5.1 metaboliso del calcio

METABOLISMO DEL CALCIOMETABOLISMO DEL CALCIO

DR. FERNANDO MUNIZAGA C.DR. FERNANDO MUNIZAGA C.

ELEMENTOS FISIOLOGICOS ELEMENTOS FISIOLOGICOS RELEVANTESRELEVANTES

CALCIOCALCIOContenido corporal total: 1.400.000 mg (1,4kg)Contenido corporal total: 1.400.000 mg (1,4kg)99% localizado en hueso99% localizado en huesoEn el VEC hay aprox. 1000mg, con fluctuaciones diarias< 5%En el VEC hay aprox. 1000mg, con fluctuaciones diarias< 5%Absorción intestinal en yeyuno y duodenoAbsorción intestinal en yeyuno y duodeno

Varía según el aporte de forma inversamente proporcionalVaría según el aporte de forma inversamente proporcionalMecanismo pasivo y activo (calcitriol)Mecanismo pasivo y activo (calcitriol)Con ingesta promedio 1000mg calcio elemental se Con ingesta promedio 1000mg calcio elemental se

absorben 35%absorben 35%Excreción fija aprox. 150mg por secreciones y células Excreción fija aprox. 150mg por secreciones y células

descamadasdescamadas

ELEMENTOS FISIOLOGICOS ELEMENTOS FISIOLOGICOS RELEVANTESRELEVANTES

Riñón: Se filtran 10.000 mg reabsorbiéndose 98% a lo Riñón: Se filtran 10.000 mg reabsorbiéndose 98% a lo largo del nefrón, excretándose usualmente menos largo del nefrón, excretándose usualmente menos 200mg/24 hrs.200mg/24 hrs.

Túbulo proximal(60%) y asa de Henle (20%) no finamente Túbulo proximal(60%) y asa de Henle (20%) no finamente regulados .VEC- Furosemidaregulados .VEC- Furosemida

Túbulo distal (10%) PTH –TiazidasTúbulo distal (10%) PTH –TiazidasTúbulo conectorTúbulo conector

Ca

Ca Ca

Ca Ca

Ca+

Ca+

Ca+

Ca

Ca+

Ca

45% IONIZADO, LIBRE45% IONIZADO, LIBRE

CALCIO PLASMATICOCALCIO PLASMATICO

45% UNIDO A ALBÚMINA

10% UNIDO A ANIONES COMO FOSFATO, CITRATO

CALCEMIA NORMALCALCEMIA NORMAL

8,5 a 10,5 mg/dL (2.12 a 2.62 nM) Corregir según albuminemia Calcio importante en funciones celulares:

Mitosis, adhesividad, membrana celularSececión de proteínas, actividad enzimáticaContractilidad muscular, conducción nerviosaMetabolismo glucídicoCoagulación

VITAMINA DVITAMINA D

– Doble fuente de obtención: Cutánea y DietaDoble fuente de obtención: Cutánea y Dieta– D1 mezcla de factores antirraquitismoD1 mezcla de factores antirraquitismo– D2 o Ergocalciferol: DietaD2 o Ergocalciferol: Dieta– D3 o Colecalciferol: Piel-LuzD3 o Colecalciferol: Piel-Luz

Efecto biológico idénticoEfecto biológico idéntico

– En ausencia de exposición cutánea una dieta de 400-600 UI/día En ausencia de exposición cutánea una dieta de 400-600 UI/día suficiente (Sujeto sano)suficiente (Sujeto sano)

– Exposición solarExposición solar– Exposición casual de manos, brazos y cara 3veces/sem suficientes para Exposición casual de manos, brazos y cara 3veces/sem suficientes para

mayoría pacientesmayoría pacientes– Exposición corporal total con/leve eritema equivale a consumo de 10.000-Exposición corporal total con/leve eritema equivale a consumo de 10.000-

25.000 UI25.000 UI

7-dehidrocolesterol Vitamina D3

VDBP

Vit. D2

Vit. D3

Vitamina D 3

25 OH Vit. D3

(1,25 (OH)2 Vit. D 3)

