01. METABOLISMO DEL AGUA y Electrolitos en Anestesia

Curso CEEA realizado Tijuana, Baja California, México, Noviembre del 2014.

METABOLISMO DEL AGUA, SODIO, POTASIOMETABOLISMO DEL AGUA, SODIO, POTASIO , CALCIO, FÓSFORO , CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO.Y MAGNESIO.

Dr. SERGIO OCTAVIO GRANADOS TINAJERO

Clínica Buenrostro, Cirugía Plástica y Medicina Hiperbárica. Tijuana, Baja California, México.

[email protected] Comité Europeo para la Enseñanza en Anestesia (CEEA)

La molécula de agua está formada por dos átomos de H unidos a un átomo de O por medio de dos enlaces covalentes. El ángulo entre los enlaces H-‐O-‐H es de 104.5º. El oxígeno es más electronegativo que el hidrógeno y atrae con más fuerza a los electrones de cada enlace. El resultado es que la molécula de agua aunque tiene una carga total neutra (igual número de protones que de electrones), presenta una distribución

asimétrica de sus electrones, lo que la convierte en una molécula polar, alrededor del oxígeno se concentra una densidad de carga negativa, mientras que los núcleos de hidrógeno quedan parcialmente desprovistos de sus electrones y manifiestan, por tanto,

una densidad de carga positiva.

Por ello se dan interacciones dipolo-‐dipolo entre las propias moléculas de agua, formándose enlaces por puentes de hidrógeno, la carga parcial negativa del oxígeno de una molécula ejerce atracción electrostática sobre las cargas parciales positivas de los átomos de hidrógeno de otras moléculas adyacentes. Aunque son uniones débiles, el hecho de que alrededor de cada molécula de agua se dispongan otras cuatro moléculas unidas por puentes de hidrógeno permite que se forme en el agua (líquida o

sólida) una estructura de tipo reticular, responsable en gran parte de su comportamiento anómalo y de la peculiaridad de sus propiedades fisicoquímicas.

Propiedades del Agua.

Acción disolvente. El agua es el líquido que más sustancias disuelve, por eso decimos que es el disolvente universal. Esta propiedad, tal vez la más importante para la vida, se debe a su capacidad para formar puentes de hidrógeno. En el caso de las disoluciones iónicas los iones de las sales son atraídos por los dipolos del agua, quedando "atrapados" y recubiertos de moléculas de agua en forma de iones hidratados o solvatados.

Dr. Sergio Octavio Granados Tinajero.


La capacidad disolvente es la responsable de que sea el medio donde ocurren las reacciones del metabolismo.

Elevada fuerza de cohesión. Los puentes de hidrógeno mantienen las moléculas de agua fuertemente unidas, formando una estructura compacta que la convierte en un líquido casi incompresible. Al no poder comprimirse puede funcionar en algunos animales como un esqueleto hidrostático.

Gran calor específico. También esta propiedad está en relación con los puentes de hidrógeno que se forman entre las moléculas de agua. El agua puede absorber grandes cantidades de "calor" que utiliza para romper los puentes de hidrógeno por lo que la temperatura se eleva muy lentamente. Esto permite que el citoplasma acuoso sirva de protección ante los cambios de temperatura. Así se mantiene la temperatura constante.

Elevado calor de vaporización. Sirve el mismo razonamiento, también los puentes de hidrógeno son los responsables de esta propiedad. Para evaporar el agua, primero hay que romper los puentes y posteriormente dotar a las moléculas de agua de la suficiente energía cinética para pasar de la fase líquida a la gaseosa. Para evaporar un gramo de agua se precisan 540 calorías, a una temperatura de 20º C y presión de 1 atmósfera.

Es debido a sus características que el agua es indispensable para la vida como la conocemos en nuestro planeta. Por otra parte el agua es el principal componente del cuerpo humano, hay que recordar que por ejemplo constituye el 60% del peso de un adulto.

Los líquidos orgánicos se distribuyen en dos grandes compartimentos: intracelular y extracelular; y este último, en intersticial y vascular o plasmático. El compartimento extracelular, especialmente el vascular, tiene un intercambio funcional con el exterior del cuerpo humano mucho más intenso que el intracelular, lo que lo hace más sensible a situaciones patológicas, y a la vez más accesible para el diagnóstico (por ejemplo, toma de muestras para exámenes de laboratorio) y tratamiento (acceso intravenoso directo para la reposición de líquidos y electrolitos en este caso).

La composición de estos compartimentos es diferente, y se mantiene dentro de un estrecho margen de variaciones de los valores fisiológicos fundamentales (volumen, concentraciones electrolíticas, osmolaridad y pH). El intercambio entre compartimentos puede obedecer a mecanismos pasivos, como el equilibrio entre presión hidrostática y oncótica de capilares e intersticio que regula los movimientos de fluidos entre el plasma y el intersticio, o a mecanismos activos como la bomba de sodio reguladora de la composición iónica intracelular. Los compartimentos se encuentran en equilibrio e interacción, y las alteraciones hidroelectrolíticas, aunque inicialmente afecten a uno de ellos, a la larga tienen repercusiones globales en todo el cuerpo humano.

Metabolismo del agua, sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio.


Las variables hidroelectrolíticas más estrictamente reguladas son el volumen, la osmolaridad y el pH. Pequeñas modificaciones en su estrecho rango de valores normales estimulan receptores específicos, osmorreceptores, barorreceptores, volorreceptores, que ponen en marcha respuestas hormonales compensadoras, como la liberación de hormona antidiurética (HAD), aldosterona, péptido natriurético auricular, que actúan fundamentalmente sobre el riñón.

El sodio es el catión extracelular más abundante y su concentración en el líquido extracelular oscila normalmente entre 135 y 145 mEq/L. Es el principal determinante de la osmolaridad plasmática y por lo tanto es el responsable del mantenimiento del volumen extracelular y del equilibrio entre el volumen de los compartiomentos intra y extracelulares. La natremia indica la relación entre la concentración de sodio y su disolvente el agua, pero no la cantidad total de sodio y agua del organismo. La osmolaridad fisiológica plasmática oscila entre los 280 y 290 mOsm/L, mientras que la de la orina es extremadamente variable.

La osmolalidad sérica se puede estimar a partir de las siguientes formulas:

Osmolalidad sérica = 2Na(mEq/L) + K (mEq/L) + Urea (mg/dl)/2.8 + Glucosa (mg/dl)/18 o si la urea y la glucosa son normales se puede utilizar la siguiente formula simplificada:

Osmolalidad= (Na+10) x 2. La osmolalidad sérica se expresa en mosm/kg. de agua. Las principales manifestaciones de un trastorno en el equilibrio del agua son la hiponatremia y la hipernatremia.

Alteraciones Hidroelectrolíticas Inducidas por la Anestesia y la Cirugía. Algunas enferemdades frecuentes en los pacientes quirúrgicos, y los efectos de la anestesia y la cirugía pueden provocar importantes modificaciones en el equilibrio hidroelectrolítico, pudiendo deberse a varios factores como son la reducción en la ingesta de líquidos debido a las horas de ayuno perioperatorio; el incremento de las pérdidas gastrointestinales (vómitos, enemas, aspiración gástrica o duodenal, fístulas, íleo, peritonitis), renales (uso de diuréticos, poliuria osmótica, ya sea por hiperglucemia o por el uso de manitol, incluso algunas otras causas como pueden ser la fiebre, la sudoración excesiva, y la hiperventilación.



