Alteraciones hidroelectrolíticas en Urgencias.pdf

8/12/2019 Alteraciones hidroelectrolticas en Urgencias.pdf

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Hiponatremia y osmolaridad plasmtica bajaClasificando estos pacientes segn los niveles sricos de

ADH entenderemos la fisiopatologa de este trastorno3,4.

Patologas con hormona antidiurtica elevada. La excre-

cin urinaria de una carga de agua requiere la supresin de

ACTUALIZACIN

Introduccin

La concentracin de los lquidos corporales se expresa comoosmolaridad1. La osmolaridad plasmtica (osm p) normalest entre 275-290 mOsm/kg. Se puede calcular como:

Osm p = 2 x Na++ Glucosa/18 + BUN/2,8

Por lo que el sodio srico (Na+) constituye ms del 90%

de la osmolaridad en el espacio extracelular y se mantiene, encondiciones normales, entre 135-145 mEq/l.Para mantener la osm p dentro de este estrecho margen

existen varios mecanismos: la sed, la secrecin de hormonaantidiurtica (ADH) y el manejo del agua a nivel renal.Si aumenta la osm p se estimula la sed y la secrecin de

ADH, aumenta la ingesta y se reabsorbe agua en los tbuloscolectores, con lo que la osm p vuelve a cifras normales. Lostrastornos del sodio suelen representar trastornos en el ba-lance del agua.

Hiponatremia

La hiponatremia se define como una concentracin de Na+menor de 135 mEq/l. Es la alteracin hidroelectroltica msfrecuente, y afecta al 3% de los pacientes hospitalizados2.

Mecanismos etiopatognicos

En la mayora de los pacientes, la hiponatremia se debe a laingesta, ya sea oral o intravenosa, de agua que no puede serexcretada. Esto conlleva una cada proporcional en la osm p.Sin embargo, en algunos casos la osm p puede ser normal o

alta (pseudohiponatremia).

Alteracioneshidroelectrolticasen Urgencias

A. Calvo Elipe, J.P. Robles Ruiz, M.A. Sotto Claudet yJ.L. Rodrguez Caldern

Servicio de Medicina Interna .Hospital San Rafael. Madrid. Espaa.

PUNTOS CLAVE

Hiponatremia. Na+inferior a 135 mEq/l. Se debe a

agua que no puede ser excretada. Los sntomas

son neurolgicos y dependen de la magnitud y la

velocidad de instauracin. La determinacin de la

osm p, la valoracin del estado de hidratacin y

la natriuria nos servirn para enfocar al paciente.

El tratamiento se har con restriccin de lquidos,

aporte de cloruro sdico oral o intravenoso y el

tratamiento de la enfermedad de base. Los

antagonistas de los receptores de la vasopresina

surgen como alternativa.

Hipernatremia. Na+mayor de 145 mEq/l. Se

produce por prdida de agua libre principalmente

en nios y ancianos. Los sntomas son

neurolgicos y dependen de la velocidad de

instauracin de la hipernatremia. Si la historia

clnica no aclara el diagnstico, la osmolaridad

urinaria ser la clave del diagnstico etiolgico.

La reposicin del dficit de agua se har de

forma lenta, 50% en las primeras 24 horas y

segn el estado del volumen extracelular.

Hipopotasemia. K+inferior a 3,5 mEq/l. Las causas

principales son las prdidas renales (diurticos) o

extrarrenales (vmitos o diarrea). Los pacientes

presentan sintomatologa neuromuscular,

cardiaca, renal y metablica. La historia clnica, la

kaliuria y una gasometra arterial son las bases del

diagnstico. La reposicin del K+ se har por va

oral o intravenosa segn la gravedad del cuadro.

Hiperpotasemia. K+mayor de 5 mEq/l. Sus causas

principales son la redistribucin, la insuficiencia

renal y los hipoaldosteronismos. Es una urgencia

mdica potencial y sus sntoma son cardiolgicos

y musculares. Una historia clnica detallada,

analtica bsica, ECG y el gradiente transtubular

de potasio (GTTK) nos ayudarn en el diagnstico

etiolgico. El tratamiento depende de la gravedad

marcada por las alteraciones cardiolgicas;en casos graves, utilizaremos gluconato

clcico IV.


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URGENCIAS (IV)

la liberacin de ADH, que est mediada por la reduccinde la osm p. La incapacidad para suprimir la liberacin de

ADH es la causa ms comn de hiponatremia y se puede veren las siguientes situaciones:

Disminucin del volumen circulante eficaz. 1.Por reduc-cin del volumen extracelular (VEC), deplecin de volumen

verdadera, por prdidas gastrointestinales (vmitos, diarrea),

prdidas renales (frecuentemente tiacidas) o cutneas.2. Por expansin del VEC (edemas) y descenso de la per-

fusin tisular debido a la disminucin del gasto cardaco enla insuficiencia cardaca o vasodilatacin sistmica en la ci-rrosis.

3. Por diurticos tiacdicos.Independientemente del mecanismo, la disminucin de

la perfusin tisular es un potente estmulo para la secrecinde la hormona antidiurtica.

Situaciones no hipovolmicas con exceso de hormona anti-diurtica en el sndrome de secrecin inadecuada de hormo-

na antidiurtica (SIADH). Las principales causas son lasenfermedades del sistema nervioso central, neoplasias, cier-tas drogas y despus de la ciruga (tabla 1).

