TAPONAMIENTO CARDIACO

1. DEFINICIÓNIncremento en la presión intrapericárdica con compresión cardiaca secundaria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico.

Agudo Crónico

Urgencia vital,

Síndrome clínico hemodinámico

Compresión cardíaca ,

Lenta o bien brusca,

Por la acumulación en el pericardio

Líquido, coágulos, pus o sangre,

resultado de un derrame, traumatismo o rotura cardíaca

2. FISIOPATOLOGIA PERICARDIO

3. CAUSAS

• Trauma penetrante o cerrado

• Post cirugía cardiotorácica. • Iatrogénica: inserción de linea central, marcapaso.

• Post de resucitación cardio-pulmonar.

• Disección aórtica • Ruptura miocárdica (infección y/o tratamiento con trombolíticos o heparina )

AGUDA

(acumulación rápida de fluidos +/- 200cc ).

- Malignas: pulmón, mama, limfoma, leucemia

- Pericarditis idiopática - Pericarditis viral - Uremia - Infección bacteriana y fúngica- Síndrome de Dressler,

mixedema, enfermedades del colágeno, radiación, sobre anticoagulación.

CRÓNICA

(acumulación lenta de fluidos +/- 1000cc)

4. MANIFESTACIONES CLINICAS • Disnea Intolerancia al ejercicio mínimo

• Agitación, coma, paro cardiaco • Dolor torácico • Dolor abdominal

SÍNTOMAS

SIGNOS AGUDOS CRONICOS

- Paciente estuporoso, agitado - Extremidades frías y húmedas

- Taquipnea y taquicardia

TRIADA DE BECK

HIPOTENSION

RC alejad

os↑ PVC

- Extremidades frías - Disminución de la

presión arterial sistólica- Pulso paradójico.- Signo de Kussmaul - Frote pericárdico.

5. DIAGNÓSTICO

• En TC agudo, el corazón puede tener imagen normal.

• Si es + de 250cc , la silueta cardiaca puede estar agrandada, en forma de garrafa o botella de agua. -Campos pulmonares limpios.

CLINICA + EXAMEN FISICO

RX DE TÓRAX

Complejos QRS de bajo voltaje, elevación de ST y depresión de PR.

La alternancia eléctrica patognomónico de TC.Posible bradicardia o actividad eléctrica sin pulso.

EKG

ECOCARDIOGRAFIA

6. TRATAMIENTO

DIAGNOSTICA Y

TERAPEUTICA

Pericardiocentesis Es la obtención de liquido pericárdico mediante aspiración utilizando una aguja. Es un procedimiento de urgencia.

Preparación del paciente 1. Posición cómoda del

paciente.2. Cama elevada a 45 0

del plano horizontal. Preparación del sitio . 3. Preparar el hemitórax

anterior con Yodopovidona.

4. Infiltrar con xilocaina.5. Cortar con bisturí #

11.

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

1. DEFINICIÓN

•Consiste en el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

La mayoría de los casos (90-95%) TVP de las extremidades inferiores, a menudo asintomática.

La trombosis de la vena subclavia axilar debido al uso creciente de catéteres IV.

Es una complicación TVP enfermedad tromboembólica venosa (ETV).

2. EPIDEMIOLOGIA

•Un caso por cada 1.000 personas y año, y aumenta con la edad hasta llegar a un caso por cada 100 personas y año a los 85 años

•La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar excede el 15% en los 3 primeros meses después del diagnóstico

La respuesta hemodinámica al TEP está determinada:

Vasoconstricción de la arteria pulmonar e hipoxemia, con un incremento en la resistencia vascular de la arteria pulmonar y obstrucción del VD.

2. FISIOPATOLOGÍA

Tamaño del émbolo, el status cardiológico previo del paciente

las adaptaciones neurohumorales.

Embolización• Cuando los trombos venosos son desalojados de su lugar de formación, embolizan la circulación arterial pulmonar o la circulación arterial a través de una persistencia del agujero oval o un defecto del tabique auricular.

17

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:

- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).- Aumento de resistencia vías respiratorias

(broncoconstricción).- Hipoxemia.- Hiperventilación.- Aumento resistencia vascular pulmonar.- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.

Falla Cardiaca Derecha Obstrucción vascular

Postcarga

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA

Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI

Gasto cardíaco

Isquemia VD

• La insuficiencia progresiva del corazón derecho suele ser la causa de muerte por TEP.