La propia cirugía provoca grandes alteraciones en la regulación de fluidos corporales. De manera proporcional a la agresividad del acto quirúrgico (duración, intensidad de las manipulaciones y resecciones, zona operatoria) se provoca una edematización o secuestro de líquidos del compartimento extracelular compuesto de agua y electrolitos con una composición iónica similar al líquido extracelular y una concentración de proteínas posiblemente inferior a la plasmática. De esta forma se genera un acúmulo no funcional de líquidos o “tercer espacio” que provoca una reducción del volumen extracelular. Como consecuencia de los estímulos de la agresión quirúrgica se produce una hipersecreción de las hormonas del estrés (catecolaminas, ACTH-‐cortisol) y especialmente de HAD y aldosterona que causan retención hidrosalina y eliminación de potasio. Generalmente en la cirugía mayor esta respuesta es insuficiente para compensar la pérdida de líquido extracelular de origen traumático, por lo que es necesaria la reposición de fluidos isotónicos (soluciones salinas o de Ringer), en cantidades proporcionales a la intensidad y extensión de la cirugía, evitando siempre que sea posible la utilización de soluciones glucosadas, a menos que este razonablemente justificado su empleo. En los casos especiales en que se justifique el empleo de soluciones glucosadas se deberán de acompañar de cristaloides a una concentración similar a la plasmática para evitar la dilución de los electrolitos séricos, especialmente el sodio.

La deshidratación isotónica es una de las alteraciones más frecuentes en el paciente quirúrgico. Su clínica fundamental es: sequedad de la piel y mucosas, signo del pliegue; astenia progresiva; hipotensión ortostática inicialmente y supina en casos avanzados; taquicardia, oligoanuria con baja concentración de sodio, y hemoconcentración. Para su tratamiento se administran soluciones ya sea salinas o balanceadas tipo Ringer hasta la normalización de los parámetros hemodinámicos y clínicos, así como la restauración de la diuresis correcta.

La hiponatremia (Na<135 mEq/L) es la alteración hidroelectrolítica más frecuente y muchas veces no diagnosticada, en los pacientes hospitalizados. Para que se produzca hiponatremia se requiere que exista un balance positivo de agua, el cual puede producirse por un aporte excesivo por vía oral o parenteral, aunque este mecanismo por sí solo rara vez llega a desencadenar la hiponatremia ya que el riñón normal tiene una gran capacidad de eliminación de agua. El otro mecanismo de producción de la hiponatremia es la incapacidad del riñón para eliminar agua libre o producir orina diluida, lo cual puede producirse por diminución del filtrado glomerular, por alteración de la porción dilucional de la nefrona (porción ascendente del asa de Henle, donde se reabsorbe cloro y sodio) o por disfunción de la reabsorción de agua en los túbulos distales por efecto de la HAD.

La hiponatremia generalmente es asintomática si la natremia es superior a 125 mEq/L. Sus manifestaciones clínicas y pronóstico dependen fundamentalmente de la velocidad de instauración y de la edad del paciente. Inicialmente predomina la sintomatología digestiva inespecífica (náuseas, vómitos), con la aparición de datos neurológicos debidos al edema cerebral (somnolencia, desorientación, agitación,



calambres), y en casos graves con natremias inferiores a 110 mEq/L, convulsiones, coma y paro respiratorio.

La hiponatremia puede presentarse asociada con la disminución del volumen extracelular (hipopnatremia hipovolémica), en donde el déficit de sodio es superior al de agua. Aparece cuando existen grandes pérdidas de fluidos orgánicos ricos en sodio, o por exceso de pérdidas renales, enfermedad de Addison y diuresis osmótica.

La hiponatremia también se puede asociar con un aumento del volumen extracelular (hiponatremia hipervolémica), en donde hay un aumento del agua extracelular superior al del sodio. Es frecuente en la insuficiencia cardiaca, hepática, renal y en el síndrome nefrótico. Durante las exploraciones o cirugía transuretral o histeroscopia, y en las pacientes obstétricas tratadas con oxitócicos, sí la reposición de volumen se realiza con soluciones hipotónicas (glucosadas).

Por otra parte, la hiponatremia se puede presentar con un volumen extracelular normal, debido principalmente a una retención de agua. Las causas más frecuentes son: hipotiroidismo, déficit de corticoides, situaciones de estrés (dolor, ansiedad, trauma y cirugía), y el uso de algunos medicamentos (morfina, barbitúricos, paracetamol, AINEs, antidepresivos tricíclicos, y secreción inapropiada de HAD.

Finalmente hay que mencionar que en ciertas situaciones en que coexiste un exceso de partículas osmóticamente activas como en intoxicaciones (etanol, metanol, etilenglicol), en el tratamiento con manitol o en la hiperglucemia generalmente mayor a 300 mg% se puede presentar la hiponatremia hipertónica.

Para complementar el esquema diagnóstico y justificar el esquema de tratamiento es oportuno recordar que la osmolaridad (Osm) es igual en todos los compartimentos corporales, ya que los cambios en la concentración de solutos en un compartimento provocan movimientos de agua en sentido contrario. La concentración de sodio es representativa de la Osm corporal total. Hiponatremia es sinónimo de hiposmolaridad excepto ante la presencia en plasma de otros osmoles eficaces (hiperglucemia u otras moléculas no fisiológicas: manitol, glicina, etc.). Existe una relación directa entre Osm plasmática y valores de ADH, de modo que la secreción de esta hormona cesa prácticamente cuando las concentraciones de Osm bajan de 275 mOsm/kg.

Una vez obtenido el valor de la natremia y que esta sea menor de 135 mEq/L, hay que medir la osmolaridad plasmática, para posteriormente establecer la capacidad renal de dilución. Mediante la determinación de la Osm urinaria (OsmU), para poder establecer la normalidad de la función renal de dilución, de manera que:

a) Función renal de dilución normal, si OsmU < 100 mosmol/kg.



b) Función renal de dilución anormal, si OsmU > 100 mosmol/kg.

Si la Osm urinaria es relativamente alta (> 100 mosmol/kg) en presencia de hipoosmolaridad, implica siempre que existe un exceso de HAD para el nivel de Osm plasmática, excepto en los pacientes con insuficiencia renal avanzada en los que la capacidad de generar agua libre es limitada por lo que pueden desarrollar hiponatremia aun con ADH completamente inhibida.

Finalmente habrá que considerar la situación en la que se pueda encontrar el

volumen circulante eficaz (VCE) y la del volumen del líquido extracelular (LEC). Sí el VCE está disminuido, habrá que indagar si es debido a pérdidas renales, sí este es el caso, el Na y Cl en orina > 20 mmol/L; sí el NA y el Cl en orina < 20 mmol/L las pérdidas se consideraran como extrarrenales. Y por último habrá que considerar si el espacio extracelular es normal (sospechar secreción inapropiadamente alta de HAD) o esta aumentado (síndromes edematosos).