Trastornos endocrinolgicos. Como la insuficiencia suprarre-nal, el hipotiroidismo o la liberacin de gonadotropina co-rinica humana durante el embarazo.

Patologas con hormona antidiurtica adecuadamentesuprimida. Hay trastornos en los que la hiponatremia seproduce a pesar de la supresin adecuada de la secrecin de

ADH. Estos incluyen polidipsia primaria, una baja ingestadiettica de solutos (bebedores de cerveza) y la insuficiencia

renal avanzada.

Hiponatremia con osmolaridad plasmtica normal o elevadaLa hiponatrema con una osmolaridad srica alta puede de-

berse a hiperglucemia o, en ocasiones, la administracin demanitol5. La pseudohiponatremia se define como una con-centracin de Na+artificialmente baja asociada con una os-molaridad srica normal debido a elevaciones marcadas delos lpidos o protenas, que producen una reduccin en lafraccin de agua del suero6.

Clnica

Los sntomas son principalmente neurolgicos y reflejan ladisfuncin neurolgica inducida con el desplazamiento os-mtico del agua hacia el interior de las clulas, lo que produ-ce edema cerebral. Su gravedad est relacionada con la mag-nitud y la rapidez del cambio en el Na+. Estos sntomas debendistinguirse de los producidos por deplecin de volumen ode enfermedades neurolgicas subyacentes. Los sntomas ysu gravedad se correlacionan con el grado de sobrehidrata-cin cerebral.

En la hiponatremia aguda los primeros sntomasson nu-

seas y malestar general, y aparecen cuando el Na+

baja de 125mEq/l. Entre 115 y 120 mEq/l pueden aparecer sntomasmoderados como cefalea, letargia y obnubilacin. Los snto-mas graves, convulsiones, coma y paro respiratorio no suelenobservarse hasta que la concentracin plasmtica de sodio esinferior a 110-115 mEq/l. Las mujeres premenopusicaspueden estar en mayor riesgo de presentar sntomas de hipo-natremia grave y lesiones neurolgicas residuales.

Los sntomas neurolgicos son mucho menos expresivosen la hiponatremia crnica, debido a la adaptacin cerebral, yaque las neuronas eliminan solutos osmticamente activos, pro-tegindose contra el edema. Estos pacientes pueden permane-cer asintomticos aunque el Na+ est entre 115-120 mEq/l.

Los sntomas que se producen incluyen fatiga, nuseas, ma-reos, trastornos de la marcha, falta de memoria, confusin,letargo y calambres musculares. Estos sntomas pueden pro-

vocar un aumento de las cadas y mayor riesgo de fractura enpacientes de edad avanzada7-8. Las convulsiones y el coma noson frecuentes, y a menudo reflejan una exacerbacin aguda dela hiponatremia o una patologa neurolgica previa.

Un aumento excesivamente rpido de la concentracinplasmtica de sodio puede inducir a un sndrome de desmie-linizacin osmtica (tambin llamado mielinosis centralpontina) que puede provocar sntomas neurolgicos graves ypotencialmente irreversibles9.

Diagnstico

El enfoque diagnstico lo basaremos en una historia y explo-racin fsica dirigidas e inicialmente la determinacin de unabioqumica general, osmolaridad srica, osmolaridad urinaria(osm u) y la concentracin de sodio en la orina (Na +u)3,10,11.

Historia y una exploracin fsica detalladasDebe incluir valoracin del volumen extracelular (VEC) ydel volumen circulante eficaz (VCE)12.Valoraremos en laanamnesis la prdida de lquidos (vmitos, diarrea, trata-

miento con diurticos), datos sugestivos de insuficiencia su-

TABLA 1

Diagnstico y causas de la secrecin inadecuada de hormonaantidiurtica (SIADH)

Osmolaridad plasmtica baja (< 280 mOsm/kg)

Osmolaridad en orina inapropiadamente elevada (> 100 mOsm/l y frecuentemnte> 300 mOsm/l)

Concentracin de Na+ urinario por encima de 40 mEq/l

BUN y cido rico bajos

Creatinina normal. Equilibrio cido-base y potasemia normales

Funcin suprarrenal y tiroidea normales

Causas de secrecin inadecuada de ADH (SIADH)

Produccin ectpica de ADH

Carcinoma de pulmn (oats cell), broncognico

Cncer de pncreas, duodeno, timo, neuroblastoma del olfatorio

Aumento de la produccin hipotalmica

Alteraciones neurolgicas: infecciones, ACVA, neoplasias, traumatismos

Enfermedades pulmonares: infecciones, tumores, asma

Frmacos: ciclofosfamida iv, vincristina, haloperidol, amitriptilina, fluoxetina, IMAO,oxitocina, vasopresina, carbamacepina, clofibrato, clorpropamida, opiceos...

Otras: posoperatorio, dolor, insuficiencia respiratoria aguda

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; IMAO: inhibidor de la monoaminooxidasa;

IV: intravenosa.


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ALTERACIONES HIDROELECTROLTICAS EN URGENCIAS

prarrenal, hipotiroidismo o alguna de las causas de SIADH,y en la exploracin buscaremos signos de deplecin de VEC,de edema perifrico y/o ascitis.

BioqumicaIncluir electrolitos sricos, nitrgeno ureico, creatinina, ygasometra.