PTH


Niveles de 25 hidroxi vit D: 20-200mmol/lt (14-80 Niveles de 25 hidroxi vit D: 20-200mmol/lt (14-80 ng/ml).ng/ml). DisminuidosDisminuidos

1)Déficit de VIT D1)Déficit de VIT D 2)Es hepáticas crónicas y severas2)Es hepáticas crónicas y severas 3)Sd nefrótico3)Sd nefrótico 4)Alta conversión a 1,25OH vit D4)Alta conversión a 1,25OH vit D

Es lo que mejor representa la cantidad corporal de vitamina DEs lo que mejor representa la cantidad corporal de vitamina D


– Absorción casi completa Absorción casi completa – Dependiente de bilisDependiente de bilis– Circula unida alfa globulinaCircula unida alfa globulina– T ½T ½

Vit D 19-25 hrs.Vit D 19-25 hrs. 25 OH vit D 19 días25 OH vit D 19 días 1,25 OH Vit D 3-6 hrs.1,25 OH Vit D 3-6 hrs.

– Acción mediada casi exclusivamente por calcitriolAcción mediada casi exclusivamente por calcitriol– Vía mecanismos geonómicosVía mecanismos geonómicos

PARATOHORMONA (PTH)PARATOHORMONA (PTH) Polipéptido principal regulador de metabolismo Calcio/FósforoPolipéptido principal regulador de metabolismo Calcio/Fósforo Secretado únicamente por paratiroides (péptidos relacionados)Secretado únicamente por paratiroides (péptidos relacionados) T ½ de PTH intacta (PTH i) 2-4 min.T ½ de PTH intacta (PTH i) 2-4 min. Su secreción se regula segúnSu secreción se regula según

1)Calcio iónico1)Calcio iónico 2)Calcitriol2)Calcitriol 3)Fósforo3)Fósforo 4)Mg4)Mg

PARATOHORMONA (PTH)PARATOHORMONA (PTH)

RESPUESTA A CAIDA DE CALCEMIARESPUESTA A CAIDA DE CALCEMIA Aumento de liberación de PTH en seg-min por exocitosisAumento de liberación de PTH en seg-min por exocitosis Disminución de degradación de PTH en Min-hrs.Disminución de degradación de PTH en Min-hrs. Aumento de expresión de gen de PTH en Hr-díasAumento de expresión de gen de PTH en Hr-días Proliferación de células paratiroideas en días-semanasProliferación de células paratiroideas en días-semanas

Calcemia < de7,5-8mg/dl logra máxima secreción de Calcemia < de7,5-8mg/dl logra máxima secreción de PTH(5 veces valor basal)PTH(5 veces valor basal)

Cambios del orden de 0,1mg/dl de calcemia total producen Cambios del orden de 0,1mg/dl de calcemia total producen significativas variaciones de PTHsignificativas variaciones de PTH

SENSOR DE CALCIOSENSOR DE CALCIO

Receptor proteico de membrana, Receptor proteico de membrana, encargado de sensar calcemia en encargado de sensar calcemia en paratiroides y riñónparatiroides y riñón

Expresado también en otros tejidosExpresado también en otros tejidos Funciona como un Funciona como un “termostato de la “termostato de la

calcemia”calcemia” Posee también otros ligandos: Mg y Posee también otros ligandos: Mg y

aluminio. Rol fisiopatológicoaluminio. Rol fisiopatológico

SENSOR DE CALCIOSENSOR DE CALCIO Su rol como principal

determinante de la respuesta paratiroidea queda demostrado por 2 enfermedades genéticas Hipocalcemia hipercalciurica

familiar Hipercalcemia hipocalciurica

familiar

Manipulación farmacológica mediante Calcio miméticos Norcalcin Cinacalcet

Osteoblastos producen RANKL (receptor activator of NFB). Si RANKL se une a receptor RANK en osteoclasto se activa la osteoclastogénesis. Si RANKL se une a OPG (receptor soluble señuelo) se impide la activación de receptor RANK y se inhibe osteoclastogénesis.