En el manejo de la hiponatremia, la urgencia del tratamiento está determinada por la gravedad de la sintomatología neurológica y no por los valores aislados de la natremia. La hiponatremia asintomática, habitualmente puede controlarse con restricción hídrica. Los objetivos del tratamiento en casos graves son: normalizar el volumen extracelular, especialmente la volemia. Elevar la natremia aproximadamente hasta 125-‐130 mEq/L hasta el control de la sintomatología neurológica grave como el coma y las convulsiones.

En el establecimiento del tratamiento de la hiponatremia, se buscarán los siguientes objetivos:

a) Corrección rápida de la hiponatremia solo en situación de riesgo neurológico. b) Evitar yatrogenia (síndrome de desmielinización osmótica). c) Tratamiento etiológico.

Corrección de la situación hipoosmolar: a) Ritmo de corrección: constituye el problema clave del tratamiento. Corregir rápidamente la situación de edema cerebral tiene que ser compatible con evitar la yatrogenia del síndrome de desmielinización osmótica. Para ello lo primero es evaluar el tiempo de evolución del síndrome hipoosmolar. La existencia de síntomas neurológicos es indicativa de que el cuadro hipoosmolar es agudo, de menos de 48 h de evolución. Si existen síntomas neurológicos, debemos iniciar inmediatamente el tratamiento, estando el ritmo de reposición en función de su severidad. La finalidad del tratamiento no es alcanzar en poco tiempo una natremia normal, sino evitar el edema severo que se traduce en sintomatología. Por encima de 120 mEq/L, la hiponatremia es asintomática y sin riesgo neurológico. Por otra parte, una hiponatremia crónica asintomática no implica una situación urgente y la corrección debe ser muy lenta.



Una de las maneras de establecer el tratamiento de la hiponatremia sintomática, sobre todo en lo tocante a la decisión de utilizar soluciones salinas hipertónicas, puede ser la regla de:

Administrar soluciones salinas que sean hipertónicas en relación a la orina. Sí la Osm urinaria es superior a 400 mOsm/kg siempre será necesario administrar solución salina al 3%. Si es inferior a este valor el cuadro puede resolverse restringiendo la ingesta de agua, y administrando diuréticos de asa y solución fisiológica (0,9%), especialmente en casos originados por depleción de volumen. Si los síntomas son escasos, la concentración plasmática de sodio es mayor a 110 mmol/l y la Osm urinaria supera los 400 mOsm/kg puede ser suficiente la restricción de la ingesta líquida como única medida. Los cálculos a efectuar serían: Tiempo corrección inicial: horas = _____________(120-‐Na actual)_____________ Ritmo incremento Na deseado (mEq/L/h) Cantidad de Na a administrar = 0,5 (mujeres) o 0,6 (varones) x PESO x (120 -‐ Na actual)

Una vez alcanzado el nivel de concentración de sodio de 120 mEq/L o desaparecidos los síntomas, disminuir el ritmo de perfusión a 1-‐1,5 mmol/l por hora, sin sobrepasar los 15 mmol/día.

Furosemida: 1 mg/kg/4 h, para aumentar el aclaramiento de agua libre. Es

conveniente su administración siempre que la Osm urinaria sea mayor a 400 mOsm/kg.

En el síndrome hipoosmolar crónico sin síntomas neurológicos evidentes no existe ninguna urgencia en corregir la concentración de sodio plasmático y en ocasiones (enfermos crónicos y terminales con hiponatremia bien tolerada) ésta no debe modificarse. El tratamiento debe ser el etiológico de cada situación.

Tratamiento etiológico:

a) Si existe disminución del volumen circulante eficaz y contracción de volumen del líquido extracelular (pérdidas digestivas, renales, diuréticos, etc.): administrar solución salina isotónica al 0,9%.

b) Si existe disminución del volumen circulante eficaz con expansión de volumen del líquido extracelular (cardiopatía, síndrome nefrótico, cirrosis) sólo está indicada la restricción de agua (ingesta < diuresis), valorando en cada caso la adición de diurético de asa y/o IECA.

c) En caso de hiperproducción primaria de ADH, puede valorarse la administración de inhibidores de la ADH:

– Demeclociclina. La dosis recomendada inicialmente es de 1 200 mg/día. Descender la

dosis al mínimo necesario para mantener la Osm (300-‐900 mg/día).



– Litio. La dosis requerida oscila entre 900 y 1 200 mg/día. Sin embargo, el fármaco tiene

un margen terapéutico muy pequeño, lo que limita su uso. –Antagonista de los receptores de la vasopresina V2 (tolvaptán), potencia la acuaresis –

eliminación de agua sin electrólitos–, podía resultar beneficioso en la hiponatremia.

Esquema de Tratamiento del Síndrome Hioposmolar.



Síndromes Hiperosmolares/Hipernatremia

Los trastornos del sodio son, en realidad, trastornos de la relación agua/sodio. La hipernatremia se debe, en la mayoría de los casos, a un balance negativo de agua. La hipernatremia es poco frecuente, suele asociarse a un déficit en la ingesta de agua, alteraciones en la sed, pérdidas excesivas de agua libre: renales (diabetes insípida en pacientes neuroquirúrgicos o con traumatismo cráneo encefálico), sudor, respiración. En ocasiones pude deberse a la administración de soluciones parenterales con elevada concentración de sodio (bicarbonato de sodio). El metoxiflurano producía una lesión tóxica por la acción de los fluoruros inorgánicos en las células renales al hacerlas insensibles a la acción de la HAD (diabetes insípida nefrogénica). Hay algunos estudios que indican que el sevoflurano puede alterar transitoriamente la capacidad renal de concentración de orina y explicar algunos casos de poliuria.

El dato clave en el diagnóstico etiológico de la hipernatremia (Na>145 mEq/L) es la osmolaridad urinaria (Osmu). La respuesta normal a la hipernatremia es el aumento de la Osmu. Si existe una Osmu por debajo de la esperada, debe suponerse la existencia de un trastorno del mecanismo renal de ahorro de agua (concentración). Sin embargo, el método más rápido y sencillo de averiguar el estado del mecanismo concentrador es comparar [Nap] con [Nau+Ku]. En condiciones de hipernatremia, si los últimos son menores que el primero, la orina contiene agua libre de electrólitos y, por lo tanto, hay una falla de concentración.

Las reglas del tratamiento de los trastornos del sodio son: a) considerar que las

alteraciones crónicas implican un nuevo equilibrio osmótico de todas las células, con referencia especial a las células cerebrales. Por lo tanto, este tipo de alteraciones deben ser tratadas lentamente, permitiendo la adaptación del organismo, y b) las alteraciones agudas pueden ser tratadas de forma rápida. Esto último es obligatorio si son sintomáticas.

Tratamiento. Consiste en la administración de agua libre de electrólitos. Ésta se

realiza dando soluciones con distinto contenido de agua libre. La magnitud de reposición hídrica se basa en el cálculo del déficit de agua (véase fórmula más abajo). La velocidad de reposición depende de que el trastorno sea agudo o crónico y de que existan síntomas o no. Las soluciones a utilizar varían en su contenido de agua libre, desde el 100% de la dextrosa en agua al 30 del glucohiposalino o el 50% del hiposalino. No es recomendable usar hiposalino en caso de poliuria, especialmente si la concentración de sodio urinario es inferior a la del hiposalino (75 mmol/l). Como norma práctica: hipernatremia con poliuria: reponer con glucosado o agua. Hipernatremia sin poliuria: reponer con hiposalino. El ritmo de administración suele ser del 40 a 50% del déficit en las primeras 24 h y el resto en las siguientes 24 h.



