ANESTESICOS LOCALES Juan David Garzón Martínez Rotación Anestesiología Hospital Santa Matilde...
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ANESTESICOS LOCALES
Juan David Garzón Martínez
Rotación Anestesiología
Hospital Santa Matilde Madrid
Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales
Anestesia Local
Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales.
Anestésicos locales
Fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.
Métodos para inducir la anestesia local
Trauma mecánicoTemperatura bajaAnoxiaIrritantes químicosAgentes neuroliticos (alcohol – Fenol)Agentes químicos como los A.L.
Historia
HISTORIA
Albert Niemann (1860) Cocaína.
Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína.
Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína.
Einhorn (1905) Sintetiza la procaína.
Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaína que se continua usando en la actualidad.
Neurofisiología
La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.
Objetivos de su uso
Bloquear la percepción del dolor con 2
ventajas:
Acción reversible.
Recuperación completa
sin evidencia de daño.
Anestésico local ideal
Sustancia estérilSoluble en aguaNo irritante Inicio de acción rápidaEfecto reversiblePermanencia en el sitio
de acción el tiempo necesario
Rápida degradación y eliminación
Baja toxicidad sistémicaNo produzca reacciones
de hipersensibilidadNo produzca daño
permanente en la estructura nerviosa
Modo y sitio de acción de los anestésicos locales
Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa
Alterando el umbralDisminuyendo el grado de
despolarizaciónProlongando el grado de repolarización
FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
• Potencial de reposo:Diferencia de voltaje 60 -
90 mVMecanismo activo Bomba
Na-K Introduce iones K+
Extrae Na +
Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su través.
Anestésicos locales: Conducción del Impulso Nervioso
+ + + + + + — — — —
— — — — — — + + + + + —
— +
F. amielínicas F. mielínicas
Clasificación de las fibras nerviosas
Clase Diámetro Mielina Función mm
Aa 12–20 +++ Motoras
Ab 5–12 ++ Tacto/presión
Ag 5–12 ++ Propriocepción
Ad 1–4 ++ Dolor/temperatura
B 1–3 + Simpáticas
C 0.5–1– Dolor/temperatura
Nervio periférico
Ganglio de la raíz dorsal
Médula espinal
Simpático preganglionar
Simpático postgangliona
r
AaAa
AdAd
CC
Sensibilidad diferencial de las fibras nerviosasFibras pequeñas > Fibras grandesFibras amielínicas > Fibras mielínicasFibras sensoriales > Fibras motoras
DOLOR > FRIO/CALOR > TACTO > PRESION
Mecanismo de Acción
Actúan en la membrana celular bloqueando la
conducción nerviosa y disminuyendo o
impidiendo el aumento transitorio en la
permeabilidad del Na+
Mecanismo de Acción
Inhiben la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de Na+ voltaje-dependientes de la membrana de las células nerviosas (impidiendo el paso de este ión).
La menor entrada de sodio deprime la excitabilidad, la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción.
Teoría del receptor modulo
Despolarizacion
Repolarizacion
A.L.
Canal de sodio
Na+
Intracelular
extracelular
AL
+ H+ ALH+ AL
AL
Fracción no cargada liposoluble
ALH+
+ H+
ALH+
Fracción cargada
hidrosoluble
¡Bloqueo del canal !
Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar
Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.
1. Grupo aromático
2. Cadena intermedia
3. Amina secundaria o terciaria terminal
ESTRUCTURA QUIMICA
Amidas
Ésteres(CH2)nN
R
R
C
O
O
(CH2)nN
R
R
C
O
NH
Estructura básica de los Anestésicos Locales
•Amina terciaria
•Unión éster o amida
•Anillo aromático
AL
R3N
R
R
+ H+ R3 H N
R
R
+
AL ALH+
:
AMIDAS
Mas estables
Degradación hepática
No se metabolizan a
Acido p-aminobenzoico
ESTERES
Inestables en solución
Degradación plasmática
Producen el metabolito
Acido p-aminobenzoico
Las principales diferencias entre los dos grupos :
1. Estructura química
2. Lugar de Biotransformación
3. Potencial alérgico
Farm. Pablo F. Corregidor 28
Canal de Na activado.
Canal de sodio inactivado por Anestésicos Locales Catiónicos Anfifílicos
Canal de sodio inactivado por Anestésicos Locales Sin Carga.
Lidocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2 CH3
Prilocaína
CHN
CH3-CH2
CH3-CH2 CH2CH3
Etidocaína
N
CH3
Mepivacaína
CH2-CH2-CH3
NRopivacaína
CH2-CH2-CH2-CH3
NBupivacaína
Principales derivados
de AMIDAS
C
O
NH
H3C
H3C
R
CH2N
CH3-CH2
CH3-CH2
**
*
*
*
*= carbono quiral
LIDOCAINA
- Anestésico local de mayor uso- Anestesia rápida, intensa y de larga
duración- Metabolismo hepático a monoetilglicina y
xilidida , que conservan actividad anestésica- 1% - 2% con y sin epinefrina- Dosis tóxica : 8 mg/Kg- Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg- Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg
BUPIVACAINA
- Bloqueo mas sensitivo que motor- Trabajo de parto y posoperatorio- Es mas cardiotóxica que la lidocaína- Arritmias ventriculares y depresión
miocárdica- Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg- Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg- Levo-Bupivacaína
ETIDOCAINA
- Produce bloqueo motor
- Limitado uso en trabajo de parto y POP
- Cirugías que requieran relajación de M. Estriado
- Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína
MEPIVACAINA
- Toxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica
- No es eficaz como anestésico tópico
PRILOCAINA
- Origina poca vasodilatación
- Agente adecuado para el bloqueo regional epidural
- Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg)
- Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina
- No en cirugía obstétrica
ROPIVACAINA
- Aminoetilamida
- Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad
- Menos potente que la Bupivacaína
- Respeta aún mas las fibras de conducción motora
- Anestesia Obstétrica
DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS
Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina Prilocaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (8-9 mg/kg) Lidocaína 200 mg (3-4 mg/kg) 500 mg (6-7 mg/kg) Mepivacaína 400 mg (5-6 mg/kg) 600 mg (6-8 mg/kg) Bupivacaína 150 mg (2 mg/kg) 200 mg (2.5 mg/kg)
AMIDAS
Mepivacaína 7.7 pKa Rápida
Lidocaina 7.8 pKa Rápida
Prilocaína 7.8 pKa Rápida
Articaina 7.8 pKa Rápida
Etidocaína 7.9 pKa Rapida
Bupivacaína 8.1 pKa Media
Principales derivados de ÉSTERES
R1 R2 R3
C
O
R1 R2O
R3
CH3 -CH2Benzocaína NH2 H
Procaína NH2 H CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
Cloroprocaína CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
NH2 Cl
Tetracaína H3C-(CH2)3-NH H CH2 -CH2 N
CH3 -CH2
CH3 -CH2
N CH3
COO- CH3
Cocaína HH
s
s
COCAINA
Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina
Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico
Anestesia tópica
PROCAINA
- Primer anestésico local sintético- Baja potencia, tiempo de inicio
prolongado y breve duración Baja toxicidad
- Pseudocolinesterasa plasmática- La Procaína es una droga importante
en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo
CLORPROCAINA
- Derivado clorado de la Procaína- Inicio rápido de acción con duración
corta- Toxicidad reducida- Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad - ETA cálcico : dorsalgia- No se recomienda intrarraquídea , ni
epidural - Recomendada en pediatría
TETRACAINA
- Potencia elevada- Se metaboliza con mayor lentitud por
lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor.
- Anestesia raquídea - tópica- No en bloqueos periféricos, desde la
aparición de la Bupivacaína
Tiempo de acción
Corta Intermedia Prolongada
1 a 2 hrs. ProcaínaLidocaína
2 a 3 hrs. ArticaínaMepivacaínaPrilocaína
4 a 8 hrs. BupivacaínaEtidocaínaRopivacaínaTetracaína
Velocidad, Intensidad, Duración
Concentración aplicada del anestésico.
Sitio donde se aplica, tipo de bloqueo seleccionado.
Volumen administrado.
Potencia del anestésico aplicado.
Degradación metabólica.
De la existencia o no de un vasoconstrictor.
Anestésico Potencia SolubilidadToxicidadDosis máxima
Duración Comienzo Toxicidad
Procaína
2 1 12mg/kg 45-60 min. 14-18 min. 1
Cloprocaína
2 1 12 mg/kg 30-45 min. 14-18 min.
0.5
Tetracaína 4
80 3 mg/kg 1 a 3 horas 10 a 15 min.
10
Bupivacaína
4 30 3 mg/ml 2 a 4 hrs. 5 a 8 min. 4
Lidocaína 2 4 7 mg/ml 1 a 2 hrs. 2 a 4 min. 1
Mepivacaína 2 1 7 mg/ml 1.5 a 3 horas
2 a 4 min. 1
Prilocaína 2 1,5 8 mg/ml 30 a 90 min.
2 a 4 min. 0.5
Toxicidad
SNC .- Es el efecto más frecuente
Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia, temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia.
Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.
El sitio primario de acción es el miocardio
Deprime las 4 propiedades del corazón.
Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína).
Alguno de estos efectos puede ser el resultado de
una administración accidental del anestésico en la
vena, sobre todo si contiene adrenalina.
Bupivacaína > 15 veces lidocaína
Toxicidad
Reacciones de hipersensibilidadLos anestésicos tipo ÉSTER son los
responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico).
Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones.
Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y broncoespasmo.
Toxicidad
Reacciones vasovagales
Como respuesta psicomotora a la intervención más
que al anestésico en sí.
El paciente puede presentar hiperventilación o más
frecuentemente síncope vasovagal (hipotensión,
bradicardia, palidez).
Toxicidad
Anestésicos Locales
La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis.
Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con Prilocaína.
> Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.
Anestésicos Locales
Interdependencias• Medicamentos que modifiquen la unión
proteica.
• La cimetidina, el propanolol y el halotano
(disminuyen el metabolismo hepático al
disminuir el flujo hepático).
• Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.