DIFERENCIACION DE OSTEOBLASTOS Y OSTEOCLASTOS

REGULACIÓN PARACRINA DE LA RESORCIÓN ÓSEA

Receptor Activator of Nuclear factor B (RANK), producido por Osteoclastos y precursores; Es una proteína transmembrana de la superfamilia de receptor de TNF. Su activación induce osteoclatogénesis

Hofbauer LC, et al JBMR 2000; 15: 2-12

RANKL OPG

TGF-

GlucocorticoidesPTHPGE2

GlucocorticoidesPTHPGE2

EstradiolTGF-

Osteoclastos activos

+ -

+ +- -

RANK

OsteoblastoCél. mesenquimática Cél. mesenquimática

PTH y HUESOPTH y HUESO

Receptores en osteoblastosReceptores en osteoblastos Estimulación de RANKL (ligando del activador del Estimulación de RANKL (ligando del activador del

receptor nuclear kappa) que a su vez estimula a los receptor nuclear kappa) que a su vez estimula a los osteoclastososteoclastos

Administración continua estimula la resorción óseaAdministración continua estimula la resorción ósea Administración intermitente estimula la formación óseaAdministración intermitente estimula la formación ósea

PATOGENIA DE LA OSTEODISTROFIA RENALPATOGENIA DE LA OSTEODISTROFIA RENAL

FILTRACION GLOMERULARFILTRACION GLOMERULAR

HIPERFOSFATEMIAHIPERFOSFATEMIA

1α HIDROXILACION DE LA 25(OH)VITAMINA D1α HIDROXILACION DE LA 25(OH)VITAMINA D

1-25 (OH)1-25 (OH)22VITAMINA DVITAMINA D

RESISTENCIA PARATIROIDEA A LA 1-25 (OH)RESISTENCIA PARATIROIDEA A LA 1-25 (OH)22VITAMINA DVITAMINA D

ABSORCION INTESTINAL DE CALCIOABSORCION INTESTINAL DE CALCIO

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

REABSORCION OSEA-OSTEITIS FIBROSAREABSORCION OSEA-OSTEITIS FIBROSA

HIPOCALCEMIA CRONICA HIPOCALCEMIA CRONICA EN EL ADULTOEN EL ADULTO

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Irritabilidad muscularIrritabilidad muscular Parestesias, signo de Chvostek, signo de Trousseau, Parestesias, signo de Chvostek, signo de Trousseau, Calambres especiamente de extremidades inferiores, Calambres especiamente de extremidades inferiores, Tetania, Tetania, Convulsiones.Convulsiones. En el caso de Hipoparatiroidismo Idiopático, con En el caso de Hipoparatiroidismo Idiopático, con

hipocalcemia crónica, puede asociarse calcificación hipocalcemia crónica, puede asociarse calcificación de los ganglios de la base, así como catarata de los ganglios de la base, así como catarata subcapsular y anormalidades dentales.subcapsular y anormalidades dentales.

CLASICOS SIGNOSCLASICOS SIGNOS Signo Trousseau inducido: Signo Trousseau inducido:

Inflando el manguito 10 Inflando el manguito 10 Hg. sobre PAS por 3 min.Hg. sobre PAS por 3 min.

Signo de ChvosteckSigno de Chvosteck

Calcificación de los Calcificación de los ganglios de la baseganglios de la base

ENFRENTAMIENTO DEL ENFRENTAMIENTO DEL PACIENTE CON HIPOCALCEMIAPACIENTE CON HIPOCALCEMIA

Cuadro agudo altamente sospechado o dado antecedentes de riesgo.(Ej. tiroidectomía)

Tomar muestra calcemia, fósforo, albúmina, PTH Tratamiento inmediato

Paciente asintomático, independiente de nivel calcemia. Estudio

PLAN DE ESTUDIOPLAN DE ESTUDIO

1) Calcemia: Total o iónico Certificar siempre con más de una muestra

2) Identificar principales factores de riesgo o etiológicos

• Ancianos,uso de anti convulsivantes, cirugía digestiva, S malabsorción, colestasia, déficit de Mg, cirugía de cuello,S poliglandular, paciente crítico etc

3)Medición:– PTH i -Calcemia simultanea – Mg -25 OH vit D– Calciuria 24 hrs. (Creatininuria/Kg.)

