SHOCK

Dra Elsa Zottaezotta@ffyb.uba.ar

Trastornos Hemodinámicos

• Edema • Congestión • Hemorragia • Trombosis • Embolia • Infarto

Shock

El shock es una vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente mortales

▪ Hemorragias graves• Traumatismos o quemaduras extensos• Infartos de miocardio grandes• Embolia pulmonar masiva• Sepsis microbiana• Respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)

Interesa a todas las ramas de la medicina, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de diversas

enfermedades o ser casi la primera manifestación de ella, llevando a la falla cardiovascular y a la muerte del paciente.

SHOCK

Estado Aguda y grave

Reducción profunda y generalizada

de la perfusión tisular eficaz

Disfuncion celular e

insuficiencia organica

Perfusión: Volumen de sangre que fluye a través de

los capilares en un tejido.

Perfusión

Volumen de sangre que fluye a través de los capilares en un tejido.

Síndrome de Mala Perfusión: DISPONIBILIDAD DE OXIGENO es

inadecuada (insuficiente) para la generación de Adenosina

Trifosfato (ATP) necesario para mantener la integridad funcional y

estructural de los tejidos.

Está asociada con deuda de O2 tisular, metabolismo anaerobio y

acidosis

TONO VASCULAR.

VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA

desequilibrio

Perfusión Aporte de O2 a los tejidos

Hipoxia

HIPOXIADisminución del O2 en los tejidos

HIPOXEMIADisminucion del O2 en sangre

Tipos de Hipoxia

Hipoxémica o Hipóxica: Disminuye el O2 en la sangre

Anémica: Disminución de la Hb

Circulatoria: Menor flujo de sangre a los tejidos

Histotóxica: Los tejidos no pueden utilizar el O2

Metabólica: Mayor demanda de O2 por los tejidos

Insuficiente distribución y utilización de oxígeno por los tejidos

El oxígeno tiene el mayor cociente de extracción de todoslos constituyentes de la sangre.

lo que le convierte en el componente sanguíneo másdependiente del flujo.

Alteraciones del estado acido- base

1 38

1 2

Fuentes generadoras de H+

• Ácidos volátiles (CO2): 15-20 mil mmol/día

• Ácidos fijos (no volátiles):

– Exógena: dieta

– Metabolismo endógeno

Ü Acidos inorgánicos Sulfatos, fosfatos

Ü Acidos orgánicos: Acido láctico

Cetoácidos

Los riñones regulan la [H+] del líquido

extracelular mediantes 2 mecanismos básicos

• Secreción de iones hidrógenos

• Reabsorción de los iones bicarbonato filtrados

• Producción de nuevos iones bicarbonatos

•Acidos titulables

•Amonio

Alteraciones ácido-base

• Contractibilidad cardíaca

• Respuesta inotrópica a catecolaminas

• Riesgo de arritmias

• Depresión del SNC

• Hipercalemia

• Parestesias

• Tetania

• Hipocalemia

• Afinidad de Hb por O2 hipoxia

pH < 7,38

acidosis

PCO2

HCO3-

respiratoria

metabolica

pH > 7,42

alcalosis

PCO2

HCO3-

respiratoria

metabolica

Alteraciones celulares

El ATP es necesario para hacer funcionar las bombas de Na/K y calcio en la célula.

Na+ H2O Ca+2

Acidosis metabolica

déficit de volúmen sanguíneo de al menos un 15-25%.

supera el 25-33%

Infecciones provocan una respuesta

compleja y variable del huésped

Mecanismos pro y anti inflamatorios que

pueden contribuir a la eliminación de la

infección y la recuperación de los tejidos

Pueden contribuir a la injuria de los

órganos e infecciones secundarias

La respuesta va a depender del

patógeno causal (carga y virulencia) y

de las características genéticas y

enfermedades coexistentes del

huésped

El SRIS refleja simplemente la respuesta

apropiada del huésped, que con frecuencia es

adaptativa.

La sepsis implica disfunción orgánica, lo que

indica una patobiología más compleja que

solamente la infección con la respuesta

inflamatoria que la acompaña.

SEPSIS

Una disfunción orgánica potencialmente

mortal causada por una respuesta

desregulada del huésped a la infección.

La disfunción orgánica se puede representar

por el aumento de dos puntos o más en la

puntuación (SOFA), que se asocia con una

mortalidad intrahospitalaria mayor del 10%.

RESPUESTA HOMEOSTATICA

RESPUESTA NOHOMEOSTATICA

Shock séptico

Subgrupo de sepsis en el que profundas

alteraciones circulatorias, celulares y

metabólicas se asocian con mayor riesgo de

mortalidad que la sepsis sola.

Shock

Fases clínicas

COMPENSADA O PRE SHOCK: mala distribución del volumen vascular, la tensión arterial, la frecuencia cardíaca y el gasto

cardíaco pueden ser normal.

DESCOMPENSADA: los mecanismos compensatorios se tornan insuficientes. Cambios en la resistencia periférica,

cambios metabólicos, perpetuación de la alteración circulatoria y producción de sustancias tóxicas.

TERMINAL O IRREVERSIBLE: la isquemia e hipoxia tisular desencadenan una anaerobiosis con acidemia, aumento del

acido láctico y muerte celular.