María Cecilia Porta - 2016

INFECCIONES OROFACIALES

Caso clínico 1

Mujer de 33 años de edad con antecedente de infecciones faríngeas recurrentes y

periodontitis.

El cuadro inició con dolor cervical y dorsal persistente, de 6 meses de evolución, escala visual

análoga (EVA) 10/10, sin irradiaciones. Recibió tratamiento con analgésicos no especificados,

pero no se obtuvo mejoría. Al día siguiente desarrolló fiebre persistente no cuantificada, de

predominio vespertino. Cinco meses después, apareció dermatosis en la región lateral

izquierda de cuello, caracterizada por una placa de 7 cm de diámetro, eritematosa, infiltrada y

de aspecto tumoral, con una úlcera en su parte superior y fístulas en la base, dolorosa a la

palpación, de crecimiento progresivo y con salida espontánea de abundante secreción

purulenta. La tumoración se extendió a la región dorsal, de aspecto liso y con aumento de la

red venosa superficial.

La exploración física reveló signos vitales normales, los hallazgos patológicos incluyeron:

Cavidad bucal con mucosa en regular estado de hidratación, mala higiene dental y datos de

periodontitis; amígdalas eutróficas.

Dermatosis en cara lateral izquierda del cuello, caracterizada por una placa eritematosa,

ulcerada y fistulosa, con contornos mal definidos y consistencia fluctuante, de

aproximadamente 7 cm de diámetro, dolorosa a la palpación y con salida de secreción

purulenta (Figura 1).

Masa de aspecto tumoral en región dorsal a nivel de T4, de consistencia fluctuante, con bordes

bien definidos y sin solución de continuidad

Placa eritematosa con ulcera superior y fistulas inferiores

Microfotografía 100 x en tinción de Gram que muestra masa de microorganismos filamentosos Gram+

Absceso en ápice pulmón izquierdo, derrame pleural

mínimo bilateral

Ausencia total de vena yugular izquierda

Ausencia de vena yugular izquierda Venas del cuello

Discusión

• El trastorno afecta a adultos jóvenes previamente sanos, con edad promedio de 20 años y antecedente de faringitis u otros trastornos como infección dental primaria o mononucleosis infecciosa.

• El lapso transcurrido entre el cuadro infeccioso y la aparición de tromboflebitis yugular suele ser inferior a una semana.

• y la mayoría de los pacientes refiere dolor localizado en cuello y faringe, en ocasiones con el hallazgo clínico de ulceración o eritema en orofaringe.

Los organismos causantes suelen ser miembros de la microbiota orofaríngea normal y de ellos, el más común es el anaerobio Fusobacterium necrophorum, que ha sido aislado en individuos sanos así como en pacientes con tromboflebitis yugular supurativa y amigdalitis.

Otros agentes incluyen diversas especies de Fusobacterium (por ejemplo, F. nucleatum) y organismos como Eikenella corrodens,

Porphyromonas asaccharolytica, estreptococos (incluido S. pyogenes) y bacteroides.

En general, es posible aislar los patógenos en sangre y en los sitios de infección.

Caso clínico 2 Paciente varón de 69 años

Antecedentes de:

• de artro-plastia bilateral total de rodilla (rodilla izquierda 2003, rodilla derecha 2004),

• prostatectomía radical por cáncer prostático en 2004,

• facoeresis en 2005,

• diabetes mellitus,

• hipertensión arterial y

• dislipidemia en tratamiento.

• En diciembre 2008 presentó gonalgia izquierda que fue interpretada como flebitis.

• En marzo 2009 volvió a consultar, constatándose un varo notorio al examen físico, sin signos inflamatorios.

• La radiografía de rodilla izquierda reveló signos de aflojamiento protésico.

• El cintigrama óseo no mostró alteraciones y en los exámenes de laboratorio destacó un recuento de leucocitos de 8.800/mm3, VHS: 22 mm/hr, glicemia: 135 mg/dL, LDH: 780 U/L y fosfatasa alcalina: 135 U/L.

• Se realizó una artroscopía diagnóstica obteniéndose líquido articular no purulento, levemente turbio y muestras de tejido sinovial.

• El estudio citológico y físico-químico del líquido demostró 22.880 células/ mm3 (96% de polimorfonucleares y 4% mononucleares), glucosa: 43 mg/dL, proteína: 5,0 g/dL y albúmina: 3 g/ dL.

• La tinción de Gram del líquido mostró cocáceas grampositivas en cadena, pequeñas.

• En cambio, la tinción de Gram de la bacteria en cultivo demostró un bacilo gram positivo difteromorfo.

• La identificación realizada por método automatizado Vitek 2 compact® (bioMérieux) indicó que se trataba de S. mutans y el estudio de susceptibilidad por E test® mostró sensibilidad a penicilina y ceftriaxona.

• Dos hemocultivos también demostraron la presencia de S. mutans.

• Debido a la discordancia entre la tinción de Gram a partir de la colonia en el cultivo y la identificación, se envió la cepa a estudio por RPC 16S, confirmándose que se trataba de S. mutans.