MEDICION DE CALCEMIAMEDICION DE CALCEMIA

– Sólo presenta cambio circadiano de hasta 0,5mg/dl calcemia total (Peak-Nadir)

– Escasa alteración con las comidas– Escaso cambio con la edad en adultos– Valores similares en hombre y mujer

FORMULA DE CORRECCION:FORMULA DE CORRECCION:

45% está unido a proteínas, 10 % a complejos difusibles y 45% forma iónica45% forma iónica

Calcemia corregida = calcemia + (4 – albuminemia g/dl) x 0.8Calcemia corregida = calcemia + (4 – albuminemia g/dl) x 0.8

Rol de calcio iónico:Rol de calcio iónico: No indispensable en la mayoría de las situacionesNo indispensable en la mayoría de las situaciones Útil en paciente criticoÚtil en paciente critico

DISCUSION: ETIOLOGIADISCUSION: ETIOLOGIA

CAUSASCAUSAS 1) 1) HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo

PseidohipoparatiroidismoPseidohipoparatiroidismo

2)Déficit de vitamina D2)Déficit de vitamina D: Raquitismo-Osteomalacia: Raquitismo-Osteomalacia 3)3)Hipomagnesemia SeveraHipomagnesemia Severa 4)4) I Renal I Renal 5)Hiperfosfatemia5)Hiperfosfatemia 6)Otras:6)Otras:

S hueso hambrientoS hueso hambriento Paciente crítico-Sepsis-Quemado-Pancreatitis-transfusiones Paciente crítico-Sepsis-Quemado-Pancreatitis-transfusiones

masivasmasivas Toxicidad por fluoruroToxicidad por fluoruro Falsas hipocalcemiasFalsas hipocalcemias

SEGUN PTHSEGUN PTH ALTAALTA

Déficit de acción de Vit DDéficit de acción de Vit D I RenalI Renal PseudohipoparatiroidismoPseudohipoparatiroidismo HiperfosfemiaHiperfosfemia

BAJA O BAJA O ““NORMALNORMAL”” HipoparatiroidismoHipoparatiroidismo Déficit de MgDéficit de Mg

HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMO

ELEMENTOS COMUNES 1)Hipocalcemia1)Hipocalcemia 2)Hiperfosfemia con función renal normal ni otra causa que la 2)Hiperfosfemia con función renal normal ni otra causa que la

explique. Salvo: S mala absorción, Déficit de Mg, tratamiento explique. Salvo: S mala absorción, Déficit de Mg, tratamiento quelante, OH, S hueso hambrientoquelante, OH, S hueso hambriento

3)PTH baja (incluso indetectable) o normal. Salvo en 3)PTH baja (incluso indetectable) o normal. Salvo en PseudohipoparatiroidismoPseudohipoparatiroidismo

4)1,25 hidroxi vitamina D baja o normal baja4)1,25 hidroxi vitamina D baja o normal baja 5)Calciuria: Baja en términos absolutos, pero alta dado la 5)Calciuria: Baja en términos absolutos, pero alta dado la

hipocalcemia, con excreción fraccional elevada. Puede hipocalcemia, con excreción fraccional elevada. Puede elevarse notablemente con tratamientoelevarse notablemente con tratamiento

6)FA normales6)FA normales

HIPOPARATIROIDISMOHIPOPARATIROIDISMO ADQUIRIDOADQUIRIDO

– 1)Post quirúrgico• Tiroidectomía total por cáncer

tiroides• Disección radical de cuello por

otro cáncer• Cirugía de hiperparatiroidismo

– 2)Radioterapia: Raro– 3)Destrucción autoinmune: Como

entidad aislada o asociada otra endocrinopatía, como parte SPGA-I

– 4)Infiltración: Excepcionales• Hemocromatosis• E Wilson• Neoplasias• Granulomas• VIH , TBC, Sarcoidosis,

