Universidad Tcnica de ManabFacultad de Ciencias de la SaludEscuela de Medicina

ANATOMA PATOLGICA IITema:ASMA Grupo: 2Integrantes:Alcvar Mera Daniela AlejandraVelasco Bravo Jeniffer Scarlett

Curso:Quinto E

Docente:Dra. Elizabeth Carballosa Velsquez.

Perodo:

Octubre 2014 - Febrero 2015

ASMAPRESENTACIN CLNICAEl asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamacin y obstruccin del flujo de aire de las vas respiratorias, as como por la presencia de sntomas intermitentes, entre ellos sibilancias, sensacin de estrechez en el trax, falta de aliento (disnea) y tos, junto con hiperreactividad bronquial demostrable. La exposicin a alrgenos definidos o a diversos estmulos inespecficos inicia una cascada de eventos de activacin celular en las vas respiratorias, lo que suscita procesos inflamatorios tanto agudos como crnicos mediados por toda una gama, compleja e integrada, de citosinas y otros mediadores liberados localmente.

La liberacin de mediadores puede alterar el tono del msculo liso de las vas respiratorias y la capacidad de respuesta de estas ltimas, producir hipersecrecin de moco, y daar el epitelio de las vas respiratorias. Estos eventos patolgicos producen anormalidad crnica de la estructura y la funcin de las vas respiratorias.La posibilidad de variacin considerable de la magnitud y las manifestaciones de la enfermedad dentro de individuos y entre individuos con el tiempo, es inherente en la definicin de asma.Por ejemplo, mientras que muchos asmticos tienen sntomas pocos frecuentes y leves, otros pueden tener sntomas persistentes o prolongados muy graves. De manera similar, los estmulos iniciadores o exacerbantes pueden ser muy distintos entre pacientes individuales.

ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGAEl asma es la enfermedad pulmonar crnica ms frecuente; afecta hasta a una tercera parte de los adolescentes en algunos pases. Los ndices de prevalencia ms altos se reportan en Australia. El asma es ms frecuente en menores y ocurre ms a menudo en nios que en nias. Los datos sobre muertes por asma son incompletos y un poco variables, pero sugieren una tendencia hacia incremento de la hospitalizacin y mortalidad en el transcurso de las ltimas dcadas, a pesar de mayor disponibilidad de tratamiento farmacolgico eficaz. Hay varias explicaciones, entre ellas los efectos secundarios perjudiciales de los frmacos, y la exposicin cada vez mayor a contaminacin en interiores e industrial. La atopa, o la produccin de anticuerpos de IgE en respuesta a exposicin a alrgenos, es frecuente en asmticos, y juega un papel en la evolucin de la enfermedad. El asma convencionalmente se divide en asma extrnseca y asma intrnseca en funcin de la presencia o ausencia de atopia acompaante. Existen algunas diferencias caractersticas entre los dos grupos. Por ejemplo, el asma intrnseca se caracteriza por una edad de inicio ms tarda, una ausencia de sensibilizacin alrgica aparente mediante la prctica de pruebas, y tendencia hacia mayor gravedad de la enfermedad. Aun as, los dos tipos comparten las caractersticas patolgicas de inflamacin, hiperreactividad y obstruccin de las vas respiratorias, de modo que la distincin no resulta til en clnica. La anormalidad fundamental en el asma es la reactividad aumentada de las vas respiratorias a estmulos. Hay muchos agentes desencadenantes que se conocen para el asma y pueden clasificarse como: 1) mediadores fisiolgicos o farmacolgicos de respuestas de vas respiratorias de asmticos, 2) alrgenos que pueden inducir inflamacin y reactividad de las vas respiratorias en individuos sensibilizados y 3) agentes o estmulos fisicoqumicos exgenos que ocasionan hiperreactividad de las vas respiratorias. Algunos de estos agentes desencadenantes producirn respuestas solo en asmticos (p. ej., ejercicios, adenosina), mientras que otros producen, de manera caracterstica, incrementos de respuestas en asmticos, que pueden usarse para distinguirlos de individuos normales en condiciones de prctica de pruebas controladas (p. ej., histamina, metacolina) Los asmticos tienen respuestas tempranas y tardas a estmulos desencadenantes. Durante la respuesta asmtica temprana, hay un inicio de estrechamiento de las vas respiratorias en el transcurso de 10 a 15 minutos despus de la exposicin, y mejora hacia los 60 minutos. Esto a veces puede ir seguido por una respuesta asmtica tarda, que aparece de 4 a 8 horas luego de un estmulo inicial. Aun cuando los mecanismos que dan lugar a estas dos respuestas son diferentes, forman parte de un proceso comn de inflamacin de las vas respiratorias.