Osmolaridad plasmticaLa mayora de los casos de hiponatremia se asocia con unareduccin de la osm p. Sin embargo, la osm p puede estarelevada o ser normal en otras causas de hiponatremia.

Osmolalidad de la orinaUna osm u de ms de 100 mOsm/kg refleja la incapacidadpara excretar agua libre normalmente, por lo general es de-bida a una secrecin continua de ADH. Una osm u menor de

100 mOsm/kg indica la supresin adecuada de ADH y sedebe principalmente a polidipsia primaria.

Concentracin de sodio en la orinaSirve para diferenciar entre la disminucin del VCE y elSIADH. El sodio en la orina (Na+u) es inferior a 25 mEq/lcon hipovolemia, a menos que se asocie a otro problema, porejemplo, al tratamiento con diurticos. Mientras que el Na+u

ser > 40 mEq/l en el SIADH. En pacientes con valores in-termedios, la vigilancia seriada de Na+u en respuesta a la so-lucin salina isotnica puede aclarar el diagnstico.

La medicin de cido rico y de urea, la excrecin frac-cionada de sodio, y las pruebas de funcin tiroidea y supra-rrenal pueden ser tiles en pacientes en los que el diagnsti-co no est aclarado.

En la figura 1 se muestra el algoritmo diagnstico paraenfocar los pacientes con hiponatremia. Tras demostrar hi-

Fig. 1. Manejo diagnstico de los pacientes con hiponatremia. ADH: hormona antidiurtica; ICC: insuficiencia cardiaca progresiva; OSM: osmolaridad; VEC: volumenextracelular.

Potomana

2. Demostrar hipoosmolaridad

OSM p

3. Valorar el VEC

HistoriaExploracin

4. Natriuria

Na+u (mEq/l)

5.Valorar osmolaridadurinaria

OSM u (mOsm/l)

Na+ < 135 mEq/l

Hiponatremia hipotnica(< 280)

Hiponatremia isotnica(280-295)

HIponatremia hipertnica(> 295)

Hipovolemia Hipervolemia Normovolemia

Prdidas extrarrenales

Prdidas renales

ICCInsufciencia heptica

Insufciencia renal

PotomanaPolidipsia primaria

S.I.A.D.H.I. suprarrenalHipotiroidismo

Tiacidas

Aumento ADH

1. Demostrar hiponatremia

Na+

< 20

< 100

> 300

> 20


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URGENCIAS (IV)

ponatremia y osm p baja, con la valoracin del VEC podre-mos clasificar a los pacientes como hiper, normo o hipovol-micos. El Na+u distinguir las prdidas renales oextrarrenales en los pacientes hipovolmicos, la insuficienciacardiaca o cirrosis de la insuficiencia renal en los hipervol-micos y el SIADH de la potomana en los normovolmicos.En la tabla 1 quedan reflejados los criterios diagnsticos y lasprincipales causas del SIADH.

Tratamiento

El manejo teraputico de estos pacientes se basa en el tra-tamiento de la enfermedad de base, la restriccin de la in-gesta de agua, el aporte de cloruro sdico por va oral ointravenosa y los antagonistas del receptor de la vasopresi-na13. La eleccin del tratamiento vara con la gravedad, lapresencia o ausencia de sntomas y la causa de la hipona-tremia.

Pacientes asintomticos o con sntomas leves ehiponatremia moderadaEl tratamiento vara segn su causa:

1. En SIADH se inicia el tratamiento con restriccin delquidos (800 ml al da) para conseguir un Na+de 130 mEq/lo ms. Si no es suficiente aadiremos complementos de sal yun diurtico de asa si la osm u es ms del doble que la delplasma.

En los pacientes hipovolmicos el suero fisiolgico(0,9%) por va intravenosa o aadir sal en la dieta pueden sereficaces, adems de tratar la causa de la hipovolemia. Sertambin aplicable a pacientes hipovolmicos con sntomasmoderados.

En pacientes con insuficiencia cardaca y en la cirrosis, larestriccin hdrica y el tratamiento especfico sern las basesdel tratamiento, tambin en pacientes con sntomas mod-erados.

Pacientes con sndrome de secrecin inadecuada dehormona antidiurtica con sntomas moderadosSi los sntomas son confusin y letargia, se recomienda eltratamiento con solucin salina hipertnica para elevar elNa+. El objetivo es elevar la natrema 1 mEq/l por hora du-rante las tres o cuatro primeras horas. El Na+debe determi-narse cada dos a tres horas, y la velocidad de infusin poste-rior debe ajustarse para lograr un porcentaje de correccinde menos de 10 mEq/l en las primeras 24 horas y menos de18 mEq/l a las 48 horas, ya que la correccin demasiado r-pida puede producir desmielinizacin osmtica.

Hay frmulas disponibles para estimar el dficit de sodio.Aunque el sodio est restringido al lquido extracelular, loscambios en la concentracin de Na+reflejan las alteracionesen la osmolaridad y se distribuyen por toda el agua corporaltotal (ACT). El ACT corresponde al 60-50% del peso cor-poral en hombres y mujeres respectivamente; esto es, de 0,6para los hombres y 0,5 para las mujeres.