Amiloidosis

HEREDITARIO/GENETICO/FAMILIARHEREDITARIO/GENETICO/FAMILIAR– 1)Hipoparatiroidismo aislado: Hipoplasia o

agenesia– 2)Secuencia Digeorge

– Microdeleción 22q11.2

– 3)S. Kenny-caffey– 4)Neuromiopatias mitocondriales

– MELAS– Kears Sayre– S Pearson

– 5)Hipocalcemia hipercalciurica familiar mutación sensor de calcio)

– 6)Mutación Gen de PTH

TRATAMIENTO TRATAMIENTO

EVALUAR LOS SIGUIENTES PUNTOS– 1) Sintomática o asintomática

Gravedad

– 2) Etiología– 3) Niveles de fósforo– 4) Función Renal– 5) Funcionalidad de tubo digestivo– 6) Calciuria 24hrs

TTO HIPOCALCEMIA TTO HIPOCALCEMIA SINTOMATICA AGUDASINTOMATICA AGUDA

Usualmente Calcemia <7mg/dl (Calcio iónico <2,8mg/dl)– 1)ABC

• No hiperventilar• Precaución catecolaminas

– 2)Calcio IV 100-200 mg calcio elemental en 10-20min

• Eleva aprox. 1mg/dl calcemia total• Efecto sólo por 1-3 hrs.

Administrar calcio infusión continua:0,5-1,5mg/kg/hr• Hasta asegurar aporte efectivo vía digestiva

– 3)Vitamina D o análogos– 600.000 U por una vez (Ergocalciferol 1 amp oral 1ml)

• Vía parenteral no en chile


– Soluciones de calcio IV Gluconato de Calcio 10%: 90mg Ca elemental/10ml.

• Osmolaridad: 680 mosm/l Cloruro de calcio 10%: 270 mg Ca elemental /10 ml

• Osmolaridad: 2000mosm/l

– Aspectos generales soluciones– Diluir, no administrar de forma directa IV. En SG-5% o

Fisiológico 100ml/200mg Ca elemental

• Si se extravasa fármaco no diluido riesgo de Necrosis tejidos, vasoespasmo arterial

– Incompatible con: Bicarbonato, fosfato, Sulfatos


Si existe hiperfosfemia, con producto calcio fósforo mayor Si existe hiperfosfemia, con producto calcio fósforo mayor 65-7065-70 Corregir hiperfosfemia y luego administrar calcio, dado riesgo de Corregir hiperfosfemia y luego administrar calcio, dado riesgo de

calcifilaxis aguda.calcifilaxis aguda. Típicamente en contexto de I renal graveTípicamente en contexto de I renal grave Cuadro agudo grave con hiperfosfemia considerar diálisis, para Cuadro agudo grave con hiperfosfemia considerar diálisis, para

corregir ambos factorescorregir ambos factores Si no se conoce magnesemia y ante casos refractarios o Si no se conoce magnesemia y ante casos refractarios o

alta sospecha con función renal normal, administrar Mg alta sospecha con función renal normal, administrar Mg IV: 2gr bolo y luego 1gr/hrIV: 2gr bolo y luego 1gr/hr

TTO HIPOCALCEMIA CRONICATTO HIPOCALCEMIA CRONICA

OBJETIVOOBJETIVO: Tratamiento VO, intentando corregir síntomas manteniendo : Tratamiento VO, intentando corregir síntomas manteniendo calcemia en límite inferior, limitando hipercalciuriacalcemia en límite inferior, limitando hipercalciuria

Principio del tratamiento es la titulación individualPrincipio del tratamiento es la titulación individual ..