Datos La OMS calcula que en la actualidad hay 235 millones de pacientes con asma. El asma es la enfermedad crnica ms frecuente en los nios. El asma est presente en todos los pases, independientemente de su grado de desarrollo. Ms del 80% de las muertes por asma tienen lugar en pases de ingresos bajos y medios-bajos. A menudo el asma no se diagnostica correctamente ni recibe el tratamiento adecuado, creando as una importante carga para los pacientes y sus familias, y pudiendo limitar la actividad del paciente durante toda su vida. En el ao 2006 el ISAAC realiz en el Ecuador un estudio para determinar la prevalencia del asma, este estudio determin la frecuencia del asma en un 12% de la poblacin. Agrega que este ndice tiende a incrementar porque la contaminacin ambiental -uno de los factores que empuja a la enfermedad a manifestarse- ha aumentado en Ecuador. Por otro lado, nosotros vemos en las consultas diarias la cantidad de pacientes que tenemos con la misma enfermedad, dice. El Instituto Ecuatoriano de Estadstica y Censos (INEC), por su parte, sostiene que en 2010 se registraron 3.275 casos de esta enfermedad.

PATOGENIANo hay un mecanismo nico conocido que sirva para explicar la aparicin de asma en todos los individuos. Como quiera que sea, hay eventos comunes que caracterizan los procesos patolgicos que dan por resultado asma. Es importante reconocer el papel fundamental de la inflamacin de las vas respiratorias en la evolucin del asma.Los eventos ms tempranos en las respuestas de las vas respiratorias de asmticos son la activacin de clulas de clulas inflamatorias locales, sobre todo mastocitos y eosinfilos. Esto puede suceder por mecanismos dependientes de IgE especficos, o de modo indirecto por medio indirecto por medio de otros procesos. Los mediadores de reaccin aguda, entre ellos leucotrienos, prostaglandinas e histamina, inducen con rapidez contraccin del msculo liso, hipersecrecin de moco, y vasodilatacin con escape endotelial y formacin de edema local. Las clulas epiteliales tambin parecen participar en este proceso al liberar leucotrienos y prostaglandinas, as como citosinas inflamatorias en el momento de la activacin.Algunos de estos mediadores preformados y de accin rpida poseen actividad quimiotctica; reclutan clulas inflamatorias adicionales, como eosinfilos y neitrfilos, hacia la mucosa de las vas respiratorias.Un proceso crtico que acompaa a estos eventos agudos es el reclutamiento, la multiplicacin y la activacin de clulas inflamatorias inmunitarias mediante las acciones de una red de citosinas y quimosinas que se liberan localmente. Las citosinas y quimosinas participan en una serie compleja y prolongada de eventos que originan perpetuacin de la inflacin y de la hiperreactividad de las vas respiratorias locales. Estos eventos incluyen promocin del crecimiento de mastocitos y eosinfilos, flujo de entrada y proliferacin de linfocito T, y diferenciacin de linfocitos B hacia clulas plasmticas productoras de IgE y de IgA. Un componente importante de este proceso parece ser la diferenciacin y activacin de linfocitos T auxiliares del fenotipo TH2. Estos linfocitos TH2, por medio de su produccin de citosinas, entre ellas IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, ,IL-10 e IL-13, promueven la activacin de mastocitos, eosinfilos y otras clulas efectoras, e impulsan la produccin de IgE por clula B, todos los cuales son componentes patolgicos del fenotipo del asma. As, mediante sus mediadores especficos, estas clulas mltiples participan en los procesos proinflamatorios que estn activos en las vas respiratorias de asmticos. Entre stas figuran lesin de clulas epiteliales y denudacin de las vas respiratorias, mayor exposicin de nervios sensitivos aferentes, y la consiguiente hiperreactividad del msculo liso mediada por mecanismos neurales; la regulacin ascendente de la activacin de mastocitos y eosinfilos mediada por IgE, y la liberacin de mediadores, incluso mediadores agudos y de accin prolongada, e hipersecrecin de glndulas submucosas con aumento del volumen de moco. Al mismo tiempo, la produccin de factores de crecimiento, as como por macrfagos y otras clulas inflamatorias, impulsan el proceso de remodelado de tejido y de fibrosis submucosa de vas respiratorias. Esta fibrosis submucosa puede causar obstruccin fija de las vas respiratorias que puede acompaar a la inflacin crnica de las mismas en el asma.

