg, creatinina

Músculo esquelético

• ↑ nitrógeno urinario• Balance negativo del nitrógeno

• Edad, sexo y estado físico

Cuadros clínicos postoperatorios

1• Hiponatremia por dilución con hipercalemia

• Secreción de ADH y sobrehidratación con líquidos sin solutos

• ↑ K+ por catabolia inducida por el ayuno y los corticosteroides

• Empeora si hay traumatismos graves o infección prolongada

• Paciente haya sufrido una enfermedad crónica

• Insuficiencia renal

• Administración de soluciones de NaCl

• La administración de K+ se debe evitar

• Existan pérdidas inusuales del elemento

2

• Alcalosis relacionada con hipocalemia

• Obstrucción por úlcera duodenal• Aspiración nasogástrica continua• Estenosis pilórica hipertrófica • Vómito en proyectil

• Pérdida de hidrogeniones • Deshidratación por pérdida de agua

• Excreción considerable de K+ en orina

• Hipersecreción de aldosterona

• La reabsorción de Na+ en los túbulos distales ocurre principalmente a cambio de H

• Se excreta orina ácida a raíz del intercambio de Na por hidrogeniones

• Empeora con el ayuno, diuréticos de asa, corticosteroides, diarrea.

Resumen

• Cambios metabólicos que se presentan en forma secundaria a una lesión

• 2 componentes• Hormonas contrarreguladoras

• Protección• Homeostasis

Resumen

• Fases aguda y crónica

• Fases ebb, flujo (catabólica y anabólica)

• Reacción proporcional a la gravedad de la lesión

Conclusión

• Respuesta metabólica al trauma es una mecanismo fisiológico

• Preservar la funcionalidad del cuerpo humano

• Es necesario tener conocimiento de todos los procesos involucrados en la RMT

• Observar la evolución• Diagnóstico • Intervención temprana • Tratamiento efectivo

Bibliografía

• Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a lalesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.1-59

RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA• http://www.emergencias.es.org José Ramón

Aguilar Reguero 061 Málaga. España

GRACIAS