11) Calcio: 1,5-2.0 mg Ca elemental/día) Calcio: 1,5-2.0 mg Ca elemental/día Preparados: cantidad calcio elementalPreparados: cantidad calcio elemental

Carbonato calcio: 40%(aclorhidria)Carbonato calcio: 40%(aclorhidria) Citrato de calcio: 24%Citrato de calcio: 24% Lactato de calcio:13%Lactato de calcio:13% Gluconato calcio:9%Gluconato calcio:9%

Precaución: quelante de muchos fármacosPrecaución: quelante de muchos fármacos 2) 1-25 (OH) vitamina D (Rocaltrol)2) 1-25 (OH) vitamina D (Rocaltrol)

0.25 a 2 ug/día0.25 a 2 ug/día 3) Ergocalciferol:3) Ergocalciferol:

Dosis inicial 600.000Dosis inicial 600.000 Luego titular Luego titular

4) Hidroclorotiazida:4) Hidroclorotiazida:

HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA


> 10.5 mg/dl> 10.5 mg/dl

FORMULA DE CORRECCION:FORMULA DE CORRECCION:

45% está unido a proteínas 10 % a complejos difusibles

45% forma iónica45% forma iónica

Calcemia corregida = calcemia + (4 – albuminemia g/dl ) x 0.8)Calcemia corregida = calcemia + (4 – albuminemia g/dl ) x 0.8)

CAUSA MAS FRECUENTE CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIADE HIPERCALCEMIA

ERROR DE LABORATORIOERROR DE LABORATORIO POR LO CUAL ES MUY IMPORTANTE TENER POR LO CUAL ES MUY IMPORTANTE TENER

UNA SEGUNDA MUESTRAUNA SEGUNDA MUESTRA

CAUSAS:CAUSAS:

HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIA A NEOPLASIA MALIGNASECUNDARIA A NEOPLASIA MALIGNA

90 %90 %

SINTOMASSINTOMAS SI CALCEMIA ES > 12 mg/dlSI CALCEMIA ES > 12 mg/dl RENALESRENALES

PoliuriaPoliuria NefrolitiasisNefrolitiasis

GASTROINTESTINALESGASTROINTESTINALES AnorexiaAnorexia Naúseas, vómitosNaúseas, vómitos EstreñimientoEstreñimiento

NEUROLOGICASNEUROLOGICAS Fatiga muscularFatiga muscular Confusión que puede llegar al comaConfusión que puede llegar al coma DepresiónDepresión SicosisSicosis

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIOPRIMARIO

Paciente ambulatorio Hipercalcemia > 6 meses Hipofosfemia Relación Cloro/Fósforo

> 33 Prueba con

glucocoticoides negativa PTH alta

Paciente hospitalizado Síntomas de enf. de base Fosfemia normal Relación Cloro/Fósforo

<32 Prueba con

glucocorticoides positiva PTH baja

NEOPLASIA MALIGNANEOPLASIA MALIGNA


PTHPTH

ALTAALTA BAJABAJA

HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMOPRIMARIOPRIMARIO

NEOPLASIANEOPLASIAINTOXICACION POR VIT DINTOXICACION POR VIT DENF. GRANULOMATOSASENF. GRANULOMATOSAS

HIPERPARATIROIDISMOHIPERPARATIROIDISMOPRIMARIOPRIMARIO

ESTUDIO DE IMÁGENESESTUDIO DE IMÁGENES ECOGRAFIAECOGRAFIA CINTIGRAFIACINTIGRAFIA

ECOGRAFIAECOGRAFIA

CINTIGRAFIA PARATIROIDEACINTIGRAFIA PARATIROIDEA

15’15’120’120’

LO MAS IMPORTANTELO MAS IMPORTANTE

BUSCAR UN BUEN CIRUJANO DE CUELLO

INDICACIONES DE CIRUGIAINDICACIONES DE CIRUGIA

CALCEMIA > 11,5 mg/dlCALCEMIA > 11,5 mg/dl UrolitiasisUrolitiasis Filtración glomerular disminuida en un 30% o más sin otra Filtración glomerular disminuida en un 30% o más sin otra

causa que la expliquecausa que la explique NefrocalcinosisNefrocalcinosis Hipercalciuria > 400 mg/24 hrsHipercalciuria > 400 mg/24 hrs Densidad ósea mineral < 2 DSDensidad ósea mineral < 2 DS Paciente < 50 años?Paciente < 50 años?