Dficit de sodio = ACT

(Na deseado suero Na real suero)

Veamos el uso de la frmula con el siguiente ejemplo.Mujer con hiponatremia sintomtica moderada que pesa50 kg (aproximadamente el 50 por ciento de ellos es agua)tiene una concentracin de Na+de 117 mEq/l. Calcularemosel dficit de Na+para aumentarlo hasta 125 mEq/l segn lafrmula anterior:

Dficit de sodio = ACT (0,5 x 50 l) cambio deseado

en niveles sricos de sodio (125 - 117) = 200 mEq

Las 200 mEq de sodio se puede administrar con 400 mlde solucin salina hipertnica al 3% (513 mEq/l), o con am-pollas de cloruro sdico al 10% que contiene 17 mEq en elmenor volumen posible (200 ml de suero fisiolgico al 0,9%)aproximadamente, en este caso 10 ampollas. Este volumende solucin salina hipertnica se pasar en las primeras 24horas, con lo que se espera elevar la natremia cerca de la tasadeseada 125 mEq/l; como orientacin repondremos la mitadde los mEq calculados en las primeras 12 horas realizandocontroles analticos peridicos.

Hiponatremia sintomtica gravePuede cursar con convulsiones, alteraciones neurolgicasgraves o enfermedad intracraneal, se recomienda el uso ur-gente con suero salino hipertnico y un bolo de 100 ml desuero salino al 3% por va intravenosa para que aumente lanatremia aproximadamente 1,5 mEq/l en hombres y 2,0mEq/l en las mujeres, reduciendo as el grado de edema ce-rebral. Si los sntomas neurolgicos persisten o empeoran, sepuede repetir una o dos veces el procedimiento, a intervalosde diez minutos.

Los antagonistas de los receptores de vasopresina sonuna posible alternativa a la restriccin de lquidos o la admi-

nistracin de cloruro de sodio en pacientes con hiponatre-mia. Tolvaptn (oral) y conivaptn (intravenoso) slo estndisponibles actualmente en los Estados Unidos. Ambos me-dicamentos estn aprobados para el tratamiento de los pa-cientes con hiponatremia normovolmica, sobre todo debidaa SIADH. En Europa se ha aprobado el uso de tolvaptn14.

Hipernatremia

Concepto

Se define como Na+mayor de 145 mEq/l15.

Etiopatogenia

La hipernatremia es un problema relativamente comn.Siempre indica hiperosmolaridad al ser el Na+ el principaldeterminante de la osm p.

Puede ser producida por la administracin de solucioneshipertnicas de sodio o, la mayora de la veces, por la prdidade agua libre. La ingesta de sal y la prdida de agua rara vezdan lugar a hipernatremia, ya que el consiguiente aumentode la osmolaridad del plasma estimula la sed y la liberacin de

ADH, lo que aumenta la ingesta y minimiza la prdida


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de agua por el rin. Este sistema de regulacin es muy efi-ciente; como consecuencia, la hipernatremia se observa enaquellos pacientes que no pueden expresar la sed, principal-mente nios y ancianos.

Sus principales causas se pueden clasificar segn la situa-cin de la VEC16.

Con deplecin de volumenEs la causa ms frecuente, por prdidas renales (fracaso renalagudo no oligrico, recuperacin de fracaso renal agudo,diuresis osmtica, postrasplante renal) o extrarrenales (dia-rrea, vmitos o sudoracin excesiva).

Con volumen extracelular normalDiabetes inspida por ausencia o falta de accin de la ADH,central o nefrognica respectivamente (tabla 2).

Con volumen extracelular altoEn caso de aporte excesivo de lquidos hipertnicos (bicar-bonato en la reanimacin cardiopulmonar avanzada) y ensituaciones de insuficiencia renal.

Clnica

Los sntomas son fundamentalmente neurolgicos17. Co-mienzan con letargia, debilidad e irritabilidad, y puedeprogresar a espasmos, convulsiones y coma. Estos sntomas

graves aparecen con Na+ > 158mEq/l. Valores por encima de 180mEq/l se asocian con una alta tasade mortalidad, sobre todo en losadultos. La evaluacin de snto-mas atribuibles a la hipernatremiaes a menudo difcil porque la ma-

yora de los adultos afectados tie-nen enfermedad neurolgica de

base.La hipernatremia aguda pro-voca la salida del agua de las neu-ronas con una disminucin en el

volumen cerebral que puede cau-sar lesiones focales, hemorragiasubaracnoidea y dao neurolgicoirreversible18. La gravedad se rela-ciona ms con la velocidad de ins-tauracin que con el grado de hi-pernatremia. La hipernatremiacrnica es menos probable queproduzca sntomas neurolgicosdebido a los mecanismos de adap-tacin cerebral, las neuronas en24-48 horas retienen sustancias os-mticamente activas que impidenla deshidratacin. La correccinde la hipernatremia crnica debeocurrir lentamente para evitar eledema cerebral. Aunque rara vezse produce la desmielinizacin os-mtica, tambin puede ocurrir enasociacin con hipernatremia, so-bre todo con cifras extremadamen-

te altas de Na+

.

