ABSCESO PULMONAR

PA-200

ABSCESO PULMONAR Proceso supurativo local en el pulmón

caracterizado por necrosis de éste órgano.

Factores de riesgo: Intervenciones quirúrgicas sobre la

orofaginge Infecciones sinobronquiales Sepsis dental bronquiectasias

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA Estreptococos aerobios y anaerobios S. aureus Gramnegativos Lo habitual infecciones mixtas por la

inhalación de sustancias extrañas. 60% de los casos gérmenes anaerobios

observados en condiciones normales en la cavidad oral (Bacteroides, Fusobacterium y Peptococcus).

LOS MICROBIOS CAUSALES LLEGAN POR LOS SIGUIENTES MECANISMOS:

Aspiración de materia infeccioso (causa más frecuente), alcoholismo, coma, anestesia, sinusitis, etc.

Antecedentes de infección pulmonar primaria: abscesos tras una neumonía por S. aureus, K. pneumoniae y neumococo tipo 3.

Embolia séptica: tromboflebitis de la circulación venosa sistémica, vegetaciones del lado derecho del corazón.

LOS MICROBIOS CAUSALES LLEGAN POR LOS SIGUIENTES MECANISMOS:

Neoplasia: infección en el segmento obstruido por un tumor (neumonía postobstructiva)

Otros: penetraciones traumáticas, diseminación de un órgano vecino, siembra hematógena.

Abscesos pulmonares criptógeno primarios: no se identifica la causa para la formación del absceso.

MORFOLOGÍA Varían de diámetro

desde lesiones de pocos milímetros hasta grandes cavidades de 5 a 6cm.

Cualquier parte del pulmón

Únicos o múltiples Los producidos por

aspiración se dan en el lado derecho (bronquio principal derecho es más vertical) y aislados.

MORFOLOGÍA Si surgen como

consecuencia de neumonía o bronquiectasias suelen ser múltiples, basales y esparcidos de forma difusa.

Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos son múltiples y en cualquier región del pulmón.

MORFOLOGÍA La cavidad del absceso

podría llenarse de restos supurativos.

Infecciones saprofíticas superpuestas por los residuos necróticos

Gangrena del pulmón: espacios grandes fétidos, multiloculares de color negro verdoso con demarcación borrosa de los bordes, por infección ininterrumpida.

MORFOLOGÍA Cambios histológico

cardinal en todos los abscesos es la destrucción purulenta del parénquima pulmonar en el territorio central de la cavidad.

En casos crónicos la proliferación fibroblástica produce una pared fibrosa.

ABSCESO PULMONAR

EVOLUCIÓN CLÍNICA Tos, fiebre, grandes cantidades de

esputo sanguíneo o purulento maloliente.

Acropaquias semanas después de iniciarse el absceso.

Diagnóstico a partir de los datos clínicos y confirmarlo con las radiografías.

Si se descubre en una persona mayor, se debe descartar carcinoma (presencia 10-15% de los casos)

EVOLUCIÓN CLÍNICA Evolución variable Con tratamiento antibiótico

generalmente resuelven dejando cicatriz Complicaciones:

Extensión de la infección a la cavidad pleural Hemorragia Abscesos cerebrales o meningitis a partir de

émbolos sépticos. Amiloidosis secundaria tipo AA

NEUMONÍA CRÓNICA

NEUMONÍA CRÓNICA Lesión localizada de un paciente

inmunocompetente, con afectación ganglionar regional o sin ella.

La reacción inflamatoria típica es granulomatosa.

Está provocada por bacterias (M. tuberculosis) u hongos (Histoplasma capsulatum)

NEUMONÍA CRÓNICA La histoplasmosis, blastomicosis y

coccidioidomicosis se estudian en conjunto por: Son enfermedades granulomatosas Originadas por hongos dimorfos desde el

punto de vista térmico (hifas que producen esporas a temperatura ambiental, levaduras (esférulas o elipses) a temperatura corporal

Siguen una distribución geográfica

HISTOPLASMOSIS Histoplasma

capsulatum se adquiere por inhalación de partículas de polvo procedentes de tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos que contengan pequeñas esporas (microconidios) forma infecciosa del hongo.

Parásito intracelular de los macrófagos.

HISTOPLASMOSIS La forma clínica de presentación y las

alteraciones morfológicas se parecen a la tuberculosis. Afectación pulmonar primaria de resolución

espontánea, latente con lesiones numulares en la Rx de tórax.

Neumopatía secundaria crónica, progresiva, en vértices pulmonares, genera tos, fiebre y sudores nocturnos.

Lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares

Proceso diseminado en pacientes inmunodeprimidos.