PATOLOGALas caractersticas histopatolgicas del asma reflejan los procesos celulares que intervienen. La mucosa de la va respiratorias esta engrosada, edematosa e infiltrada con clulas inflamatorias, principalmente linfocitos, eosinfilos y clulas cebadas. El musculo liso de la va respiratoria se observa hipertrofiado y contrado. Las clulas epiteliales bronquiales con frecuencia esta lesionadas, en parte por los productos del eosinfilo, como la protena bsica principal y la protena quimiotctica del eosinfilo, los cuales son citotxicos para el epitelio. La lesin y muerte epitelial dejan porciones desnudas de la luz de la va respiratoria, lo cual expone las aferentes autnomas y, probablemente las no colinrgicas, no adrenrgicas que pueden mediar la hiperactividad de la va respiratoria. Se presenta hiperplasia de la glndula secretora e hipersecrecin del moco, con el taponamiento de las vas respiratorias por el moco como hallazgo notable en el asma severa.

Incluso en las vas respiratorias asmticas afectadas levemente, aumenta la cantidad de clulas inflamatorias en la mucosa y submucosa, se puede observar la proliferacin de miofibroblastos subepiteliales y mayor produccin de estos por colgeno intersticial; esto puede explicar el componente de relativa fijeza en la obstruccin de la va respiratoria que se presenta en algunos asmticos. Los hallazgos histopatolgicos en el asma severa mortal son similares a los eventos descritos antes, pero reflejan la magnitud mortal de la agresin. Se observa mayor lesin y perdida epitelial en la va respiratoria, a menudo con obstruccin intensa y completa de la luz de la va respiratoria con tapones de moco.

FISIOPATOLOGALos eventos celulares locales en las vas respiratorias tienen efectos importantes sobre la funcin pulmonar. Como consecuencia de la inflamacin de la va respiratoria, hiperreactividad del musculo liso y estrechamiento de dicha va, se incrementa significativamente la resistencia de la misma. Por tanto, aunque bajo condiciones fisiolgicas normales las vas respiratorias perifricas de pequeo calibre no contribuye mucho a la resistencia al flujo del aire, en el asma estas vas respiratorias constituyen el sitio de incremento en la resistencia. Esto puede empeorar por la hipersecrecin de moco sobrepuesta y por todo estimulo broncoconstrictor adicional. Al parecer, la funcin neural branquial tambin participa en la evolucin del asma, aunque su importancia es secundaria.Despus de la estimulacin de receptores bronquiales a irritantes siguen la tos y el reflejo broncoconstrictor mediados por los eferentes vgales. Tambin pueden participar los pptidos neurotransmisores. El Neuroppptido proinflamatorio sustancia P puede liberarse en las vas respiratorias a partir de las fibras aferentes no mielinizadas e inducir contraccin del musculo liso y liberacin de mediadores a partir de las clulas cebadas. El pptido intestinal vasoactivo (VIP) es el neurotransmisor peptdico de algunas neuronas no adrenrgicas no colinrgicas de la va respiratoria y funciona como broncodilatador, la interrupcin de la accin de este pptido mediante su corte puede promover la broncoconstriccin.La obstruccin de la va respiratoria acontece de forma difusa, pero aunque no es homognea, tiene un lugar en todo el pulmn. Como resultado, la ventilacin de las unidades respiratorias se desuniforma y modifica la coordinacin de la ventilacin con la perfusin. Se presentan regiones de ndice V/Q anormalmente altos y de ndices V/Q anormalmente bajos, y estos ltimos contribuyen a la hipoxemia. La derivacin pura no es frecuente en el asma, a pesar de que el taponamiento de moco es un hallazgo comn, en particular en el asma severa inmortal. La tensin arterial del CO2 por lo general esta normal o disminuida, debido al excremento de la ventilacin que se presenta con las exacerbaciones asmticas. La hipercapnia es un signo tardo y ominoso, e indica la obstruccin progresiva de la va respiratoria, fatiga muscular y disminucin progresiva de la ventilacin alveolar