Diagnóstico de la Hipernatremia.

CÁLCULOS 1. Déficit de agua libre:

Agua actual x [Na] = Agua normal x 140 Agua normal = Agua actual x [Na]/140 Déficit de agua libre = Agua normal-‐agua actual



Déficit de agua libre = (Agua actual x [Na]/140) – Agua actual Déficit de agua libre = Agua actual x ([Na]/140 – 1) Déficit de agua libre = 0,6 x peso en kg x ([Na]/140 – 1) o, lo que es lo mismo, 0,6 x peso en kg x ([Na] – 140)/140

2. Exceso de Na = 0,6 x peso corporal en kg x ([Na] – 140)

POTASIO. El potasio es el catión intracelular más importante, a través de la bomba de sodio mantiene de forma activa un intenso gradiente entre las concentraciones intra y extracelulares: Ki/Ke = 150/5 = 30. Esta diferencia es fundamental para el mantenimiento de la estabilidad eléctrica de la célula, y los movimientos de potasio a ambos lados de la membrana son decisivos para el inicio y la propagación de la excitabilidad neuromuscular. El potasio total es aproximadamente de 50 mEq/Kg, del que únicamente el 2% es extracelular por lo tanto accesible a las mediciones.

La ingesta de potasio suele ser de 1 mEq/Kg por día. La mayor parte del cual es eliminado por el riñón (0.5-‐1 mEq/L). Prácticamente todo el potasio es filtrado en el glomérulo renal, reabsorbido en el túbulo proximal y finalmente excretado en los túbulos distales, proceso controlado por la aldosterona que estimula la secreción de potasio y la reabsorción de sodio y iones hidrógeno. Las pérdidas por heces son muy pequeñas. Algunas secreciones orgánicas tienen una concentración de potasio superior a la plasmática: sudor (5-‐30 mEq/L); saliva (50-‐100 mEq/L, jugo gástrico (5-‐30 mEq/L).

Una ingesta elevada de potasio estimula la secreción de aldosterona y su

eliminación renal. Una ingesta pobre, frena la producción de aldosterona y la concentración de potasio en orina es baja (10 mEq/L).

Son factores que facilitan la entrada de potasio a la célula: la activación de la

bomba de sodio (control adrenérgico beta 2), la insulina, la hiperosmolaridad, la aldosterona y la alcalosis (especialmente metabólica). Mientras que facilitan la salida de potasio de la célula: los fármacos alfa adrenérgicos, la acidosis, la destrucción celular y la despolarización celular. De manera global, las hormonas liberadas durante el estrés perioperatorio (catecolaminas, aldosterona y HAD) tienden a disminuir la kaliemia.

Hipopotasemia (K< 3.5 mEq/L). Dentro de las causas de hipokaliemia podemos citar: las relacionadas con ingesta

reducida (alcoholismo y anorexia); pérdidas exageradas gastrointestinales (vómitos, aspiración gástrica, fístulas, diarrea, oclusión intestinal), renales (tratamiento diurético, diuresis osmótica, cetoacidosis diabética, acidosis tubular renal, hipermineralocortisismo (Cushing), hipomagnesemia; pacientes quemados y con heridas denudadas. Por redistribución transcelular en la parálisis periódica hipokaliémica, en insulinoterapia, ante



una sobrecarga de glucosa, alcalosis, durante el uso de algunos fármacos (beta adrenérgicos, aminofilina, relajantes musculares no despolarizantes; y en casos de liberación endógena de catecolaminas (situaciones de intenso estrés, infarto agudo del miocardio, traumatismos, paro cardiaco).

La hipokaliemia puede acentuar la aparición de arritmias perioperatorias; acentúa

los efectos de los relajantes musculares y facilita la aparición de insuficiencia respiratoria postanestésica y retraso en la motilidad intestinal. Se recomienda no realizar una anestesia electiva con una keliemia inferior a 3 mEq/L. El control pre u postoperatorio de la kaliemia es obligado en toda cirugía mayor, en los pacientes tratados con diuréticos y ante la presencia o sospecha de las patologías antes mencionadas.

Las manifestaciones clínicas habitualmente se presentan cuando la kaliemia es

menor de 3 mEq/L, consistiendo en debilidad muscular, afectación respiratoria si el K<2 mEq/L, hiporreflexia, íleo paralítico, hipotensión y de manera importante los cambios electrocardiográficos (aplanamiento de T, ondas U prominentes, depresión del S-‐T, arritmias); alcalosis metabólica, poliuria, polidipsia, diabetes insípida.

Para efectos del tratamiento y la adecuada valoración de las pérdidas de potasio

hay que conocer el pH, ya que una modificación del pH en 0.1 provoca un cambio de la kaliemia en 0.5 mEq/L.

En hipopotasemias sin manifestaciones clínicas se usan las sales orales. El

gluconato o citrato se toleran mejor que el cloruro potásico, si bien este último es de elección si existe depleción de volumen y alcalosis metabólica acompañando al cuadro.

En situaciones graves (K<2.5; intoxicación digitálica) se recurre a la administración intravenosa central de 10-‐20 mEq/L de cloruro potásico, y ocasionalmente hasta 40 mEq/hora. Puede ser de utilidad la regla genérica de no administrar más de 50 mEq/l de solución, no más de 20 mEq/h y no más de 200 mEq/día.

De precisarse cantidades más elevadas se recomienda usar una vía central y

efectuar controles frecuentes del potasio sérico. Las vías centrales para la administración de potasio en lo posible no deben progresar hasta el interior de la aurícula, para disminuir el riesgo de arritmias y los planes de reposición de K no deben hacerse en ningún caso para más de un día, para no arriesgarse a que se genere una hiperpotasemia. La desaparición de ondas U en el ECG puede ser una guía práctica para decidir que la administración de K ha sido eficaz.

Hiperkaliemia (K>5.5 mEq/L). La correlación entre la potasemia plasmática y los efectos secundarios no es lineal,

dependiendo de la velocidad con la que se genere la hiperpotasemia y, en gran medida, de la susceptibilidad individual.



En la práctica, la mayoría de los pacientes con hiperpotasemia severa tienen más de un factor contribuyente, fundamentalmente insuficiencia renal y fármacos. La hiperpotasemia crónica siempre se asocia a una inadecuada excreción de potasio urinario (por hipoaldosteronismo o por descenso en el flujo tubular distal).

Los factores etiológicos pueden agruparse de la siguiente manera: Por redistribución (acidosis, déficit de insulina, betabloquadores, parálisis periódica

familiar, y con el empleo de succinilcolina en pacientes susceptibles como en los grandes quemados, en aquellos con lesiones nerviosas o neuromusculares, tétanos, traumatismos, infecciones intraabdominales graves, insuficiencia renal, inmovilización prolongada, la succinilcolina produce una despolarización muscular masiva y puede provocar una brutal y súbita hiperkaliemia, con riesgo de graves alteraciones del ritmo cardiaco o, incluso paro cardiaco).