CIRUGIACIRUGIA ANESTESIA GENERALANESTESIA GENERAL DIRIGIDA POR ECO CON ANESTESIA DIRIGIDA POR ECO CON ANESTESIA

LOCALLOCAL RADIOGUIADA CON ANESTESIA RADIOGUIADA CON ANESTESIA

LOCALLOCAL

ALTERNATIVAS TERAPEUTICASALTERNATIVAS TERAPEUTICAS

HIDRATACION ADECUADAHIDRATACION ADECUADA FUROSEMIDAFUROSEMIDA ESTROGENOS EN MUJERESESTROGENOS EN MUJERES BIFOSFONATOSBIFOSFONATOS

OTRAS:OTRAS:ESCLEROSIS CON ALCOHOL?ESCLEROSIS CON ALCOHOL?

HIPERCALCEMIA MALIGNAHIPERCALCEMIA MALIGNA

OSTEOLISIS LOCAL POR EL TUMOROSTEOLISIS LOCAL POR EL TUMOR HUMORAL (PROTEINA RELACIONADO CON LA PTH)HUMORAL (PROTEINA RELACIONADO CON LA PTH) CITOQUINAS (HEMATOLOGICAS)CITOQUINAS (HEMATOLOGICAS) PRODUCCION DE CALCITRIOLPRODUCCION DE CALCITRIOL

PÉPTIDO RELACIONADO A PTHPÉPTIDO RELACIONADO A PTH

Comparte 9 AA en región activa con PTHComparte 9 AA en región activa con PTH Ejerce funciones paracrinas y autocrinasEjerce funciones paracrinas y autocrinas

Relajador de músculo lisoRelajador de músculo liso Involucrado en crecimiento, diferenciación y apoptosis Involucrado en crecimiento, diferenciación y apoptosis

celularcelular Homeostasis mineralHomeostasis mineral

Puede ser secretado por cánceres en altas Puede ser secretado por cánceres en altas concentraciones y producir hipercalcemiaconcentraciones y producir hipercalcemia

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIATRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

Principios generales.Principios generales.

1. Hidratación con solución fisiológica. Aproximadamente 3 a 4 1. Hidratación con solución fisiológica. Aproximadamente 3 a 4 lts en 24 o 48 hrs. Debe ser controlada en algunos casos con lts en 24 o 48 hrs. Debe ser controlada en algunos casos con medición de PVC, especialmente en pacientes más ancianos o medición de PVC, especialmente en pacientes más ancianos o insuficientes renales.insuficientes renales.

2. Corrección electrolítica, ya que puede haber asociada 2. Corrección electrolítica, ya que puede haber asociada hiperkalemia.hiperkalemia.

3. Restricción de ingesta de calcio en caso de aumento de 3. Restricción de ingesta de calcio en caso de aumento de absorción intestinal, como en intoxicación por vitamina D. absorción intestinal, como en intoxicación por vitamina D.

TRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIATRATAMIENTO DE HIPERCALCEMIA

4. En algunos casos pueden ser usados diuréticos de asa 4. En algunos casos pueden ser usados diuréticos de asa ascendente de Henle que inhiben la reabsorción de Na y ascendente de Henle que inhiben la reabsorción de Na y calcio.Estos sólo se emplearán después de hidratar al paciente.calcio.Estos sólo se emplearán después de hidratar al paciente.

5. Suspender el uso de medicamentos como digitálicos, diuréticos 5. Suspender el uso de medicamentos como digitálicos, diuréticos tiazídicos, vitamina D y cualquier otro que aumente los niveles de tiazídicos, vitamina D y cualquier otro que aumente los niveles de calcio.calcio.

5.1 metaboliso del calcio

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