Cambios MorfolgicosEn cuanto a los hallazgos anatomopatolgicos del asma es posible encontrar cambios microscpicos y macroscpicos.Macroscpicamente, los pulmones se encuentran distendidos debido a la hiperinflacin, y puede estar acompaado de pequeas reas de atelectasia. Junto con esto, se encuentra oclusin de los bronquiolos y bronquios por tapones mucosos, de consistencia espesa y capacidad adherente.Microscpicamente, estos tapones contienen remolinos de epitelio desprendido que se conoce como espirales de Curschmann. Otros hallazgos microscpicos son la presencia de eosinfilos y los cristales de Charcott Leyden.Estos ltimos son grupos de cristales que se constituyen de protenas de las membranas de los eosinfilos. Otros datos histolgicos encontrados son aquellos de la remodelacin de las vas respiratorias, anteriormente mencionados.

FACTORES DE RIESGOEn cuanto a los factores de riesgo que inducen asma, estos se pueden dividir en factores genticos y factores ambientales. En los ltimos aos, ha sido difcil determinar que regiones cromosmicas y que genes estn alterados en el asma, pero se conoce que esta enfermedad est asociada mucho a un componente familiar. Se ha encontrado que mltiples genes tienen influencia en esta patologa. Entre ellos se encuentra el ADAM33, el cual se encuentra en clulas musculares y una de sus funciones es la miognesis. De esta manera, puede estar relacionado con la hiperreactividad bronquial. Los complejos genticos PHF11 y SETDB2 codifican para la transcripcin nuclear de clulas B y T. El gen DPP10 codifica para una peptidasa que puede retirar una de las dos terminaciones peptdicas de las quimiocinas.

El gen GPRA codifica para un receptor de protena G presente en clulas epiteliales de las vas respiratorias. Y el gen SPINK5 codifica para un inhibidor serin proteasa que tiene actividad contra mltiples sustratos. A partir de estos genes, se ha codificado algunos cromosomas que influyen en el asma atpica. Entre ellos est el cromosoma 5q, 6p, 11q y 12q. Estos cromosomas influyen en la expresin de genes de IL-4, IL-13, PAF- acetilhidrolasa y CCR5, junto con aumento de los niveles sricos de IgE.

Entre los factores ambientales que inducen el asma bronquial, se encuentra la exposicin al humo de tabaco, la exposicin al aire contaminado, el contacto con alrgenos, las infecciones, la obesidad, principalmente en mujeres, factores laborales y las emociones. Principalmente, la contaminacin a aire externo exacerba los sntomas del asma y rinitis, y contribuye al aumento de estas enfermedades en todo el mundo. Junto con esto la exposicin al tabaco aumenta la resistencia de las vas areas junto con el riesgo de presentar sibilancias a temprana edad.

Los factores laborales pueden influir de dos maneras: un asma ocupacional y un asma exacerbada por el trabajo. La primera significa que es una enfermedad caracterizada por la existencia de limitacin variable al flujo areo y/o hiperreactividad bronquial, debido a causas o condiciones atribuibles a un determinado medio laboral y no a estmulos que se encuentran fuera del trabajo. Por otro lado, un asma exacerbada en el trabajo se define como un asma preexistente o concomitante que empeora en el lugar de trabajo debido a una exposicin a agentes irritantes en concentraciones no txicas o por estmulos fsicos.

Entre las sustancias ms relacionadas con el asma ocupacional, se encuentran los isocianatos-compuestos qumicos utilizados para la fabricacin de jabones, pintura, plsticos y detergentes-, alrgenos de animales, harinas y cereales y el humo producido por soldaduras.

El ejercicio puede ser un factor predisponente del asma. El ejercicio es un gatillante frecuente de crisis asmticas y constituye un buen indicador clnico del estado de control de la enfermedad. La presencia de sntomas como tos, sensacin de ahogo y disnea durante el ejercicio es frecuente en nios con asma, alcanzando una alta prevalencia. Esto se debe a la entrada de aire fro a la va respiratoria debido a la taquipnea desencadenada por el esfuerzo fsico. Este aire irrita la va respiratoria y, adems, genera broncoconstriccin.