Por aporte excesivo: sobrecarga excesiva de potasio (iatrogena), destrucción

celular masiva, hemólisis, rabdomiolisis, traumatismos severos, quemaduras extensas, en la fase de revascularización en el transplante hepático, y ante transfusión masiva.

Por disminución de la excreción renal: hipomineralocorticismo (Addison),

insuficiencia renal, por efecto de algunos fármacos (diuréticos distales como la espironolactona y la amilorida, AINEs, y captopril).

Los signos y síntomas de hiperpotasemia no suelen aparecer con potasemias

inferiores a 7 mEq/l. Se manifiesta por alteraciones en la función neuromuscular, con debilidad y parálisis flácida y alteraciones en la conducción cardíaca, potencialmente mortales y fácilmente identificables en el electrocardiograma: aumento en la amplitud de la onda T, aumento del PR, QRS y QT, ausencia de ondas P, bradicardia, patrón sinusoidal del QRS y arritmias ventriculares.

El tratamiento debe ser urgente y enérgico si la kaliemia es superior a 7 mEq/L o

hay signos electrocardiográficos de toxicidad. Es recomendable la monitorización electrocardiográfica continua durante el tratamiento. El tratamiento sintomático de la toxicidad cardiaca se consigue con la administración intravenosa lenta de sales de calcio. Puede utilizarse gluconato o cloruro cálcico. Esta última preparación (generalmente al 10%) suele preferirse por su efecto más rápido. Se administran de 5 a 10 ml lentamente en 2 a 5 minutos hasta el control de las alteraciones electrocardiográficas graves.

Buscar la redistribución del potasio hacia el espacio intracelular: Alcalinización

mediante la administración intravenosa de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio. Sí el paciente está bajo ventilación artificial puede ser útil la hiperventilación. Las soluciones repolarizantes de glucosa e insulina (por vía intravenosa 1 unidad de insulina rápida por cada 2-‐5 g de glucosa. Por ejemplo: 10 UI de insulina más 50 g de glucosa, por ejemplo, 50 ml de glucosa al 50% o 250 al 20% infundidos en 15 minutos.



Puede utilizarse adrenalina o isoproterenol, pero suele preferirse el salbutamol por

ser mejor tolerado y tener menos complicaciones cardiocirculatorias. Se administra una dosis intravenosa lenta (en unos 5 minutos) de 0.5 mg, aunque también es eficaz la vía inhalatoria.

Mediante la disminución del potasio corporal: Hemodiálisis, furosemida que

estimula la kaliuresis, recomendándose una dosis de 20 a 40 mg; y las resinas de intercambio catiónico para eliminar el potasio por vía digestiva.

CALCIO. El calcio es el componente más importante del esqueleto y es el quinto elemento

más abundante del organismo. Desde el punto de vista fisiológico desempeña dos tipos de funciones, una como constituyente de los tejidos de sostén y la otra como elemento imprescindible de múltiples funciones celulares. El ion calcio tiene un papel vital en el mantenimiento de la actividad neuromuscular, de la permeabilidad de membranas, en el desencadenamiento de muchas reacciones enzimáticas complejas y en el proceso de coagulación sanguínea. Constituye junto con el AMPc, el fosfato de inositol y otras moléculas como la familia de la proteína G el grupo de los llamados segundos mensajeros celulares. Dentro de la célula el calcio interactúa reversiblemente con proteínas, las más importantes son la calmodulina y la troponina que son como sus receptores primarios, formando complejos activos que modulan la actividad celular.

En el líquido extracelular el calcio está presente en tres formas: una fracción del

40% no difusible o ligada a proteínas, una fracción del 5 al 15% difusible no ionizada unida a bicarbonato, fosfato y citrato, y una fracción ionizada libre que es la única fisiológicamente activa. Por lo tanto, los cambios en el calcio sérico total no significan necesariamente alteraciones del calcio iónico y viceversa. Las variaciones del calcio sérico total están relacionadas directamente con las alteraciones de la albúmina plasmática, de forma que disminuye 0.8 g/dl por cada g/dl de disminución de la albúmina a partir de la concentración de 4 g/dl, pues solo un 10-‐15% del calcio está unido a globulinas. Cuando aumenta el pH sérico, como durante la hiperventilación, se produce una mayor unión del calcio a las proteínas, por lo que disminuye el calcio ionizado, sin variaciones en el calcio sérico total, de ahí la importancia de determinar el calcio iónico.

El mantenimiento de los valores de calcio sérico dentro del rango normal (8.4 a

10.5 mg/dl o 2.1 a 2.6 mmol/L) se regula por la acción de la hormona paratiroidea (HPT), la calcitonina y del 1.25-‐dihidroxicolecalciferol (metabolito que deriva de la hidroxilación doble de la vitamina D, primero en el hígado y después en el riñón). Estos tres agentes actúan sobre el intestino, el riñón y el hueso y modulan los cambios del calcio. En el individuo sano existe un equilibrio entre la incorporación y la pérdida de calcio del hueso, por lo que la homeostasis depende del equilibrio entre la absorción intestinal y las pérdidas renales. Sí se producen alteraciones bruscas del equilibrio, el hueso actúa como reservorio amortiguando las alteraciones bajo el control de la HPT.



Los valores de calcio iónico normales son 4.6-‐5.1 mg/dl.

HIPOCALCEMIA.

Se produce cuando las cifras de calcio sérico total estén por debajo de 8.4 mg/dl con niveles de albúmina normales. Dentro de las causas de hipocalcemia se pueden citar: hipoalbuminemia, hipoparatiroidismo, hipomagnesemia, deficiencia de vitamina D, ya sea por disminución del aporte nutricional (malabsorción, disminución de 25 (OH)D por hepatopatía) o por aumento del metabolismo de 25(OH))D (por el empleo de anticonvulsivantes, alcohol o glutetimida). Por aumento de las pérdidas de 25(OH)D (síndrome nefrótico, circulación enterohepática alterada). Por disminución de la producción de 1.25(OH)2D (raquitismo hereditario, enfermedad renal). Hiperfosfatemia, hipocalcemia neonatal, pancreatitis aguda, síndrome del hueso hambriento postparatiroidectomia, y por el empleo de algunos fármacos (Mitramicina, Calcitonina, EDTA, y diuréticos de asa).

Las manifestaciones clínicas incluyen en general parestesias, confusión, estridor

laríngeo por laringoespasmo, espasmo carpopedal (signo de Trousseau), espasmo masetero (signo de Chvostek) y convulsiones. Se ha descrito también la aparición de cólico biliar y broncoespasmo. Las alteraciones cardiacas incluyen hipotensión, insuficiencia cardiaca con respuesta disminuida a la digital y a los betamiméticos y arritmias. Las alteraciones electrocardiográficas se caracterizan por alargamiento del intervalo Q-‐T, cambios inespecíficos de la onda T y arritmias.