PATOGENIA No se conoce del todo. Los macrófagos son el blanco fundamental. H. capsulatum penetra en su interior tras su

opsonización con un anticuerpo. Su levadura se multiplica dentro del

fagosoma y destruye las células anfitrionas. Las infecciones se controlan mediante los

linfocitos T cooperadores. Identifican los antígenos presentes en la pared celular del hongo y las proteínas de shock térmico.

PATOGENIA Los linfocitos T segregan INF-ϒ que

activa los macrófagos para acabar con las levaduras intracelulares.

Histoplasma hace que los macrófagos produzcan TNF, que atrae macrófagos y los estimula a luchar contra él.

Al carecer de inmunidad celular (VIH) pueden sufrir infección diseminada.

MORFOLOGÍA En los pulmones

del adulto: granulomas de células epitelioides, necrosis caseosa y confluyen para producir zonas de consolidación.

Pueden licuarse y formar cavidades (EPOC).

MORFOLOGÍA Tras el

tratamiento de la infección, las lesiones sufren fibrosis y calcificación concéntrica (aspecto de corteza de árbol)

MORFOLOGÍA Para hacer

diagnóstico diferencial con otras enfermedades requiere la identificación de la levadura de paredes delgadas que miden de 3 a 5 µm, capaces de persistir por años en los tejidos.

HISTOPLASMOSIS

Histoplasmosis fulminante diseminada

Afecta a personas inmunodeprimidas

No se observan granulomas de células epitelioides

Hay acumulaciones de fagocitos mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los tejidos y órganos.

DIAGNÓSTICO Cultivo Identificación del hongo en lesiones

tisulares. Pruebas serológicas para los anticuerpos y

antígenos. Detección de antígeno en líquidos

corporales, útil en las primeras etapas, pues los anticuerpos se elaboran de 2 a 6 semanas después de contraer la infección.

BLASTOMICOSIS Blastomyces

dermatitidis Hongo dimorfo

habitante del suelo Difícil de aislar Regiones centrales y

sudorientales de EEUU. Canadá, México, Oriente próximo, África, India.

Tres formas clínicas: Blastomicosis

pulmonar Blastomicosis

diseminada Forma cutánea,

infrecuente por inoculación directa en piel.

BLASTOMICOSIS La forma pulmonar aparece como

enfermedad repentina: tos productiva, cefalea, dolor torácico, adelgazamiento, fiebre, dolor abdominal, sudores nocturnos, escalofríos y anorexia.

Rx. de tórax: consolidación lobular, infiltrados multilobulares, perihiliares, múltiples nódulos o infiltrados miliares.

Los lóbulos superiores se afectan más.

Puede resolverse de forma espontánea, persistir, progresar hasta una lesión crónica.

MORFOLOGÍA En el anfitrión

normal las lesiones pulmonares son granulomas supurativos.

Los macrófagos tienen una capacidad reducida para ingerir y destruir el hongo.

MORFOLOGÍA La persistencia de su

forma en levadura da lugar al reclutamiento constante de neutrófilos.

En el tejido es una levadura redonda de 5 a 15µm.

Se divide mediante yemas de base ancha

MORFOLOGÍA Posee una pared

celular gruesa de doble contorno y múltiples núcleos.

La afectación de la piel y laringe se asocia a una notable hiperplasia epitelial, que puede simular un carcinoma epidermoide.

COCCIDIOIDOMICOSIS Todas las personas

que inhalan esporas de Coccidioides immitis se infectan y adquieren sensibilidad retardada frente al hongo.

Más del 80% de las personas que viven en zonas endémicas presentan reacción positiva frente a la prueba cutánea.

COCCIDIOIDOMICOSIS Los artroconidios

infectantes ingeridos por los macrófagos alveolares, bloquean la fusión del fagosoma y el lisosoma y así se oponen a su destrucción intracelular.

La mayoría de las infecciones primarias son asintomáticas.

COCCIDIOIDOMICOSIS 10% de las personas

tienen lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, eritema nodoso o eritema multiforme (complejo febril del Valle de San Joaquín).

Menos del 1% desarrollan una infección diseminada que afecta piel y meninges.

MORFOLOGÍA Las lesiones pulmonares

primarias y secundarias son granulomatosas similares a las de Histoplasma.

En el interior de macrófagos o de células gigantes está presente bajo la forma de esférulas de pared gruesa y sin yemas.

Diámetro 20-60µm, llenas de endosporas.

MORFOLOGÍA Cuando las esférulas se

rompen para soltar las endosporas se superpone una reacción piógena.

La enfermedad progresiva (poco frecuente) afecta pulmones, meninges, piel, huesos, suprarrenales, ganglios linfáticos, bazo e hígado.

MORFOLOGÍA La respuesta

inflamatoria en esos lugares puede ser granulomatosa, piógena o mixta.

Las lesiones purulentas predominan en pacientes con menor resistencia y con diseminación generalizada.

COCCIDIODES IMMITIS