MANIFESTACIONES CLNICASSntomas y signos.Tos: es la combinacin del estrechamiento de la va respiratoria, hipersecrecin de moco e hiperreactividad aferente neural que se presentan con la inflamacin de sta Tambin puede resultar como consecuencia de la inflamacin inespecfica subsiguiente a las infecciones sobrepuestas, en particular la viral, en pacientes asmticos En virtud del estrechamiento compresivo y la gran velocidad del flujo de aire en las vas respiratorias centrales, la tos proporciona suficientes fuerzas de corte y propulsin para limpiar el moco colectado y las partculas retenidas en las vas respiratorias

Sibilancias: la contraccin del msculo liso, junto con la hipersecrecin y retencin de moco, reducen el calibre de la va respiratoria y causan el flujo turbulento de aire, lo cual produce sibilancias auscultatorias y audibles La intensidad de las sibilancias no se relaciona con la intensidad del estrechamiento de la va respiratoria; por ejemplo, con la obstruccin extrema de la va, el flujo de aire puede reducirse tanto que las sibilancias son prcticamente indetectables, si acaso llegan a serlo.

Disnea y rigidez torcica: la sensacin de disnea y la rigidez torcica se deben a diversos cambios fisiolgicos conjuntos Los receptores al estiramiento en los husos detectan el mayor esfuerzo muscular, principalmente de los intercostales y de la pared torcica, necesario para sobrepasar el incremento en la resistencia de la va respiratoria. La sobredistensin por la obstruccin de la va respiratoria causa distensin torcicaLa distensibilidad pulmonar falla y se incrementa el trabajo respiratorio, lo cual tambin detectan los nervios sensoriales de la pared torcica y se manifiesta como rigidez torcica y disnea. Conforme empeora la obstruccin, el incremento de la coordinacin V/Q produce hipoxemia Aumenta la tensin arterial del CO2 y, ms tarde, la hipoxemia arterial en desarrollo (cada una por s o juntas como estmulos sinrgicos) estimulan el impulso respiratorio mediante los quimiorreceptores perifricos y centrales Este estmulo en circunstancias de fatiga muscular respiratoria produce disnea progresiva.

Taquipnea y taquicardia: en la enfermedad leve pueden estar ausentes la taquipnea y taquicardia, pero en las exacerbaciones agudas se presentan de manera prcticamente universal.

Pulso paradjico: consiste en la disminucin mayor de 10 mm Hg en la presin arterial sistlica durante la inspiracin Al parecer, se presenta como consecuencia de la hiperinflacin pulmonar con compromiso del llenado ventricular izquierdo, junto con el aumento del retorno venoso al ventrculo derecho durante la inspiracin, ms vigorosa en la obstruccin severa.Con el incremento del volumen ventricular derecho al final de la distole durante la inspiracin, el tabique inter-ventricular se mueve hacia la izquierda y compromete el llenado y el gasto ventricular izquierdo. La consecuencia de esta disminucin en el gasto es una disminucin en la presin sistlica durante la inspiracin, o pulso paradjico.

Hipoxemia: la presencia de falta de coordinacin V/Q creciente con obstruccin de la va respiratoria produce regiones de ndice V/Q bajo, y esto causa hipoxemia. En el asma, la derivacin se presenta con poca frecuencia.

Hipercapnia y acidosis respiratoria: en el asma leve a moderada la ventilacin aumenta o se conserva normal, y la PCO2 arterial est normal o disminuye En los ataques intensos, la obstruccin de la va respiratoria persiste o se incrementa y sobreviene la fatiga muscular, con el desarrollo de hipo-ventilacin alveolar e incrementa la hipercapnia y acidosis respiratoria. Es importante hacer notar que esto puede acontecer si se presenta taquipnea continua, lo cual no equivale a hiperventilacin alveolar.Identificacin de efectos obstructivos por medio de pruebas de la funcin pulmonar: los pacientes con asma leve pueden tener una funcin pulmonar completamente normal entre las exacerbaciones Durante los ataques de asma activos disminuyen todos los ndices del flujo espiratorio del aire, lo cual incluye el VEF1, la proporcin VEF1/CVF (% del VEF1), as como la velocidad de flujo espiratorio mximo.Con frecuencia, la CVF tambin disminuye como resultado del cierre prematuro de la va respiratoria antes de completar la espiracin de efectos obstructivos por medio de pruebas de la funcin pulmonar.La administracin de un broncodilatador mejora la obstruccin del flujo del aire Como consecuencia de esta obstruccin, se presenta el vaciado incompleto de las unidades pulmonares al final de la espiracin y provoca la hiperinflacin aguda y crnica; pueden aumentar la capacidad pulmonar total (CPT), la capacidad residual funcional (CRF) y el volumen residual (VR) Como resultado del aumento de volumen pulmonar (y de la sangre capilar pulmonar) con frecuencia se incrementa la capacidad de difusin pulmonar del monxido de carbono.