Tratamiento de la hipocalcemia aguda sintomática: Dos ampulas de gluconato

cálcico al 10% (90 mg de calcio elemento por ampolla) intravenosas en 10 min. Posteriormente perfusión de Ca en dextrosa al 5%, 1-‐2 mg/kg/h monitorizando Ca sérico cada 6 h. Puede usarse gluconato cálcico o cloruro cálcico (este último preferentemente por vía central). Cada ampolla de cloruro cálcico al 10% tiene 270 mg de calcio elemento. Reponer siempre el magnesio si hay hipomagnesemia. Precaución en caso de que el paciente tome digoxina.

Consideraciones Anestésicas: La hipocalcemia se debe corregir antes de la cirugía,

y se debrán monitorizar los niveles de calcio sérico total e iónico durante el perioperatorio. Hay que tratar de evitar la hiperventilación para no provocar una mayor disminución del calcio iónico. La hipocalcemia puede potenciar los efectos cardiodepresores de los barbitúricos, del propofol y de los agentes inhalatorios. La respuesta a los relajantes musculares puede estar alterada por lo que es conveniente monitorizar la relajación muscular. Sí se infunden grandes cantidades de sangre que contenga citrato o soluciones de albúmina puede ser necesario administrar calcio.

HIPERCALCEMIA.



La hipercalcemia puede deberse a: Hiperparatiroidismo, pude asociarse a neoplasias malignas (resorción ósea por metástasis, secreción de sustancias similares a la HPT), hipercalcemia hipocalciúrica familiar, hipertiroidismo, insuficiencia suprarrenal, acromegalia, inmovilización cónica, enfermedad de Paget, enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, histoplasmosis), síndrome de leche y alcalinos, hipervitaminosis D, hipervitaminosis A, administración de tiazidas o litio, en la fase postransplante, y en insuficiencia renal aguda en fase de recuperación.

Las manifestaciones clínicas atribuibles a la hipercalcemia pueden incluir anorexia,

náuseas, vómitos, estreñimiento, debilidad, poliuria, nicturia y polidipsia. Las manifestaciones centrales varían desde ataxia o irritabilidad hasta letargia y confusión que puede progresar al coma. Suele haber hipertensión y puede aparecer insuficiencia renal aguda reversible que cursa con contracción del volumen del líquido extracelular, también puede evolucionar a la insuficiencia renal crónica con nefrocalcinosis y uropatía obstructiva. Además de nefrolitiasis pueden aparecer calcificaciones metastásicas, úlcera péptica y pancreatitis. La hipercalcemia aumenta la sensibilidad cardiaca a la digital. En el electrocardiograma se puede observar un acortamiento del intervalo Q-‐T con aplanamiento de la onda T.



Algoritmo diagnóstico de Hipercalcemia.

Tratamiento: Aumentar la excreción del calcio iniciando por restaurar el volumen

extracelular. Sí el calcio < 12 mg/dl: restaurar volemia y mantener diuresis salina mediante perfusión de solución salina (0.5-‐1 L/h inicial seguido de 0.3 L/h) y dosis bajas de furosemida, monitorizando diuresis, para conseguir balance positivo de 1.5-‐2.5 L en las primeras 24 horas. Mantener diuresis y excreción renal de sodio. Objetivo: diuresis de 250 ml/h. Se emplean diuréticos del asa por su efecto hipercalciúrico. No usarse hasta que no esté restaurada la volemia. Nunca usar tiacidas. Diálisis sí hay insuficiencia renal severa y persisten síntomas tras normalizar la volemia con solución salina.

Disminuir la salida de calcio del hueso. Calcitonina: 4-‐8 U/kg intramuscular, a

repetir a las 12 horas. Su efecto desaparece con el tiempo. Bifosfonatos: pamidronato, clodronato disódico. Muy efectivo en hipercalcemias malignas; 300 mg de clodronato disódico en 500 ml de solución salina a pasar en 2 horas. Una dosis diaria, un máximo de 5 días. Posteriormente puede administrarse vía oral: 800 mg de clodronato disódico cada 12 horas.



Disminuir la absorción intestinal del calcio. Útil en las hipercalcemias de los linfomas, enfermedades granulomatosas y en la intoxicación por vitamina D. Glucocorticoides: dosis altas: 200-‐300 mg de hidrocortisona/día o equivalente.

Quelación del calcio. Fósforo I.V.: sólo en hipercalcemias muy graves. No elimina

calcio, sino que lo deposita en tejidos blandos. Sí el calcio > 12 mg/dl: restaurar volumen, diuresis salina más agresiva.

Calcitonina, bifosfonatos y esteroides si se sospecha aumento de la absorción intestinal de calcio.

FÓSFORO. El fósforo prácticamente no se encuentra en el organismo en forma elemental sino

formando fosfatos y otros compuestos. Los fosfatos son constituyentes intracelulares importantes. Sirven de sustrato para la síntesis de fosfolípidos y fosfoproteínas de las membranas celulares y de los organelos intracelulares, de los fosfonucleótidos implicados en la síntesis de proteínas y en la reproducción y para la formación de enlaces de alto nivel energético del ATP. El fosfato interviene en la regulación del calcio intracelular, e influye en las reacciones enzimáticas como la hidroxilación renal de la vitamina D, y en la regulación del transporte de oxígeno por la hemoglobina por su relación con la síntesis del 2,3-‐difosfoglicerato (2,3-‐DPG). La distribución del fosfato a través de las membranas celulares está influida por el metabolismo de la glucosa. La absorción del fosfato de la dieta tiene lugar en el duodeno y yeyuno y es enormemente facilitada por la vitamina D, habitualmente se absorbe el 80% del ingerido. Los riñones son los principales responsables de la regulación de la concentración de fosfatos séricos. La reabsorción renal de fosfatos disminuye al aumentar la concentración plasmática y por efecto de la HPT. Los valores normales de fósforo oscilan entre 2.5-‐4.5 mg/dl o 0.8-‐1.45 mmol/L, en niños pueden alcanzar hasta 6 mg/dl.

HIPOFOSFATEMIA. Las principales causas de hipofosfatemia son:

hipoparatiroidismo, malabsorción, deficiencia de vitamina D, osteomalacia, raquitismo hipofosfatémico familiar, administración de hidratos de carbono e insulina, expansión del volumen del líquido extracelular, hipomagnesemia, alcalosis aguda, alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética, el uso de fármacos que se ligan a los fosfatos en la luz intestinal, y síndrome de recuperación de la malnutrición.

La hipofosfatemia moderada (1.5-‐2.5 mg/dl) es habitualmente asintomática. Sin

embargo, el déficit severo se acompaña de afectación generalizada de órganos y sistemas. La afectación muscular se caracteriza por una miopatía que provoca debilidad muscular, que puede ocasionar insuficiencia ventilatoria y rabdomiolisis. Se puede producir también una cardiomiopatía. La disminución del 2,3-‐DPG provoca dificultad en la liberación del oxígeno de la hemoglobina e hipoxia hística, pudiendo aparecer anemia hemolítica, disfunción leucocitaria y plaquetaria, acidosis metabólica, disfunción hepática y encefalopatía metabólica con confusión, obnubilación, convulsiones y coma.



Tratamiento.

