Bases de La Electrocardiografia I

download Bases de La Electrocardiografia I

of 140

Transcript of Bases de La Electrocardiografia I

CONSULTA DE CARDIOLOGA

Bases de la electrocardiografaSemiologa electrocardiogrfica I: Gnesis del ECG y patrones de normalidad

Antoni Bays de Luna

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras: fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia, a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p25% por encima del valor medio que le corresponde) Congnito (sndrome de Jerwell y Lange-Nielsen y Romano-Ward) Neurognico, que incluye la intoxicacin por organofosforados Hipotermia importante Hipocalcemia importante Dietas de adelgazamiento Inyecciones de contraste en las arterias coronarias Algunos frmacos antiarrtmicos (p. ej. amiodarona) Bradicardia importante, bloque AV, isquemia miocrdica, posresucitacin, inexplicable**

Causa de prolongacin moderada del QTc* (15% a 25% por encima del valor medio que le corresponde) Infarto de miocardio, postisquemia transmural y no transmural Varias miocardiopatas y despus de ciruga cardiaca Hipocalcemia moderada Frmacos antiarrtmicos tipo I, tranquilizantes Hipotiroidismo e insuficiencia pituitiaria Neurognico o inexplicado

*Exceptuando el secundario a QRS ancho **A menudo predominantemente neurognico. Adaptada de Surawicz y cols. (1984). 87

S I S T E M T I C A D E I N T E R P R E TAC I N

A menudo el intervalo QT es corto en la repolarizacin precoz y se acorta por el efecto de frmacos, especialmente la digital. Tambin se ha visto recientemente que un QT muy corto puede verse excepcionalmente en casos de muerte sbita familiar (Bays de Luna, 2004). En condiciones normales no existe mucha diferencia en la medicin del intervalo QT en las distintas derivaciones (dispersin del QT escasa). Hay que tener en cuenta que se considera que la medicin de la dispersion del QT (QT mximo-QT mnimo en las 12 derivaciones) slo puede hacerse con garanta si la velocidad del registro es rpida (50 mm/s) y se hace en un aparato de por lo menos seis canales, o mejor de doce. Se han publicado trabajos que ponen de manifiesto que una dispersin del QT evidente (>60-70 ms) es un marcador de mal pronstico en diversas cardiopatas. En el sndrome del QT largo, la dispersin del QT es a menudo muy evidente (>100 ms). Sin embargo, hay resultados algo contradictorios (De Bruyne 1999; Malik, 2004) y existen todava dificultades metodolgicas, por lo que su uso an no est estandarizado y popularizado (Bays de Luna, 2004).

9.5. Onda PLa onda P sinusal, fruto de la despolarizacin auricular, suele ser redondeada, a veces con una pequea muesca en la rama ascendente. Normalmente su altura no supera los 2,5 mm y su anchura los 0,10 segundos (Fig. 84). Ya se han comentado las caractersticas morfolgicas de la onda P sinusal que se origina durante la despolarizacin auricular, las cuales varan en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 58 a 60 y 78). En las derivaciones que en condiciones normales pueden presentar una morfologa difsica tipo (especialmente III y V1), el modo positivo es superior o igual

Figura 84. La morfologa normal de la onda P es redondeada y suave, o con muy ligera indentacin en la curva ascendente. Su duracin mxima no debe exceder 0,10 s y su voltaje 2,5 mm.

88

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

al negativo y la pendiente suele ser suave. Debido a que la rotacin del asa de P en el plano frontal y horizontal es antihoraria (Figs. 27 y 78), la onda P difsi ca normal en III y V1 tiene que ser y en VL + (Figs. 58 a 60 y 78). Las ondas P y en VL con morfologa corresponden, difsicas en III y V1 con morfologa + por tanto, a ritmos ectpicos auriculares que nacen lejos del nodo sinusal (Fig. 78). En situaciones patolgicas (bloqueo interauricular avanzado con conduccin retrgrada auricular izquierda) se encuentra, en II, III y VF, una onda P sinusal con morfologa y modo negativo, a menudo superior al positivo (Bays de Luna, 1989 y 2004).