TABLA 2

Causas de la diabetes inspida

Nefrognica

Hereditaria

Frmacos (litio, anfotericina, meticilina, democlociclina, colchicina, vinblastina,hipoglucemiantes orales)

Alteraciones electrolticas (hipopotasemia, hipercalcemia)

Enfermedades renales (recuperacin de insuficiencia renal aguda, nefropataintersticial posobstructiva)

Central

Idioptica

Traumatismo craneoenceflico

Posthipofisectoma

Neoplasias

Histiocitosis

Sarcoidosis

Meningitis y encefalitis

Aneurisma

Encefalopata hipxica

Fig. 2. Algoritmo diagnstico de la hipernatremia. ADH: hormona antidiurtica; DIC: diabetes inspida central;DIN: diabetes inspida nefrognica; OSMu: osmolaridad urinaria; VOLu: volumen urinario.

HipernatremiaNa+> 145 mEq/l

OSMU y VOLU

OSMU< 600 mOsm/kgVOLUno mnimo

Nau < 25 NaU> 100 Prdida renal de agua

Ganancia deNa+

Prdidas extrarrenales Insensibles Gastrointestinales

OSMUBaja < 300

OSMUNo muy baja

300-600

Diabetes inspida

Diuresis osmticaDiurticos

Administracinde ADHexgena

DIN DIC

OSMUmxima > 600 mOsm/kg

VOLUmnimo


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URGENCIAS (IV)

Evaluacin diagnstica

La causa de la hipernatremia suele ser evidente a partir dela historia clnica. La presencia o ausencia de diarrea, sudo-racin, sed o poliuria. Datos exploratorios de disminucindel VEC y recogida de medicamentos tomados por el pa-ciente.

Si la etiologa no queda clara, el diagnstico se puedeestablecer mediante la evaluacin de un posible trastorno enel mecanismo renal de la concentracin urinaria17(fig. 2).

El dato clave en el diagnstico etiolgico de la hipernatremia esla osmolalidad urinaria (Osmu), si la funcin hipotalmica yrenal estn intactas, la Osm u, en presencia de hipernatremia,debe estar por encima de 600 mOsm/kg, y el volumen deorina debe ser mnimo (500 cc/da). En este caso, las prdidasno reemplazadas de agua libre insensibles o gastrointestina-les, la sobrecarga de sodio, o rara vez un defecto primario dela sed sern las responsables de la hipernatremia. Veremosuna concentracin de sodioen la orina inferior a 25 mEq/l cuan-do la prdida de agua extrarrenal sea la causa, y Na +u por

encima de 100 mEq/l despus de la ingestin de sal o infu-sin de una solucin hipertnica de sodio.

Si existe una Osm u por debajo de la esperada (< 300mOsm/kg) existe un trastorno en el mecanismo renal deahorro de agua. Sin embargo, el mtodo ms rpido y senci-llo de averiguar el estado del mecanismo concentrador escomparar [Na+] con [Na+u+ K+u]. En condiciones de hiperna-tremia, si los ltimos son menores que el primero, la orinacontiene agua libre de electrolitos y, por lo tanto, hay un fallode concentracin. Esto nos indicar una prdida renal deagua. Si la osm u es menor de 300 mOsm/kg, el pacientetiene diabetes inspida central (DIC) o nefrognica (DIN).Estos trastornos pueden ser distinguidos por la administra-cin exgena de la hormona antidiurtica (10 mcg de desmo-presina [DDAVP] por va nasal, o 4 mcg de desmopresinapor va subcutnea o intravenosa), con seguimiento de la os-molaridad y el volumen urinario cada 30 minutos durante lasprximas dos horas. La osmolalidad de la orina, por lo gene-ral, se elevar en un 50% o ms en el centro de DIC encomparacin con poco o ningn aumento en la DIN.

Muchos pacientes tienen valores intermedios de osm uque van desde 300 hasta 600 mOsm/kg. Este hallazgo puederepresentar a varias condiciones diferentes con diferentesrespuestas a la administracin exgena de ADH19. El uso dediurticos y la diuresis osmtica deben ser descartados.

En la figura 2 encontramos el algoritmo diagnstico quenos permitir enfocar a los pacientes con hipernatremia.

Tratamiento

Estar basado en aportar agua libre para corregir el estado dedeplecin de volumen y la hipernatremia, y cuando sea posi-ble corregir la causa etiolgica.

Clculo del dficit de aguaLo primero ser la estimacin del dficit de agua, utilizando

la frmula:

Dficit de agua (litros) = 0,6 peso (kg)([Na+actual/Na+deseado]-1)

Al volumen calculado habr que aadir de 800-1.000 ml/dapor prdidas insensibles.

Velocidad de correccinLa velocidad de correccin de la hipernatremia debe hacerse

lentamente para evitar el edema cerebral. No debemos admi-nistrar ms del 50% del dficit calculado en las prime-ras 24 horas y el Na+no debe descender ms de 12 mEq cada24 horas.

As, en una mujer de 50 kg con una concentracin sricade sodio de 160 mEq/l, el ACT es de aproximadamente el50% del peso corporal y el dficit de agua ser:

Dficit de agua = 0,5 50 ([160/140] - 1) = 3,5 litros

Un dficit estimado de agua de 3,5 l debe corregirse du-rante un mnimo de 48 horas (aproximadamente 10 mEq/l

por da), administraremos 1,750 l de agua libre (suero gluco-sado al 5%) a una velocidad de aproximadamente 72 ml/hora.