– Preventivo. En pacientes con nutrición parenteral, o que tomen gran cantidad de antiácidos, en alcohólicos y pacientes con cetoacidosis diabética. Puede administrarse por vía oral o intravenosa en casos graves, con monitorización frecuente de los valores plasmáticos de fósforo.

– En hipofosforemia establecida. Vía oral: 3 g/día de fosfato sódico o potásico. En caso de hipofosfatemia grave o si no puede usarse la vía oral, se administrará por vía intravenosa, 2.5-‐5 mg de P (0.08-‐0.16 mM) por kilo de peso en 0.5 L de dextrosa al 5% con ClNa 0.45% cada 6 horas. Suspender al alcanzar P = 1.5 mg/dl.

Consideraciones Anestésicas: deberá evitarse la hiperglicemia y la alcalosis

respiratoria para prevenir que disminuyan más los niveles de fosfatos. Es recomendable monitorizar la función neuromuscular sí se administran relajantes musculares, y algunos pacientes pueden requerir ventilación mecánica en el postoperatorio.

HIPERFOSFATEMIA. La causa más frecuente de hiperfosfatemia es la insuficiencia renal. También es

secundaria al hipoparatiroidismo, hipotiroidismo y acromegalia. Otras causas son la ingesta elevada de fosfatos por abuso de laxantes, o la lisis masiva celular por quimioterapia de linfomas o leucemias. La hiperfosfatemia induce la formación de complejos insolubles de fosfato cálcico, que ocasionan hipocalcemia y calcificaciones en tejidos blandos. Sí se instaura bruscamente puede provocar tetania, hipotensión, insuficiencia renal aguda y paro cardiaco. La incidencia de calcificaciones metastásicas es proporcional al producto fosfocálcico, sí es superior a 70, es fácil que aparezcan. La hiperfosfatemia crónica de la insuficiencia renal es responsable de la osteodistrofia.

Tratamiento: Preventivo. En el caso de lisis tumoral por quimioterapia. Consiste en hidratar bien al paciente con solución salina. – En hiperfosfatemias establecidas. Hemodiálisis con membranas de alta permeabilidad en hiperfosfatemias severas, especialmente en presencia de insuficiencia renal. La hiperfosfatemia crónica de la insuficiencia renal se trata con dietas pobres en fósforo y quelantes de fósforo (carbonato y acetato cálcico e hidróxido de aluminio 4-‐6 gr/24 horas).



Algoritmo diagnóstico de hiperfosfatemia.

Sí la función renal es normal, la hiperfosfatemia aguda se trata con hidratación forzada (3-‐6 litros de solución fisiológica al día) y acetazolamida 15 mg/Kg cada 4 horas.

No se han referido interacciones específicas entre la hiperfosfatemia y la anestesia.

Sin embargo, se deberá valorar la función renal y la posibilidad de que exista hipocalcemia secundaria.

MAGNESIO. El magnesio es el cuarto catión más importante del organismo, y el segundo

intracelular después del potasio. Solamente el 1% del magnesio está en el líquido extracelular, y de este el 30% está unido a proteínas. Entre el 50 y 60% del magnesio del organismo está en los huesos y un 20% en el músculo esquelético, siguiendo en importancia el contenido en el hígado y corazón. Los valores normales de magnesio en plasma oscilan entre 0.7 y 1.05 mmol/L (1.7 -‐ 2,1 mg/dl (1,4-‐1,7 mEq/l).

El magnesio se encuentra principalmente en verduras, legumbres, frutas secas, y

también puede estar presente en el agua. El balance del magnesio depende fundamentalmente de la absorción que tiene lugar predominantemente en el intestino delgado, y de la eliminación a cargo de los riñones. Normalmente se absorbe un tercio de la cantidad ingerida, pero en situaciones de depleción la absorción aumenta y en promedio se absorben unos 12.5 mmol al día. Los glomérulos filtran unos 125 mmol de magnesio al día, que en su mayoría son reabsorbidos en la rama ascendente del asa de Henle, de forma que solo un 1% se excreta en la orina en condiciones normales. Sí la



ingesta es nula, los riñones son capaces de reducir las pérdidas de magnesio a solo 0.5 mmol/día. La aldosterona, los glucocorticoides y la HAD aumentan la excreción renal de magnesio, y la HPT la reduce a la vez que aumenta la absorción intestinal.

El magnesio desempeña un papel importantísimo como cofactor imprescindible de

los procesos celulares en los que interviene el ATP. De hecho es raro el proceso enzimático dentro del organismo en el que no actúe. A través de su acción sobre el ATP el magnesio interviene de un modo esencial en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas, proteínas, ácidos nucleicos, síntesis de coenzimas, etc. Como inhibe la liberación de catecolaminas, y es un vasodilatador de acción directa, se ha utilizado en anestesia para la exeresis del feocromocitoma y en la prevención de la respuesta hipertensiva a la intubación traqueal. También disminuye la incidencia de arritmias postoperatorias en cirugía cardiaca y la de convulsiones en la preeclampsia. A nivel de la placa neuromuscular tiene una acción curarizante al disminuir la liberación de acetilcolina. Sobre el sistema nervioso central bloquea la transmisión sináptica por lo que podría contribuir a la anestesia general, su uso como adyuvante anestésico disminuye los requerimientos de anestésicos generales y durante el perioperatorio puede tener un efecto analgésico al ser antagonista de los receptores N-‐metl-‐D-‐aspartato (NMDA).

HIPOMAGNESEMIA. Existe hipomagnesemia cuando las concentraciones de

magnesio en plasma son menores de 0.7 mmol/L. Puede haber depleción de magnesio con valores plasmáticos normales y para detectarla hay que medir la excreción urinaria de magnesio después de la administración de una dosis de carga de 20 mmol en 500 ml de solución fisiológica. Sí hay déficit de magnesio la orina recogida en 24 horas tendrá menos del 70% de la dosis administrada.

Son causas de hipomagnesemia: la administración prolongada de fluidoterapia

parenteral, la nutrición parenteral total sin magnesio, la inanición con acidosis metabólica, malnutrición proteicocalórica, Kwashiokor, el alcoholismo crónico se acompaña frecuentemente de hipomagnesemia debido a varios factores: dieta pobre en magnesio, aumento de las pérdidas renales por el alcohol y disminución de la absorción intestinal especialmente sí coexisten problemas pancráticos o hepáticos; por otra parte el déficit de magnesio en estos pacientes puede contribuir a agravar las manifestaciones que se asocian a la cardiopatía alcoholica.

Dentro de las causas intestinales puede ser la diarrea crónica, y los casos de

malabsorción (Síndrome de intestino corto, enteropatía por gluten, insuficiencia pancreática esteatorreica, esprue tropical, y malabsorción familiar de magnesio.

Dentro de las causas endócrinas y metabólicas esta el hiperaldosteronismo, hipertiroidismo, lactación excesiva, embarazo (tercer trimestre), hipercalcemia, hiperparatiroidismo. A nivel renal, por acidosis tubular renal, necrosis tubular aguda (fase diurética), glomerulonefritis crónica, pielonefritis crónica, síndrome de Bartter. Por fármacos: diuréticos, antibióticos (aminoglucósidos, carbenicilina, anfotericina B),



antineoplásicos (cisplatino), ciclosporina. La hipomagnesemia se puede presentar en pacientes quemados, en casos de trasnfusiones masivas de sangre con citrato, tras circulación extracorpórea por hipoalbuminemia y por dilución, en el neonato por diabetes materna, en porfiria aguda intermitente, y en diabetes no controlada con glucosuria. En la pancreatitis aguda son frecuentes la hipocalcemia y la hipomagnesemia que se deben a la saponificación del Ca y Mg en la grasa necrosada.