Hiperreactividad bronquial: las pruebas de estimulacin bronquial manifiestan la hiperreactividad en todos los asmticos, incluso en quienes presentan enfermedad leve y normalidad en las pruebas bsicas de funcionamiento pulmonar. La hiperreactividad bronquial se define como: 1) una disminucin de 20% en el VEF1 en respuesta a un factor provocador, el cual, con la misma intensidad, en una persona normal produce menos de 5% de cambio. 2) un incremento de 20% en el VEF1 en respuesta a un broncodilatador inhalado.La metacolina e histamina son agentes para los que se han establecido pruebas estandarizadas de estimulacin y reto Para establecer sensibilidades a exposiciones especficas se han utilizado otros agentes, como el bixido de azufre y el di-isocianato de tolueno.

DIAGNSTICO DIFERENCIALEntre algunos diagnsticos diferenciales del asma se encuentra la laringomalasia, la rinitis alrgica, la sinusitis, la estenosis larngea, la laringotraqueobronquitis, la bronquitis vrica, la tuberculosis, la aspiracin de cuerpo extrao y el asma cardiaca.LABORATORIO Y PRUEBAS DE GABINETEEn cuanto a las pruebas diagnsticas del asma, las de mayor utilidad son: el recuento de eosinfilos, las radiografas de trax, la espirometra forzada, la medicin del flujo espiratorio mximo, las pruebas alrgicas cutneas y la broncoconstriccin inducida por el ejercicio.El recuento elevado de eosinfilos en sangre y esputo puede orientarnos al asma, principalmente, junto con un conteo alto de IgE. La radiografa de trax ayuda a descartar otras patologas y evaluar la presencia de alguna complicacin.Aunque habitualmente es normal en asmticos, puede haber signos de hiperinsuflacin pulmonar como horizontalizacin de las costillas, aumento de la distancia entre las costillas, hiperlucidez torcica, un diafragma descendido y aumento de la trama bronquial.Con la espirometra, se puede evaluar los diferentes volmenes y capacidades pulmonares. Entre ellos estn el volumen corriente o tidal, el volumen de reserva inspiratoria, el volumen de reserva espiratoria, la capacidad vital y la capacidad inspiratoria. La medicin del flujo espiratorio mximo evala principalmente las vas respiratorias pequeas y tambin se mide por espirometra.Las pruebas cutneas son formas comunes de investigar la sensibilidad a alrgenos. Esta se realiza colocando pequeas cantidades de antgenos en solucin en la piel a travs de una raspadura, puncin epicutnea o puncin transdrmica.El mtodo transdrmico tiene mayor sensibilidad, en cambio, el epicutneo est ms de acuerdo con pruebas de provocacin, es ms seguro y genera menos falsos positivos. La broncoconstriccin que se induce por el ejercicio se puede utilizar en pacientes donde la nica causa de asma es el ejercicio. La actividad fsica en estos pacientes frecuentemente induce la presencia de sntomas asmticos. La prueba basndose en un protocolo donde el paciente corre por 8 minutos puede establecer el diagnstico aunque no repercute el efecto del asma en la vida del paciente.