• Al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensión de la pared ventricular derecha y perpetúa más la dilatación y la disfunción ventricular derecha.

• En consecuencia, el tabique interventricular está abultado hacia el ventrículo izquierdo normal y le comprime. El aumento de la tensión de la pared ventricular derecha también comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocárdica y el infarto ventricular derecho.

• Finalmente puede producirse un colapso circulatorio y la muerte.

Inestabilidad hemodinámica secundaria.

• Generalmente después de 24 a 48 horas por dos razones• Émbolos recurrentes.• Deterioro de la función del VD.

Aumento del Consumo de O2.

Reducción del gradiente de perfusión coronaria del VD

• A consecuencia de la disfunción del VI, disminuye GC que condiciona SATO2

3. FACTORES DE RIESGO

4. Manifestaciones clínicas

La muerte súbita es la manifestación clínica inicial en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.

TEPA

5. DIAGNOSTICO

Sospecha clínica Signos y síntomas

Factores riesgoExámenes complementarios

EXAMENES AUXILIARES

•Laboratorio:• Dímero D• Gasometría arterial• Marcadores cardíacos (troponinas y BNP)

•ECG• Imágenes:

• Rx torax• Centello V/Q• Arteriografía pulmonar • Otros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores.

ALGORTIMO

6. TRATAMIENTO

MANEJO

ETV algoritmo de tratamiento

Tromboembolismo complicado u otras comorbilidades?

NOHEPARINA/ HBPM

Anticoagulantes orales

Candidato a tto ambulatorio?si

Protocolo de tto ambulatorio

Educación del pte

Complicaciones durante el tto?

NO

NO

Fracaso de la anticoag?

Continuar anticoag.Seguimiento y prevencion secuandaria

Otros tratamientos

Ingreso hospitalario

si

si

si

Embolismo pulmonar masivoContraindicaciones para anticoagAntecedentes de trombocitopenia

inducida por heparinaTrombosis ileofemoral extensa/flegmasia

EmbarazoAlteraciones de la coagulacionIR cl. Creat menor a 30 cc/min

SHOCK OBSTRUCTIVO

1. Definición • Síndrome multifactorial que produce una perfusión tisular y oxigenación celular inadecuadas y que afecta a múltiples sistemas orgánicos.

SHOCK

Impedimento mecánico, que no permite el llenado o el vaciamiento del corazón lo que lleva a una reducción del gasto cardíaco y a una disminución secundaria de la perfusión sistémica. Este impedimento mecánico no depende de una alteración intrínseca del miocardio.

SHOCK OBSTRUCTIVO

La mayoría de las causas que producen shock obstructivo son por obstrucción al tracto de salida del ventrículo derecho y la consiguiente disfunción del ventrículo derecho

2. CAUSAS

Se pueden dividir en:

Intracardiacas No cardiacas

Estenosis mitral y aórtica severas.

Obstrucción de prótesis valvular.

Tumores intrínsecos.

Obstrucción vascular intrínseca: hipertensión pulmonar severa, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, tromboembolismo pulmonar agudo, embolia gaseosa.

Aumento de presión intratorácica: neumotórax a tensión.

Obstrucción vascular extrínseca: tumores mediastínicos o extrínsecos

3. FISIOPATOLOGÍA

4. CUADRO CLINICO Cianosis y frialdad cutáneas.

Palidez y falta de recirculación.

Colapso de las venas subcutáneas.

Taquicardia.

Trastornos del sensorio:

Oliguria

Hipotensión arterial

5. DIAGNÓSTICO

• Laboratorio: Hematología, bioquímica (glucosa, creatinina, urea, enzimas hepáticas, proteínas, otros.), perfil de coagulación, análisis de gases arteriales, electrolitos, examen de orina, ácido láctico sérico.

• Cultivos de fluidos corporales. • Imágenes: Radiografía de tórax y abdomen, Ecografía, TAC 

• Complementarios: Electrocardiograma.

Criterios hemodinámicos:PAM igual o menor de 60 mm Hg. o una PAS menor de 90 mm Hg.

ANTECEDENTE DE PATOLOGIA SUBYACENTEEVALUACION CLINICA

6. TRATAMIENTO MANEJO INICIAL

Manejo específico TEP