Eleccin del suero segn el volumen circulante eficazEl aporte de lquidos se har segn el VEC:

1. Con VEC bajo, primero corregiremos la volemia consuero fisiolgico (9%) hasta alcanzar la estabilidad hemodi-nmica y posteriormente corregiremos el dficit de agua cal-culado con glucsido al 5% o suero salino hipotnico(0,45%).

2. Con VEC alto y la funcin renal normal emplearemosdiurticos y reemplazaremos las prdidas con agua libre. Si

la funcin renal est alterada emplearemos dilisis.3. Con VEC normal el dficit calculado se administrar

en forma de agua por va oral, glucosados (5%) o sueros sa-linos hipotnicos (0,45%) si no se puede utilizar dicha va.

Tratamiento especfico segn la causaEn casos de hipodipsia primaria forzaremos la ingesta h-drica.

En la DIN, suspenderemos los frmacos responsables ycorregiremos los trastornos subyacentes (hipercalcemia, hi-popotasemia). En situaciones crnicas se pueden usar tiaci-das (hidroclorotiacida 25-100 mg/da) y reducir el aporte desodio.

En la DIC aguda, utilizaremos desmopresina va subcu-tanea, intramuscular o intravenosa de 0,5-2 mcg/12-24 ho-ras. En casos crnicos utilizaremos desmopresina en formade aerosol intranasal 1-2 puff cada 12 horas.

Hipopotasemia

Concepto

Es un problema clnico comn. Se define como la concentra-

cin de potasio en plasma (K+

) < 3,5 mEq/l.


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Mecanismos etiopatognicos

La disminucin de la ingesta, la redistribucin intracelular y,ms a menudo, el aumento de las prdidas por orina, por eltracto gastrointestinal o por el sudor son los principales me-canismos etiopatognicos. Desde un punto de vista prcticolos vmitos, los cuadros diarreicos y el uso de diurticos son

las causas ms frecuentes20-22

.Disminucin del ingreso de potasioEs raro, se produce en pacientes ancianos con inanicin, so-bre todo asociado a otras causas como tratamiento diurtico.

Redistribucin intracelularLas causas ms frecuentes para el paso de K+al interior de lasclulas son: la alcalosis metablica o respiratoria, la adminis-tracin de bicarbonato o insulina, el tratamiento con agonis-tas beta o alfa adrenrgicos, la parlisis peridica familiar, unaumento de la hematopoyesis provocado por tratamientoscon vitamina B12, cido flico o factor estimulante de colo-

nia y la hipotermia.

Aumento de las prdidas

Gastrointestinales. Prdida de secreciones gstricas por v-mitos, diarrea, uso de laxantes o sondas de drenaje.

Urinarias.Por aumento del flujo a nivel distal: diurticos deasa, diuresis osmtica y nefropata pierde sal; por mayor secre-cin de potasio: hipermineralcorticismos (hiperaldosteronis-mo primario o secundario, la hiperplasia suprarrenal congni-ta, el sndrome de Cushing, el sndrome de Bartter o el usoexgeno de regaliz, tabaco de mascar o carbenoxolona); apor-te distal de aniones que no son absorbidos (vmitos, aspiracinnasogstrica, cetoacidosis diabtica y derivados de la penicili-na); sndrome de Liddel; anfotericina B; hipomagnesemia.

Prdidas cutneas. Por sudoracin intensa y quemadurasgraves.

Clnica

Los sntomas son proporcionales al grado y rapidez en lainstauracin de la hipopotasemia. Los primeros sntomascomo astenia, poliuria o polidipsia se suelen producir cuandoel K+es inferior a 3 mqE/l. Los sntomas neuromusculares,cardiolgicos, renales o metablicos pueden aparecer si el K+desciende por debajo de 2,5 mqE/l23.

Sntomas neuromuscularesLa debilidad muscular comienza en las extremidades inferio-res, puede progresar a la musculatura del tronco y extremi-dades superiores y ocasionalmente afectar a los msculosrespiratorios con insuficiencia respiratoria global e incluso lamuerte. Pueden aparecer calambres, parestesias, tetania ydolores musculares. La afectacin del msculo liso digestivo

puede causar leo paraltico.

Sntomas cardiolgicosEl electrocardiograma (ECG) presenta cambios tpicos: descen-so de ST, menor amplitud de la onda T, mayor amplitud de laonda U, prolongacin del QT y PR. La aparicin de arritmiases ms frecuente en pacientes de edad avanzada, en tratamientocon digitlicos o con enfermedad cardiaca subyacente.

Sntomas renales

Poliuria y polidipsia por la disminucin de la capacidad deconcentrar la orina.

Sntomas metablicosIntolerancia a la glucosa.

Diagnstico

En la mayora de los pacientes la causa se desprende de lahistoria clnica (vmitos, diarrea, diurticos, hipercaliemiapor redistribucin, etc.). Cuando el diagnstico no es eviden-te, la existencia subrepticia de vmitos, el uso de diurticos o

bien el exceso de mineralcorticoides sern las causas ms ha-bituales. En estos casos, la evaluacin de la excrecin urinariade K+y el equilibrio cido-base nos sern tiles.

Potasio urinarioLa determinacin de K+en orina de 24 horas (K+u) distinguelas prdidas extrarrenales (Ku < 30 mEq/l) de las prdidasrenales (Ku> 30 mEq/l). Una determinacin aislada de K+ualeatoria puede ser utilizada en pacientes seleccionados (unK+u< 15 mEq/l sugiere causa extrarrenal)24.