TRATAMIENTOEl Asma bronquial es una enfermedad crnica y como tal requiere un tratamiento prolongado. Tambin siendo una enfermedad multifactorial (producida por distintos mecanismos y provocada por numerosas causas), su tratamiento debe adecuarse a cada paciente.Su tratamiento vara segn la causa que la produce y segn su grado de intensidad:leve, moderada y severa.Debemos considerar cuatro puntos bsicos en el tratamiento del Asma:a) Laeducacin: el paciente debe conocer su enfermedad, sus caractersticas, el grado de intensidad de la misma, qu provoca sus crisis, y cmo prevenirlas y comenzar a tratarlas, an antes de consultar a su mdico.b) Elcontrol ambiental:en el Asma alrgico (lo son la mayora), es de suma importancia que el paciente evite el contacto con las sustancias a las que es alrgico, y con los irritantes de las vas areas, en especial el tabaco. La importancia del Control Ambiental nos obliga a dedicarle al mismo un cuadernillo de FUNDALER.C)La inmunoterapia (vacunas): de suma utilidad en el Asma alrgico, ya que permiten disminuir especficamente la sensibilidad alrgica de los pacientes. Las vacunas por va subcutnea han demostrado su efectividad en numerosos trabajos cientficos. Disminuyen despus de un tiempo las crisis y el consumo de medicamentos, pero no son un calmante del espasmo bronquial; incluso debe evitarse su aplicacin durante una crisis. En los ltimos aos se han logrado vacunas, por va sublingual, tambin efectivas las que tienen la ventaja de ser mejor aceptadas por los nios y por algunos adultos, ya que las mismas son indoloras. Estas vacunas deben ser indicadas exclusivamente por el alerglogo y su aplicacin y duracin controladas por el mismo.d) Eltratamiento farmacolgicoes cada vez ms efectivo debido a los modernos medicamentos.En todas las enfermedades alrgicas y tambin en el Asma debemos diferenciar el tratamiento preventivo, de la crisis y el tratamiento de la crisis.

Medicamentos preventivos:son aquellos que se toman en forma continuada y con los que se busca evitar la aparicin de crisis de asma. Son ms efectivos en los nios.Tenemos medicamentos con accin broncodilatadora, para el tratamiento de las crisis, pero que tambin suele usrselos como preventivo. Los ms utilizados son elSalbutamol, elFenoteroly elSalmoterol. El Salbutamol por su accin rpida es el que ms se utiliza en la crisis de asma mientras que el Fenoterol y el Salmeterol se utilizan ms bien como preventivos.Losanticolinrticos(Bromuro de Ipratropio) tienen una menor accin broncodilatadora que los citados anteriormente pero son de utilidad cuando el asma est asociada a una bronquitis crnica o a una fibrosis pulmonar.Estos medicamentos se administran en aerosol, con la ventaja de actuar directamente sobre el bronquio, absorbindose muy poco y actuando en forma ms rpida que por va oral. Tambin existen inhaladores de polvo seco, que son ms fciles de usar que los aerosoles habituales.Losaerosolespara ser bien utilizados requieren un aprendizaje de la tcnica correcta. En un estudio reciente se observ que el 80% de los asmticos lo usaban incorrectamente. La tcnica correcta es la siguiente:1- Sacar la tapa y sacudir el inhalador, colocndolo hacia arriba.2- Colocar la cabeza levemente hacia atrs y expulsar el aire lentamente.3- Colocar el inhalador, en una de las siguientes posiciones:a) Boca abierta y el inhalador de 2 a 5 cm. de la boca.b) Usando un espaciador.c) Cerrando los labios alrededor de la boquilla.4- Presionar el inhalador para que libere la medicacin, en el momento en que comienza la inhalacin.5- La inspiracin debe ser lenta y profunda.6- Retener la inspiracin durante unos 10 segundos para permitir que la mediacin llegue a los pulmones.7- En caso de estar indicado un segundo disparo, esperar 1 minuto para permitir que el segundo disparo llegue mejor a los pulmones.En nios menores, en ancianos y en aquellos que no coordinen adecuadamente la inspiracin con el disparo del aerosol, o cuando el mismo les hace toser, es de suma utilidad el uso de losEspaciadores. La manera correcta de usarlos es la siguiente:1- Correcta colocacin del aerosol presurizado en el espaciador.2- Sacudir el inhalador antes de usarlo.3- Colocar correctamente el espaciador en la boca, cerrando los labios alrededor de la boquilla. En los nios pequeos usar el espaciador con mascarilla.4- Exhalacin adecuada antes de hacer el disparo.5- Presionar el aerosol e iniciar la inspiracin que debe ser lenta y profunda, reteniendo el aire unos pocos segundos. Repetirla 2 veces ms.6-Si tiene indicado dos disparos del medicamento, esperar un minuto y repetir los pasos.Corticoides:hoy se considera el asma como una enfermedad inflamatoria y los corticoides constituyen el mejor antiinflamatorio. Existen actualmente corticoides que actan por va inhalatoria directamente sobre los bronquios, que a las dosis habituales no pasan al resto del organismo, motivo por el cual no producen los efectos secundarios de los corticoides por va general (oral e inyectable). En nuestro pas contamos con la Beclometasona, Budesonida, Fluticasona y Mometasona y Sicloserina. Con estos medicamentos hoy son muy pocos los pacientes asmticos que no pueden controlar sus sntomas de manera efectiva, permitindoles no presentar crisis. Sin embargo hay casos en que los corticoides inhalados a pesar de las dosis prescriptas no se obtienen los efectos deseados. En esos casos hay que recurrir a los corticoides por va oral o inyectables hasta que hagan el efecto deseado, y una vez logrado esto, suspenderlos y volver a administrar los corticoides por va inhalatoria. Los corticoides ms usados por va oral son la Prednisona, la Betametasona, la Dexametasona y la Hidrocortisona, as como tambin el Deflazacort. De los corticoides inyectables hay uno de accin prolongada y otros de accin rpida en la crisis aguda. Ambos deben ser indicados exclusivamente por el mdico. Existen sin embargo algunos pocos pacientes corticoideo-dependientes, que deben tomar continuamente corticoides por va general. Estos pacientes requieren un control estricto del especialista para evitar los efectos secundarios de los mismos.

