ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Déficit neurológico de aparición súbita

El paciente suele tener antecedente de: Hipertensión Diabetes Enfermedad Valvular Ateroesclerosis

Claves Diagnósticas

3ª causa de muerte a nivel mundial (despues de las cardiopatías y el Ca)

85-90% son eventos isquémicos 10-15% son eventos hemorrágicos El vaso más frecuentemente

afectado es la Arteria Cerebral Media Rama de la Carótida Interna. Recordar las Lenticuloestriadas que son

ramas de ella.

Epidemiología

Hipertensión Diabetes Hiperlipidemia Tabaquismo Enfermedad Cardiaca Infección por VIH Consumo pesado de alcohol Historia Familiar de ECV Niveles altos de Homocisteína

Factores de Riesgo

Isquémico Placa ateroesclerótica

inestable y oclusión por trombo (la mas frecuente)

Cardioembolia (Arritmia) Segunda causa Instauración súbita con defectos

neurológicos severos desde el principio.

Estenosis carotídea. Alteraciones de la

Coagulación. Pueden existir infartos

pequeños distales = Infarto Lacunar.

Hemorrágico Hipertensión arterial crónica

(la más frecuente) Sangrados pequeños

periféricos Malformación arteriovenosa

Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea en niños y jóvenes.

Angiopatía amiloide: Sangrado en paciente sin HTA.

Anticoagulación Transformación de ECV

Isquémico.

Causas de ECV

Territorios Vasculares

AChA: Arteria Coroidea Anterior

Territorios Vasculares

LSA: Arterias Lenticuloestriadas

Territorios Vasculares

Infarto de la Arteria Cerebral Anterior

Infarto de la Arteria Cerebral Media

Infarto de la Arteria Cerebral Media

Infarto de la Arteria Cerebral Media

Infarto de la Arteria Cerebral Posterior

ICT: Déficit neurológico que dura menos de 24 horas

Generalmente dura menos de 1 hora No deja secuelas Amaurosis fugax

Embolo que viaja desde la carótida interna a la arteria oftálmica.

Produce pérdida no dolorosa de la visión de escasa duración.

ECV establecido: Déficit neurológico que dura mas de 24 horas. Puede dejar secuelas.

Isquemia Cerebral Transitoria vs ECV Establecido

Corresponden al 20% de los ECV Isquémicos. Ocurren por obstrucción de la arteriolas penetrantes. > en Varones de edad avanzada con antecedentes de

HTA, diabetes, fumadores o cardiopatía isquémica. Oclusión aterotrombótica de ramos corticales distales. Se define como un infarto < 2 cm. Localización más frecuente:

Ganglios basales Capsula Interna Tálamo Protuberancia

El Manejo es médico !!! : Controlar la HTA + ASA

Infartos Lacunares

Brazo anterior de la cápsula interna Disartria y mano torpe

Brazo posterior de la capsula interna Ataxia y Hemiparesia Sindrome motor puro (el mas frecuente)

Núcleo ventral posterolateral del tálamo Sindrome sensitivo puro

(hemihipoestesia)

Infartos Lacunares: Manifestaciones

Oclusión de la Arteria Oftálmica: Suele ser asintomática debido a las ricas

colaterales. Cuando es por émbolo = Amaurosis Fugaz

Oclusión de la Arteria Cerebral o Comunicante Anterior: Debilidad y pérdida sensorial cortical en el

lado contralateral. Puede presentar Abulia, reflejo de prehensión,

confusión e incontinencia urinaria

Obstrucción de la Circulación Carotídea

Oclusión de la Arteria Cerebral Media: Hemiplejía contralateral Pérdida hemisensorial Hemianopsia homónima

Ojos desviados al lado de la lesión.

Obstrucción de la Circulación Carotídea

Tomografía: Siempre se hace una fase simple y si no

hay hemorragia se hace una angiotomografía.

Utilidad limitada en: 1ª hora de los eventos isquémicos Fosa posterior (cerebelo)

Tomografía por perfusión: Prometedora para detectar área de

penumbra cerebral.

Claves en el Diagnóstico de ECV

IMÁGENES EN EL SNC

PARÉNTESIS

CT en ECV

CT S y C

AngioCT

CT perfusi

ón

Perfusión Cerebral por CT

Perfusión Cerebral por CT

CT Simple ECV TEC Control hidrocefalia

sin tumor Sospecha de

hematoma subdural crónico

Sospecha de HSA

CT Simple y Contrastada

Tumores Sospecha de

malformación vascular Sospecha de trombosis

venosa Neuroinfección

complicada y en inmunosuprimidos

Epilepsia tardía Cefalea sin hallazgos

neurológicos

Recordar Indicaciones de TC Simple y Simple y Contrastada en SNC

Es el método ideal para el estudio del SNC Desventajas:

No útil en el paciente críticamente enfermos por los tiempos de adquisición

No útil en el paciente con ciertos tipos de dispositivos.