Estado cido-baseLa gasometra puede ayudarnos a completar el diagnstico.

La acidosis metablica aparece en la cetoacidosis diab-tica y en la acidosis tubular renal. La alcalosis metablica conKubajo sugiere vmitos encubiertos, uso de diurticos o abu-so de laxantes.

La alcalosis metablica con prdida urinaria de K+y TAnormal se produce en pacientes con vmitos, en tratamientocon diurticos o sndrome de Bartter. La alcalosis metabli-ca con prdida urinaria de K+e HTA nos obligar a descar-tar un exceso de mineralcorticoides25. La determinacin dela actividad de renina plasmtica y aldosteronacompletaran eldiagnstico:

1. Trastornos con renina elevada: hipertensin arterial

(HTA) maligna o renovascular.2.Trastornos con renina baja y aldosterona elevada: al-dosteronismos primarios.

3.Trastornos con renina baja y aldosterona baja: sndromede Cushing, ingesta de mineral corticoide exgeno (fig. 3).

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son prevenir o tratar las com-plicaciones potencialmente mortales, reemplazar el dficit deK+y corregir la causa subyacente26.

La estimacin del dficit de potasio supone que no est

alterada la distribucin del mismo entre el espacio intra y


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extracelular; cada descenso de un mEq/l en la kaliemia repre-senta prdidas de 200-400 mEq de K+.

Como norma general, casi nunca representa una emer-gencia, y la va oral es la electiva una vez superada la hipopo-tasemia severa (K+< 2,5 mEq/l).

En pacientes con alcalosis metablica y deplecin de vo-lumen se recomienda usar ClK 5-8 comprimidos al da en2-3 tomas; si presentan acidosis metablica utilizaremos as-corbato potsico 2-8 comprimidos al da en 2-3 tomas.

En la hipopotasemia grave, el aporte ser intravenoso di-

luido en suero fisiolgico (0,9%). La reposicin no debe su-perar los 150 mEq/da. Por va perifrica no debe superar los40 mEq/l y 60 mEq/l por va central. El ritmo de infusin nodebe superar los 20 mEq/hora y con monitorizacin en pa-cientes con riesgo de arritmias.

Hiperpotasemia

Concepto

Se define como la concentracin de K+ por encima de 5mEq/l. Puede ser leve: K+hasta 6 mEq/l; moderada: K+entre

6,0- 7,5 mEq/l y grave: K+

> 7,5 mEq/l27

.

Etiologa

La hiperpotasemia se produce por un balance positivo del K+en el organismo, por ingesta aumentada o excrecin renaldisminuida, o bien por redistribucin del K+intracelular alespacio extracelular. Por lo general, concurren varios meca-nismos en el mismo paciente. Es poco frecuente cuando lafuncin renal es normal28.

Pseudohiperpotasemia

Secundaria a la salida de K+celular durante las maniobras deextraccin, manipulacin del suero o hemlisis in vitro.

Hiperpotasemia por redistribucinEn determinadas situaciones se produce salida del K+intra-celular al medio extracelular (acidosis metablica, catabolis-mo tisular por traumatismos, rabdomiolisis, sndrome de lisistumoral, etc.) o se bloquea la bomba Na+/K+ATPasa dificul-tando su entrada al interior de las clulas, (el dficit de insu-lina, uso de determinados frmacos como bloqueadores betao alfa adrenrgicos, la administracin de arginina o succinil-colina, la parlisis peridica hiperpotasmica y la intoxica-

cin digitlica)29

.

Hipopotasemia por prdidas K+< 3,5 mEq/l

< 30 mEq/ l > 30 mEq/l

Prdidas renalesPrdidas extrarrenales:Digestivas (vmitos diarrea)

Sudor Dilisis

Normal Alta

Alta BajaAcidosis Alcalosis

Alto Bajo Alta Baja< 10 > 10

DiurticosHipomagnesemia

Sndrome de Bartter

Sndrome de CushingHSC

Ingesta de mineralcorticoides

Hiperaldosteronismosprimarios

HTA malignaHTA renovascularTumor secretor

de renina

VmitosATRCetoacidosisdiabtica

Ku+

TA

GAB ARP

An. GAP Clu Aldosterona

Fig. 3. Hipopotasemia por prdidas. An.GAP: anin Gap; GAB: gasometra arterial basal; ATR: acidosis tubular renal; ARP: actividad renina plasmtica.; HTA: hiperten-sin arterial; HSC: hiperplasia suprarrenal congnita; K+u: kaliuria; TA: tensin arterial.


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Hiperpotasemia por sobreaporteLa administracin iatrognica de grandes dosis de K+es rara

y suele coexistir con insuficiencia renal o hipoaldostero-nismo.

Hiperpotasemia con descenso de la excrecin de potasio

Insuficiencia renal aguda o crnica.No aparece hiperpo-

tasemia hasta que el filtrado glomerular se reduce por debajode 15 ml/minuto.

Hipoaldosteronismo. El dficit de aldosterona disminuyeel intercambio Na+/K+en el tbulo contorneado distal, pro-duciendo hiponatremia e hiperpotasemia. Sus causas princi-pales son:

1. Frmacos. Inhibidores de la enzima de conversin dela angiotensina (ECA), antagonistas de los receptores de laangiotensina II (ARA II), espirolactona, amiloride triamtere-ne, antiinflamatorios no esterideos (AINE), etc.