Manifestaciones Clínicas: En la práctica clínica, la mayor parte de los casos de hipomagnesemia son asintomáticos o subclínicos. Por el contrario, los síntomas son frecuentes en caso de hipomagnesemia severa (Mg plasmático < 1.2 mg/dl). Las principales manifestaciones son neuromusculares, cardíacas y alteraciones electrolíticas (hipopotasemia e hipocalcemia). Dada la frecuencia con que la hipomagnesemia se asocia a otras alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica) es difícil adscribir los síntomas a una u otra causa. La hipopotasemia se asocia al 40-‐60% de los casos de hipomagnesemia, en parte por la incidencia de factores etiológicos comunes. No obstante, la hipomagnesemia per se induce hipopotasemia por pérdida renal de potasio. En estas circunstancias la hipopotasemia es refractaria y sólo se corrige si lo hace el déficit de Mg. La hipomagnesemia severa se asocia habitualmente a hipocalcemia. Las causas no están claras, aunque en lo fundamental se debe a una resistencia periférica a la acción de la PTH, aunque también se han descrito disminución de los valores de PTH y de calcitriol.

La depleción de Mg produce cambios en el ECG como ensanchamiento del QRS y T

picuda en estadios iniciales y alargamiento del intervalo PR, hasta el bloqueo completo y ensanchamiento del QRS en caso de hipomagnesemia severa. Sin embargo, la circunstancia de mayor interés clínico consiste en la asociación de hipomagnesemia y arritmias ventriculares, especialmente durante los episodios de isquemia coronaria, la cual puede presentarse sola o asociada a hipertensión. Hay manifestaciones neuromusculares explicables por las interacciones con el potasio y el calcio, a nivel del sistema nervioso central puede observarse apatía, depresión, ansiedad, delirio, psicosis, encefalopatía de Wernicke, y coma.

Tratamiento. El mejor tratamiento lo constituye la profilaxis de los casos de alto riesgo (enfermos con nutrición parenteral total, enteropatías con pérdida crónica de Mg, nefropatías pierde-‐Mg, diuréticos u otros fármacos, lactancia y períodos de crecimiento en niños). Administrar Mg oral o i.v., 120-‐160 mg por día, según las necesidades. En casos con tendencia a la pérdida de Mg, si es necesario administrar un diurético hacerlo con un diurético distal (ahorradores de K y de Mg) como la amilorida. La vía de administración depende de la severidad de las manifestaciones. En enfermos sintomáticos con manifestaciones clínicas y constatación bioquímica de depleción de Mg, está indicada la reposición por vía intravenosa. Esta circunstancia se encuentra con relativa frecuencia en alcohólicos y diabéticos. Si la función renal es normal administrar el equivalente a 600-‐1 200 mg más las pérdidas diarias, para replecionar los depósitos, teniendo en cuenta que la mitad o más del Mg administrado puede perderse en la orina. Un principio fundamental



del tratamiento con Mg es que la corrección del déficit debe ser lenta. Los casos de arritmias o tetania constituyen una emergencia que requiere tratamiento intravenoso inmediato. En estos casos, administrar Mg intravenoso (4-‐8 ml de sulfato de Mg al 50% en 100-‐500 ml de solución glucosada al 5%, equivalentes a 15-‐30 mEq = 180-‐360 mg, a pasar en 15 min), con cuidadosa monitorización ECG y de laboratorio. En enfermos con pocos síntomas puede administrarse por vía oral en forma de gluconato, cloruro, fosfato o hidróxido de Mg (300-‐600 mg/día), preferentemente con tabletas de lenta liberación de Mg. El factor limitante en la administración de Mg por vía oral es la aparición de diarrea y, en este sentido, el gluconato parece ser el mejor tolerado. Las implicaciones anestésicas de la hipomagnesemia inician por posponer la cirugía electiva en los pacientes de riesgo hasta no cuantificar el déficit de magnesio y tratarlo. Hay grupos de pacientes que requieren una especial consideración en relación a la anestesia y los cambios perioperatorios en el magnesio. Los pacientes de cirugía cardiaca con circulación extracorpórea y el uso de soluciones cardiopléjicas, frecuentemente tienen hipomagnesemia perioperatoria que suele prolongarse en el postoperatorio sin que sea ni diagnosticada ni tratada, la cual contribuye a aumentar la morbimortalidad de estos pacientes. Otro grupo es el de los pacientes en muerte cerebral que se mantienen estabilizados para ser donantes de órganos, en ellos es fácil que aparezca la hipomagnesemia que puede contribuir a su desestabilización. HIPERMAGNESEMIA.

Se entiende por hipermagnesemia a las concentraciones séricas superiores a los 1.25 mmol/L a los 2.1 mg/dl (1.7 mEq/l). Es mucho menos frecuente que la hipomagnesemia. La principal causa de hipermagnesemia es iatrogénica en el tratamiento con sulfato de magnesio en la toxemia del embarazo. Otras causas son la insuficiencia renal, sobre todo cuando se asocia con la ingesta de antiácidos, o el empleo de laxantes que contengan Mg, la enfermedad de Addison, el mixedema y el tratamiento con litio.

Manifestaciones Clínicas. La hipermagnesemia es asintomática hasta que el Mg

sérico supera los 4 mg/dl. Entre 4 y 7 mg/dl se observa: apatía, somnolencia y disminución de reflejos tendinosos. Entre 7 y 12 mg/dl se profundizan los síntomas neurológicos, aparecen náuseas, vómitos, paresias, bradicardia, alteraciones ECG, hipotensión e hipocalcemia. Por encima de 12 mg se produce parálisis (cuadriplejía flácida). Las alteraciones ECG consisten en prolongación del PR, ensanchamiento del QRS y con Mg superior a 12 mg/dl, bloqueo AV completo y paro cardíaco.

Tratamiento: Sí la hipermagnesemia es asintomática: suspender la administración

de Mg. Sí la hipermagnesemia es sintomática está indicada la diálisis. Sí la situación es de gravedad extrema y en tanto se prepara la diálisis, puede administrarse calcio intravenoso, como antagonista del Mg (100-‐200 mg en 5-‐10 min).



Implicaciones anestésicas: Se ha de tener en cuenta que el magnesio potencia la acción vasodilatadora de las butirofenonas, los anestésicos volátiles, los bloqueadores de calcio y los opiáceos. Prolonga y aumenta de forma considerable los efectos de los relajantes musculares, por lo que habrá que monitorizar la relajación muscular. Hay que tener presente que los altos niveles de magnesio producen una disminución importante hasta del 60% en la concentración alveolar mínima inhibitoria de los anestésicos inhalados.

Referencias Bibliográficas:

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01. METABOLISMO DEL AGUA y Electrolitos en Anestesia

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