Manejo del asma por zonas: Se utilizan los colores del semforo. Para el mismo se requieren mediciones peridicas del Flujo Pico, y el mdico tratante debe indicar qu medicamentos deben usarse en cada una de las zonas; no es aconsejable la automedicacin.La zona verde, con valores de Flujo Pico entre el 80% y 100% de los valores habituales para el paciente, significava librey que el asma se encuentra bajo control.La zona amarilla, con valores entre el 50% y el 80% sealaprecaucin, y que es necesario ajustar la medicacin indicada por el mdico, para regresar a la zona anterior. Si esto no se consigue debe consultarse al mdico.La zona rojacon valores menores al 50% significapeligro-urgencia; el paciente suele tener fatiga marcada incluso en reposo, debiendo acudir urgentemente al mdico o a un servicio de emergencia.

El Tratamiento de la crisis: debe ser precoz. Cuanto ms rpidamente se haga, ms fcilmente ceder la crisis y menor ser la cantidad de medicacin necesaria. Por ello ante la aparicin de una crisis que no cede con dos disparos de un aerosol broncodilatador, repetidos a los 5 minutos, o con la medicacin que su mdico previamente le haba indicado para su tratamiento de control, debe ponerse en contacto con el mismo para que le indique la medicacin a tomar, y si no lo localiza acudir a un servicio de urgencia.

Teraputica no farmacolgicaAparte del tratamiento farmacolgico, se ha investigado formas de tratamiento natural del asma. Entre ellas se encuentra el consumo del aceite de hgado de bacalao, la digitopuntura y el uso de ventosas. El aceite se dice que favorece el tratamiento de asma ya que sustituye los fosfolpidos de la membrana celular por lpidos que no se pueden convertir en cido araquidnico. Al realizarse esto, no se forman leucotrienos ni prostaglandinas, los cuales influyen mucho en la patogenia del asma. La digitopuntura es una presin que se ejerce con los dedos sobre ciertos puntos biolgicos del cuerpo, que presentan diferentes caractersticas y tiene como objetivos regular la energa que fluye por los canales bioelctricos del cuerpo.Las ventosas consisten en extraer el aire ejerciendo una presin negativa con una ventosa, que provoca un vaco que absorbe estrechamente la superficie de la piel, generando congestin y estancamiento sanguneo a travs de la absorcin. Esto promueve la circulacin sangunea y el fluir del Qi. Al realizarse, hace que la piel tome una coloracin rojiza. En un estudio realizado ambos tipos de tratamiento resultaron muy favorables, seguros, econmicos y con ausencia de reacciones adversas.El moderno tratamiento del Asma permite asegurar a los pacientes una vida plena, sin limitaciones escolares, laborales ni deportivas

BIBLIOGRAFA: Ganong, William, McPhee, Stephen., (2007). Fisiopatologa Mdica: Introduccin a la medicina clnica, 5ta edicin, Editorial Manual Moderno, Mxico. Pg. 252-256 http://www.bvs.hn/RFCM/pdf/2008/pdf/RFCMVol5-1-2008-10.pdf http://www.fundaler.org.ar/publicaciones/otros-folletos-de-fundaler/el-asma-y-su-tratamiento/