2. Insuficiencia suprarrenal primaria: enfermedad de

Addison.3. Hipoaldosteronismo hiporreninmico asociado a neu-ropata diabtica y nefropatas intersticiales (60% de las hi-perpotasemias inicialmente no filiadas).

4. Los trastornos enzimticos de la glndula suprarrenaly pseudohipoaldosteronismos tienen que ser descartados ennios.

Deplecin de volumen circulante efectivo. La prdida delquidos, el secuestro en el espacio extravascular o la dismi-nucin de la perfusin tisular en la insuficiencia cardiaca o enla cirrosis.

Clnica

Los sntomas ms importantes se producen a nivel cardiacoy neuromuscular, y varan dependiendo del paciente, ascomo del nivel y la rapidez de instauracin de la hiperpota-semia. Suelen aparecer por encima de 6,5 mEq/l30.

Efectos cardiolgicos y hemodinmicosAlteracin en la conduccin (onda T picuda, aumento delintervalo PR, ensanchamiento QRS, aplanamiento de la P,acortamiento QT) y fibrilacin ventricular31 e hipotensinarterial.

Efectos muscularesDebilidad muscular, parestesias, parlisis ascendente flcida.

Efectos gastrointestinalesNuseas, vmitos, dolor abdominal, leo.

Diagnstico

La hipercaliemia representa siempre una urgencia mdicapotencial, se debe examinar el ECG en busca de cambios

caractersticos. Si no existen, buscaremos sntomas que apo-

yen el diagnstico y repetiremos la analtica para descartaruna pseudohipercaliemia.

Una historia completa que confirme la toma de frmacos,la insuficiencia renal o la diabetes. Un ECG, analtica conhemograma, bioqumica con funcin renal, iones y glucosa,gasometra arterial y sistemtico de orina con iones sern laspruebas iniciales (fig. 4). Con estos datos clasificaremos alpaciente en uno de estos grupos: por aumento de la carga,

redistribucin o reduccin de la excrecin de K+. En estosltimos, descartada la insuficiencia renal, el clculo del gra-diente transtubular de K+(GTTK) nos sirve para distinguir eldefecto de la secrecin de K+ en los hipoaldosteronismos,que tendrn GTTK bajo, de otras causas como el aumentodel flujo distal con GTTK normal. EL GTTK se calculasegn la frmula:

GTTK = Ku x OSMp/Kp OSMu

La determinacin de aldosterona y renina plasmticas,as como la respuesta a la 9-alfa-fludrocortisona en pacientes

con hipoaldosteronismo nos ayudar a completar el diagns-tico etiolgico de estos pacientes32.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son antagonizar los efectoscardiacos de la hipercalemia, promover el paso del potasioextracelular al interior de la clula y forzar la eliminacin depotasio por el rin33.

Hiperpotasemia leveRestriccin de potasio de la dieta. Administracin de resi-

nas de intercambio inico de forma oral (20 g cada8-12 horas) o en enema 50-100 g con (200 ml de agua) cada8 horas.

Hiperpotasemia moderadaAdems de las medidas previas:

1.Administrar en dos horas 500 ml de glucosado al 20%con 15 UI de insulina rpida.

2. Simultneamente 50-100 mEq en 30 minutos de bi-carbonato 1M.

3. Salbutamol (0,5-1 ml en aerosol o 0,5 mg subcut-neo).

4. Si no hay respuesta considerar dilisis.

Hiperpotasemia graveAdems de las medidas para la hipopotasemia mode-rada:

1. Gluconato clcico intravenoso (20-30 ml al 10% a pa-sar a ritmo de 2-5 ml/minuto). Son las alteraciones electro-cardiogrficas, y no las cifras de potasio, las que indican elgrado de urgencia. Sirve para mantener la estabilidad cardia-ca, no tiene efecto sobre el K+. En caso de hipotensin, fibri-lacin ventricular o parada cardiorrespiratoria (PCR) se ad-ministrar en forma de cloruro clcico. Puede repetirse si loscambios en el ECG no revierten.

2. Si no responde se considerar la dilisis34,35

.


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Fig. 4. Algoritmo para el estudio etiolgico de la hiperpotasemia. GTTK: gradiente transtubular de potasio; VCE: volumen circulante efectivo.

HiperpotasemiaK+> 5 mEq/

Historia clnicaAnaltica (BUN, creat,

iones, GAB)ECG

CreatininaGTTK

Renina

AldosteronaRespuesta a9#afludrocortisona

K+normal

Creatinina > 4 GTTK < 5 GTTK > 10

Aumento de flujo en tbulodistal

K+alto

Retencin de K+

Insuficiencia renal Hipoaldosteronismos

Disminucin del VCE

PseudohiperpotasemiaHemolisis

LeucocitosisTrombocitosis

RedistribucinAcidosisHiperglucemiaLisis celularParlisis peridicaFrmacos: Bloqueadores beta Arginina Digoxina

Reduccin de laexcrecin urinaria

Aumento de la carga de K+

Suplementos de K+

Necrosis hsticaLisis tumoralHemlisis intra

FrmacosEnfermedad de AddisonHipoaldosteronismohiporreninmicoAlteraciones enzimticasPseudohipoaldosteronismos


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