• La anamnesis dirigida reveló que el paciente tenía antecedente de una intervención dental aproximadamente un mes previo al inicio de su sintomatología.

cintigrama óseo

genu varo

facoeresis

POTENCIALMENTE

PELIGROSOS

INFECCIONES OROFACIALES

ODONTOGÉNICAS

Infecciones dentoalveolares caries dental

Pulpitis

abscesos periapicales

Gingivitis

Periodontitis

abscesos periodontales

pericoronitis

Infecciones del espacio facial profundo

INFECCIONES OROFACIALES

ODONTOGÉNICAS

EXTENSIÓN INTRACRANEAL

RETROFARINGEA

PLEUROPULMONAR

DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

FOCOS METASTÁSICOS

INFECCIONES OROFACIALES NO ODONTOGÉNICAS

mucositis ulcerativa

estomatitis gangrenosa (noma)

infecciones de las

glándulas salivales principales

COMPLICACIONES DE LAS

INFECCIONES ODONTOGÉNICAS

Tromboflebitis yugular supurativa

Trombosis séptica del seno cavernoso

Sinusitis maxilar

Osteomielitis de la mandíbula

CONDUCTO RADICULAR

• Medio ecológico particular

• Limitado por tejidos duros

• Microambiente cerrado

• Permite el crecimiento de un número limitado de especies anaerobias

COMPLICACIONES LOCALES Y GENERALES DE LAS CARIES DENTALES

Agresión bacteriana pulpitis necrosis séptica

Shock térmico o traumatismo necrosis

lesión periapical

inflamación reactiva infección

ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA CÁMARA PULPAR

• Apertura de la cámara pulpar

–La vía transcoronaria es la más frecuente

•Por caries

•Por traumatismo

•Por maniobras iatrogénicas

Microbiota más frecuente

Cualquier bacteria oral

Predominio de estreptococos del grupo viridans y lactobacilos

ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA CÁMARA PULPAR

• A través de los túbulos dentinarios

–Por caries y fractura a distancia de la pulpa

–Por exposición de los túbulos dentinarios por tallado

–Por restauración defectuosa

–Por denudación radicular

Microbiota más frecuente

Bacterias cariógenas

Predominio de estreptococos del grupo viridans, lactobacilos y Actinomyces naeslundii

• El diámetro de los túbulos dentinarios varía – 1 um zona de unión amelo dentinaria

– 5 um zona de unión dentinopulpar

• Las bacterias poseen un

diámetro entre 0.3 y 1 um

• Los productos tóxicos

alcanzan la pulpa antes

que los microorganismos

• La progresión de las bacterias

se produce por – División

– Presión de los materiales de

obturación

ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA CÁMARA PULPAR

• Por infección periodontal

–Cuando la bolsa periodontal involucra a conductos accesorios o al foramen apical

– Esto se demuestra por la presencia de microorganismos que comprometen al periodonto

Microbiota más frecuente

Bacterias gram positivas

Peptostreptococcus spp, Streptococcus spp, Propionibacterium spp, Rothia dentocariosa

Bacteroides, Fusobacterium, Campylobacter , Tannerella, Porphyromonas

ACCESO DE LAS BACTERIAS A LA CÁMARA PULPAR

• Por anomalías del diente – Fisuras

– Resquebrajamientos

– Malformaciones

– Erosiones

– Abrasiones

– Abfracciones

Por el torrente circulatorio

– Anacoresis

Esquema de unos procesos periapicales

INFECCIÓN ODONTÓGENA

• Aquella que se origina en el órgano dental (estructuras que lo forman y lo rodean)

por progresión espontánea puede afectar

tejido conjuntivo subcutáneo

tejido óseo de los maxilares

ganglios linfáticos

senos maxilares

tejidos alejados

Mediastino Cavidad craneal Seno cavernoso

Vías de diseminación

• Extensión por contigüidad:

• Vía sanguínea • Deglución

• aspiración

Extensión por contigüidad • Infección de los espacios faciales

• Infección del espacio canino

• Infección del espacio bucal

• Infección del espacio masticador

• Infección del espacio sublingual y submandibular

• Infección del espacio submentoniano

• Infección del espacio faríngeo

• Mediastinitis

• Infecciones del seno cavernoso

• Meningitis bacteriana

• Absceso cerebral

INFECCION FOCAL

Procesos patológicos en tejidos u órganos, producidos a consecuencia

de la difusión sistémica de microorganismos o de sus toxinas, a

partir de un foco de infección

CONSECUENCIAS DE LA DISEMINACIÓN

• ACTINOMICOSIS

• CELULITIS

• ANGINA DE LUDWIG

• TROMBOSIS YUGULAR SUPURADA

• TROMBOSIS SÉPTICA DEL SENO CAVERNOSO

• SINUSITIS MAXILAR

• OSTEOMIELITIS

• MEDIASTINITIS

ANGINA DE LUDWIG

VIAS DE DISEMINACION

• POR DEGLUCIÓN: la mayoría de las bacterias deglutidas son destruidas por la acidez gástrica

• CANDIDAS

• HELICOBACTER PYLORI: ulceras gástricas

• POR ASPIRACIÓN • NEUMONÍAS

• ABSCESOS PULMONARES

• POR ENTRADA AL TORRENTE CIRCULATORIO • BACTERIEMIAS

• SEPTICEMIAS

DIFUSION SISTEMICA

• DE MICROORGANISMOS DE LA CAVIDAD ORAL • ENDOCARDITIS INFECCIOSA: la existencia de lesiones previas, como alteraciones

valvulares, favorece la colonización, por la presencia de un trombo fibroplaquetario aséptico adherido al endotelio valvular

• 30 – 40% son consecuencia de la difusión hemática de microorganismos de la cavidad oral

• 60 – 70% causadas por estafilococos y estreptococos viridans

• 5% bacterias Gram negativas (A. actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Prevotella, Porphyromonas)

• DE TOXINAS • Clostridium tetani

• MECANISMOS INMUNOPATOLÓGICOS

• Fiebre reumática

MICROORGANISMOS RELACIONADOS

• Microbiota mixta o polimicrobiana • Estreptococos del grupo meilleri • Actinomyces • Eikenella corrodens • Capnocytophaga • Haemophylus influenzae (niños) • Porphyromonas • Fusobacterium • Prevotella • Peptoestreptococcus • Tannerella forsytensis