BELDI,MARÍA FLORENCIA

PUEDEN CLASIFICARSE:

• SEGÚN SU MECANISMO DE ACCIÓN

• SEGÚN SU INDICACIÓN PARA MICOSIS LOCALIZADAS O SISTÉMICAS

MICOSIS SISTEMICAS MICOSIS LOCALIZADAS

INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE ERGOSTEROL

•Alilaminas

•Azoles

ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DE MEMBRANA

•Antibióticos poliénicos

ANTIMETABOLITOS

DEGRADACIÓN DEL HUSO MITÓTICO

OTROS

TERBINAFINA, NAFTIFINA

CETOCONAZOL,CLOTRIMAZOL,ECONAZOL,MICONAZOL

NISTATINA

GRISEOFULVINA

CICLOPIROXOLAMINA,TOLNAFTATO,IODURO DE POTASIO, ANTISEPTICOS IODADOS

CETOCONAZOL, FLUCONAZOL, ITRACONAZOL

ANFOTERICINA B

FLUCITOSINA

AZOLESIMIDAZOLES: • CETOCONAZOL• CLOTRIMAZOL

• MICONAZOL• ECONAZOL

• OXICONAZOL

TRIAZOLES:• FLUCONAZOL• ITRACONAZOL• VORICONAZOL

MAYOR ESPECTRO ANTIMICÓTICO Y MENOR INCIDENCIA DE EFECTOS ADVERSOS

DROGA PATRÓN

COMPARTEN TODOS EL MECANISMO DE ACCIÓN

MECANISMO DE ACCIÓN

IMIDAZOLES VS TRIAZOLES• CETOCONAZOL

• IMIDAZOL• ADM:ORAL Y TOPICA• NECESITA PH BAJO

PARA ABSORCION• UNION A

PROTEINAS:84%• VIDA MEDIA:3,3-8HS• ELIMINACION:BIOTR

ANSFORMACION HEPATICA

• FLUCONAZOL

• TRIAZOL• ADM:ORAL Y EV• NO NECESITA PH BAJO

• UNION A PROTEINAS:12%

• VIDA MEDIA:25HS• ELIM:EXCRECIÓN

URINARIA

IMIDAZOLES VS TRIAZOLES• CETOCONAZOL

• INHIBE LA SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS

• NO ALCANZA BUENOS NIVELES EN LCR

• NO PUEDE UTILIZARSE EN INMUNOCOMPROMETIDOS

• FLUCONAZOL

• NO INTERVIENE EN LA SINTESIS DE HORMONAS ESTEROIDEAS

• ALCANZA BUENOS NIVELES EN LCR

• PUEDE UTILIZARSE EN INMUNOCOMPROMETIDOS

EFECTOS ADVERSOS

• CETOCONAZOL:• FRECUENTES:GASTROINTESTINALES• RUSH Y PRURITO• ALOPECIA• AUMENTO DE TRANSAMINASAS• CARACTERISTICO:INHIBICION DE

ESTEROIDEOGENESIS:GINECOMASTIA, DISMINUCION DE LA LIBIDO, IMPOTENCIA

EFECTOS ADVERSOS

• FLUCONAZOL:• DROGA SEGURA Y BIEN TOLERADA EN

DOSIS HASTA 1600MG POR DIA• SIMILAR PERFIL DE EA DEL CETOCONAZOL

PERO NO ACTUA SOBRE LA ESTEROIDEOGENESIS!!!!!

• CON DOSIS SUPERIORES A 1200MG PUEDEN APARECER EA NEUROLOGICOS

INTERACCIONES

• AMBOS INHIBEN AL CITOCROMO P450,POR LO QUE INHIBEN EL METABOLISMO DE ALGUNAS DROGAS:

• AUMENTAN NIVELES PLASMATICOS DE:• CICLOSPORINA,TEOFILINA, ACO,ETC• CETOCONAZOL + TERFENADINA O

ASTEMIZOL=ARRITMIAS CARDIACAS• CETOCONAZOL + ANTIÁCIDOS=NO SE

ABSORBE

INDICACIONES

• EL CETOCONAZOL ES UNA DROGA DE SEGUNDA LINEA, LUEGO DEL FLUCONAZOL E ITRACONAZOL PARA:

• MICOSIS LOCALIZADAS:

• CANDIDIASIS OROFARINGEA,VAGINAL Y ESOFAGICA

• DERMATOFICIAS

INDICACIONES

• MICOSIS SISTÉMICAS:

• CANDIDIASIS

• HISTOPLASMOSIS

• BLASTOMICOSIS

• COCCIDIOIDOMICOSIS

• PARACOCCIDIOIDOMICOSIS

INDICACIONES

• EL FLUCONAZOL, POR SU BUEN PASAJE DE LA BHE, PUEDE SER UTILIZADO PARA:

• MENINGITIS CRIPTOCOCCICA

• CANDIDIASIS SISTÉMICA

• MENINGITIS POR COCCIDIOIDES IMMITIS

ITRACONAZOL:•TRIAZOL•ADM: ORAL•NECESITA PH ACIDO•METABOLISMO HEPATICO•EA SIMILARES A OTROS TRIAZOLES•INDICACIONES SIMILARES A LAS DESCRIPTAS, PERO ES DROGA DE ELECCION PARA EL TTO DE LA ASPERGILOSISVORICONAZOL:•BUENA ABSORCION ORAL•METABOLISMO HEPATICO•INDICACION EN ASPERGILOSIS RESISTENTE A ANFOTERICINA B E ITRACONAZOL Y ASPERGILOSIS CEREBRAL

AZOLES DE APLICACIÓN LOCAL

• MICONAZOL:• MISMAS INDICACIONES QUE CETOCONAZOL EN

PACIENTES QUE NO TOLERAN LA VIA ORAL• PRINCIPAL INDICACION:MICOSIS SUPERFICIALES• EA:LOCALES:ARDOR,PRURITO, RONCHAS E

IRRITACION

• CLOTRIMAZOL:• ADM:ORAL,TOPICA, VAGINAL• LOS EA DEPENDEN DE LA FORMA DE

ADMINISTRACION

•ANFOTERICINA B (MICOSIS SISTÉMICAS)

•NISTATINA (MICOSIS LOCALES)

ANFOTERICINA B

• MECANISMO DE ACCION:

• INTERACCIÓN CON ESTEROLES DE MEMBRANA (PRINCIPAL:ERGOSTEROL)

• FORMACIÓN DE POROS

• INCREMENTO DE PERMEABILIDAD

• TAMBIEN PRODUCEN LESIÓN OXIDATIVA

ANFOTERICINA B

• ADMINISTRACIÓN:IV• FORMAS:”ANFOTERICINA B

DEOXICOLATO”• FORMAS LIPOSOMALES MENOS

TOXICAS ($$$)• METABOLISMO:BIOTRANSFORMACIÓN

HEPÁTICA• VIDA MEDIA:18HS……LLEGA A 15D POR

ALTA UNIÓN A TEJIDOS DEL HUESPED!!!

• NO PASA A LCR CON MENINGES NORMALES

EFECTOS ADVERSOS

• AGUDOS:FIEBRE Y ESCALOFRIOS (LIBERACIÓN DE IL1 Y TNF)

• NEFROTOXICIDAD!!!!• HIPOKALEMIA• HIPOMAGNESEMIA• ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA

(POR DISM EPO)• TROMBOFLEBITIS POR IV• POR USO INTRATECAL TB ARACNOIDITIS Y

MIELOPATÍA

INDICACIONES

• Micosis sistémicas:• Aspergilosis invasora• Blastomicosis• Coccidioidomicosis• Criptococosis• Histoplasmosis• Mucormicosis• Esporotricosis• Cistitis por cándida

INTERACCIONES

• POTENCIA NEFROTOXICIDAD CON OTROS AGENTES NEFROTOXICOS

• CISPLATINO• AMINOGLUCOSIDOS• DIURETICOS DE ASA Y TIAZIDAS• HIPOKALEMIA PUEDE POTENCIAR LA

TOXICIDAD DE LOS DIGITÁLICOS Y BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES

NISTATINA

• MISMO MECANISMO DE ACCIÓN• ADMINISTRACIÓN SOLO LOCAL

(CUTÁNEO, VAGINAL U ORAL)• PARA CANDIDIASIS ORAL O

ESOFÁGICA EN SUSPENSION• EN PIEL COMO CREMA 2 VECES

POR DÍA • EA: SABOR AMARGO, NAUSEAS Y

ALERGIA

CASPOFUNGIN• MECANISMO DE ACCIÓN:

CASPOFUNGIN

• ADMINISTRACIÓN INTRAVENOSA

• SE UTILIZA ENEL TRATAMIENTO DE LA ASPERGILOSIS SISTÉMICA Y LA CANDIDIASIS EN PACIENTES RESISTENTES A LA ANFOTERICINA B Y AL ITRACONAZOL

ALILAMINAS

• TERBINAFINA

• NAFTIFINA

• MECANISMO DE ACCION:

• INHIBICION DE LA ESCUALENO 2,3 EPOXIDASA, INHIBIENDO LA SINTESIS DEL ERGOSTEROL EN UN PASO PREVIO A LOS AZOLES.

• ADMINISTRACIÓN:TÓPICA, LA TERBINAFINA TAMBIEN PUEDE DARSE VO

• INDICACIONES:DERMATOFICIAS!!!

• TRICOPHYTUM,EPIDERMOPHYTUM,MYCROSPORUM

• MENOR EFICACIA PARA PYTHIRIASIS Y CANDIDA

FLUCITOSINA

• MEC DE ACCION:NUCLEÓTIDO ANÁLOGO, DESMETILA A 5 FLUOROURACILO Y LUEGO DE TRANSFORMACIONES ENZIMÁTICAS PUEDE INHIBIR A LA TIMIDILATO SINTETASA, INHIBIENDO LA SINTESIS DE ADN O PUEDE INCORPORARSE AL ARN.

FLUCITOSINA

• ADMINISTRACIÓN:VO• RECORDAR:NUNCA SE ADMINISTRA SOLA

POR SU TOXICIDAD• SE UTILIZA JUNTO A LA ANFOTERICINA

PARA EL TTO DE CRIPTOCOCOSIS CEREBRAL, CANDIDIASIS SISTÉMICA Y PHIALOPHORA

• ALTA DISTRIBUCIÓN• VIDA MEDIA:3-6HS, AUMENTA EN IR• ALCANZA BUENAS CONCENTRACIONES EN

LCR

FLUCITOSINA

• EFECTOS ADVERSOS:

• DIARREA,VOMITOS

• ERUPCIONES CUTÁNEAS

• GRAVES:

• LEUCOPENIA

• TROMBOCITOPENIA POR DEPRESIÓN DE MO

GRISEOFULVINA

• MEC DE ACCIÓN:INHIBE LA POLIMERIZACIÓN DE LOS MICROTÚBULOS

• INHIBE LA MITOSIS Y PRODUCE CELULAS MULTINUCLEADAS

• EVITA LA EXPANSIÓN

GRISEOFULVINA

• ADM:VO• VIDA MEDIA:9 A 22HS• M:BIOTRANSFORMACIÓN HEPÁTICA• SE DEPOSITA EN CÉLULAS BASALES DE LA

EPIDERMIS• EFECTOS ADVERSOS:• CEFALEA,LETARGIA,CONFUSIÓN,NEURITIS

PERIFÉRICA,FATIGA,VÉRTIGO,VISIÓN BORROSA,XEROSTOMÍA.(RECORDAR, SON EN LA CABEZA O NEUROLÓGICOS)

• HEPATOTOXICIDAD POCO FRECUENTE

GRISEOFULVINA

• INDICACIONES:

• TIÑAS:

• TRICOPHYTUM,EPIDERMOPHYTUM Y MICROSPORUM

• ACTUALMENTE SE LA INDICA PARA EL TRATAMIENTO DE LAS TIÑAS DE LA CABEZA POR VO.

ALGUNOS TEMAS IMPORTANTES PARA EL PARCIAL!!!!

INDICACIONES• Micosis Superficiales• Clotrimazol• Econazol• Griseofulvina • (Uso en la Tiña capitis de los

niños)• Nistatina• Terbinafina • (Esta solo sirve para las

micosis superficiales, es de elección en la onicomicosis, especialmente en las uñas de los pies)

Micosis Profundas

Anfotericina BFlucitosina

AzolesEquinocandinas

• IMPORTANTE:DIFERENCIAS ENTRE IMIDAZOLES Y TRIAZOLES

• ANFOTERICINA Y SUS EFECTOS ADVERSOS

• INTERACCIONES IMPORTANTES

• AMINOGLUCÓSIDOS…JEJE

Y ESO ES TODO,AMIGOS…