De elección para valorar fosa posterior, epilepsia y enfermedades desmielinizantes (Ej: Esclerosis Múltiple)

Idealmente debe ser un resonador de alta resolución (>1,5 tesla).

La adquisición contrastada se realiza en T1

Resonancia Magnética

1,5 vs 7 tesla

T1 Blanco (Hiperintenso):

Grasa Hemorragia Subaguda

(metaHb) Agentes

paramagnéticos(Gd, hipófisis)Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide)

Metástasis de Melanoma Negro (Hipointenso)

Líquido (LCR, Humor acuoso)

T2 Blanco (Hiperintenso):

Líquido (LCR, Humor Acuoso)

Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda

(deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico

(Gangliops basales, etc.)

Lesiones mucinosas.

Secuencias Básicas de Resonancia

Blanco (Hiperintenso): Grasa Hemorragia Subaguda

(metaHb) Agentes

paramagnéticos(Gd, hipófisis)Líquido con contenido proteináceo (Quiste coloide)

Metástasis de Melanoma Negro (Hipointenso)

Líquido (LCR, Humor acuoso)

Secuencias Básicas de Resonancia

T1

T2 Blanco (Hiperintenso):

Líquido (LCR, Humor Acuoso)

Negro (Hipointenso) Hemorragia aguda

(deoxiHb) Hemosiderina Hierro fisiológico

(Gangliops basales, etc.)

Lesiones mucinosas.

Secuencias Básicas de Resonancia

FLAIR Es un T2 con

supresión de líquido. Permite ver

alteraciones periventiculares.

Se ven hiperintensas El líquido se ve negro

(hipointenso)

Secuencias Básicas de Resonancia

B1000 y ADC Si brilla en el B1000 y

es negra en el ADC se denomina Restricción a la Difusión e indica:

Infarto Linfoma Abscesos

Si no restringe la difusión:

Tumor

Secuencias de Difusión

B1000

ADC

Secuencias de Difusión: Angio en TOF (Time of Fly)

Gold Estandar = Arteriografia De elección = Resonancia Magnética

¿Cúal es el Gold Estándar y el método ideal para diagnóstico de ECV isquémico?

Borramiento de los surcos Pérdida de la diferenciación entre

sustancia blanca y sustancia gris Signo de la arteria hiperdensa.

Signos tomográficos que sugieren ECV Isquémico

Alberta Stroke Program Early CT Score

10 puntos en territorio de ACM < 7 contraindica trombolisis Riesgo de muerte y sangrado

¿Que es ASPECTS?

RadioGraphics 2006; 26:S75–S95

Manejo Endovascular

Trombolisi

s

Tratamiento del ECV

Antes de las primeras 6 h (Idealmente las primeras 3 h)

En las primeras 3 horas si no hay disponibilidad de manejo endovascular.El infarto debe ser pequeño.

No disminuir la presión salvo si: PAS > 220 mmHg PAD > 120 mmHg

Evitar la fiebre Evitar soluciones hipoosmolares

(aumentan el edema cerebral) Control de la hiperglicemia Si hay convulsión = Fenitoína intravenosa

La convulsión temprana no aumenta el riesgo de epilepsia.

Principios generales

rtPA (Alteplase): Se debe emplear idealmente en las primeras 3

horas de iniciado el cuadro. 0.9 mg/kg hasta 90 mg; 10% en bolo y el resto

en infusión para 60 minutos. Si es en la primeras 4,5 horas:

No disminuye la mortalidad. Mejora levemente la morbilidad No aumento el riesgo de sangrado de forma

significativa. La resonancia es cerebro??

Cual es el trombolítico ideal

Tensión arterial >185/110. Plaquetas <100.000; hematocrito <25; glucosa <50 ó

>400. Tratamiento con heparina en 48 h previas y TPP

prolongado o INR elevado. Síntomas que mejoran con rapidez. Antecedentes de ictus o traumatismo craneal en los 3

meses anteriores; antecedente de hemorragia intracraneal.

Cirugía mayor en los 14 días previos. Síntomas de ictus menor. Hemorragia digestiva los 21 días previos. Infarto de miocardio reciente. Estupor o coma. Edad menor de 18 o mayor de 80 años.

Contraindicaciones de la Trombolisis

Farmacos antiplaquetarios: Aspirina en las primeras 48 h de iniciado

160 - 300 mg/día Disminuye el riesgo de recurrencia a 14 días. No en pacientes que esten recibiedo trombolíticos (alteplase),

heparina intravenosa o anticoagulantes por riesgo de sangrado. Clopidogrel + ASA si se realiza manejo endovascular.

Anticoagulantes: No recomendados de entrada por:

Eficacia limitada y riesgo de sangrado. Útil en:

Pcientes con ECV que se les documente: Valvulopatía con trombos intracardiacos Trombos intraluminales en un área de estenosis. Disección larga de las arteria del cuello o intracraneales.

Manejo Farmacológico

Endarterectomía Estenosis sintomática

de más del 70% Estenosis asintomática

>70% en pacientes con riesgo quirúrgico bajo.

Angioplastia y Stent Estenosis >70% en

pacientes con riesgo quirúrgico alto.

Endarterectmía Carotídea vs Angioplastia y Stent

La causa no traumática más frecuente es la HTA. Ruptura de microaneurisma de Charcot-Bouchard localizados

en la penetrantes. Localización:

Putamen (la más frecuente) Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral Disminución del estado de conciencia Desviación de la mirada al lado de la lesión.

Tálamo Puente Cerebelo

Cuando la hemorragia es más periférica pensar en: Malformación Arterio-Venosa (MAV) Angiopatía amiloide (ancianos sin HTA) Tumores

ECV Hemorrágico

Recordar que la mortalidad en la fase aguda supera el 75%.

Evacuación quirúrgica del hematoma en: Hematomas cerebelosos con compresión del

tronco. Hematoma creciente, de facil acceso y en

paciente no comatoso. Manitol solo si hay signos de

hipertensión endocraneana. No son útiles los corticoides.

Manejo del ECV Hemorrágico de origen Hipertensivo

Principal causa de hemorragia intraparenquimatosa y subaracnoidea espontánea en los niños y adultos jóvenes.

Clínica: Hemorragia Epilepsia Cefalea

Diagnóstico: TC, RM e idealmente angiografía para confirmación y manejo. Tratamiento:

Manejo endovascular con ONIX. En malformaciones grandes se complementa con Radioterapia Cirugía

Malformación Arterio-Venosa (MAV)

Malformación Arteriovenosa

Causa más frecuente de hemorragia intracerebral espontánea y no hipertensiva en el anciano.

Localización lobar subcortical. Manejo es conservador

Angiopatía Amiloide

Angiopatía Amiloide

Angiopatía Amiloide

Angiopatía Amiloide

Angiopatía Amiloide

Angiopatía Amiloide

Melanoma Coriocarcinoma CA Pulmón Carcinoma de Células Renales CA de Tiroides

Metástasis Cerebrales con Manifestaciones hemorrágicas

La causa más frecuente de HSA es el Trauma. La causa más frecuente de HSA espontánea

es la ruptura de una aneurisma. Factores de Riesgo:

HTA Tabaquismo Consumo excesivo de Alcohol. Aumentan riesgo de aneurismas:

Poliquistosis renal (Autosómica dominante) Displasia fibromuscular Coartación de Aorta.

Hemorragia Subaracnoidea

La localización más frecuente es en la Unión de la Comunicante Anterior con la Arteria Cerebral Anterior.

Otros: CP con Carótida Interna Bifurcación CM Tope Basilar

Localización de los Aneurisma

Bas

Cereb. Sup

CP CP

CM CM

CA CA

Endovascualr siempre que se pueda: Endovascular Aneurysm Repair (EVAR) Coils y Stent

Clips quirúrgicos

Manejo de los Aneurismas

2001

2008 RECANALIZACION STENT + COIL

EVAR

Sindrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

Trasntornos del ritmo cardiaco Hidrocefalia Resangrado

Principal causa de muerte Mayor riesgo en las primeras 24-48 h y a la semana. Vasosespasmo (mayor riesgo entre 4-14 días):

El mejor método diagnóstico es el Doppler Transcraneal. Profilaxis con Nimodipino Terapia triple H:

Hemodilución – Hipervolemia - Hipertensión

Complicaciones del ECV

La esencia es la repetición de las alteraciones detectadas. Las secuelas y evolución del paciente se valoran con la

Medida de Independencia Funcional (MIF) Tiene 18 items. Entre otros:

Autocuidado: Alimentación Aseo personal Baño Vestido parte superior e inferior

Control de esfínteres: Vejiga Rectal

Transferencias A la cama Al baño

Locomoción: Silla de ruedas Escaleras

Comunicación Conexión:

Interacción social Resolución de problemas

Rehabilitación en ECV

GRACIAS