9.6. Complejo QRSEl complejo QRS representa la despolarizacin ventricular. En la Fig. 3 se aprecian las distintas morfologas de QRS que se pueden encontrar y el nombre que se les da, y la Fig. 85 muestra cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S, y el tiempo de deflexin intrinsicoide (TDI) que va desde el inico del QRS a la cspide de la onda R. Normalmente, la anchura del QRS debe ser como mximo de 0,10 segundos. En precordiales derechas suele ser un poco ms ancho. El voltaje de la R no suele ser superior a 25 mm en las derivaciones V5 y V6, ni a 20 mm en I, ni a 15 mm en VL, aunque hay excepciones, sobre todo en adolescentes delgados. Se considera que existe bajo voltaje cuando la suma del voltaje del QRS en I, II y III es inferior a 15 mm, o bien menor de 5 mm en V1-V6, de 7 mm en V2 y V5, y de 9 mm en V3-V4. Por otra parte, la onda Q no suele superar el 25% de la R siguiente, aunque en ocasiones puede ocurrir, sobre todo en III, VL y VF, y debe ser estrecha

Figura 85. Obsrvese cmo se mide la anchura de la onda q y el voltaje de las ondas Q, R y S.

89

S I S T E M T I C A D E I N T E R P R E TAC I N

(menor de 0,04 segundos) y de inscripcin ntida. Por ltimo, los valores normales del tiempo de deflexin intrinsicoide no deben ser en V5-V6 mayores de 0,045 segundos ni en V1 mayores de 0,02-0,03 segundos, aunque pueden ser algo superiores en atletas y vagotnicos. La morfologa del complejo QRS, que se origina durante la despolarizacin ventricular, vara en las distintas derivaciones de acuerdo con la correlacin asa-hemicampo (Figs. 61 a 68). Normalmente, en un corazn sin rotaciones es fundamentalmente positiva en I, II, III, VL y VF negativa en VR, a veces con pequeas deflexiones negativas iniciales y finales, y en el plano horizontal rS en V1-V2 y qR (s) en V5-V6 con morfologas transicionales en V3-V4. Sin embargo, los cambios en la rotacin del corazn y del eje de QRS (QRS) modifican en alguna manera, sin que deba considerarse anormal, estas morfologas que acabamos de exponer (vase Captulos 10 y 11). Cabe recordar de nuevo la necesidad de colocar en su lugar correcto los electrodos precordiales y siempre en el mismo sitio si queremos hacer estudios comparativos secuenciales. En las Tablas 3 a 5 se recogen los valores medios y el rango del voltaje de las ondas Q, R y S en las doce derivaciones y a distintas edades.

9.7. Segmento ST y ondas T y UEl segmento ST y la onda T se registran durante la repolarizacin ventricular. El segmento ST es la distancia que hay entre el final del QRS (punto J) y el inicio de la T (Figs. 4, 37, 38 y 86), y representa la parte inicial de la repolarizacin ventricular. En condiciones normales, esta unin es suave y ascendente (Fig. 38), de manera que es difcil saber dnde termina el ST y empieza la T. El segmento ST normal debe ser isoelctrico o presentar slo mnimos desniveles (0,5) (Fig. 87). Descensos del ST de estas caractersticas (>0,5 mm) ya se pueden considerar anormales (Fig. 87). Si aparecen94

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 87. ECG de reposo normal (A) y respuesta electrocardiogrfica normal (B) al esfuerzo. Obsrvese que aunque el punto J puede estar algo descendido, el segmento ST alcanza rpidamente la lnea isoelctrica (punto X), de forma que QX/QT II para que se cumpla la regla II = I + III, porque el QRS en la derivacin III ya ser algo negativo, pues la mayor parte del asa, y evidentemente su vector mximo,103

CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 96. Clculo del QRS cuando est situado a +60. Como se ve, la morfologa del QRS (y en su caso de la P o de la T para el clculo de P o T) es positiva en las tres derivaciones, porque el asa y su vector mximo, situado a +60, caen en el hemicampo positivo de I, II y III. Sin embargo, ser de mayor voltaje en II porque el vector mximo est dirigido hacia esta derivacin. De esta forma se cumple la ley de Einthoven: II = I + III. De acuerdo con la correlacin entre asa y hemicampo, se pueden explicar tambin las pequeas negatividades iniciales y finales que pueden encontrarse en I, II y III (vectores 1 y 3), y de las que en la prctica prescindimos para el clculo del QRS.

quedan ya en el hemicampo negativo de III y su proyeccin sobre III es negativa. Por el mismo procedimiento podremos entender las morfologas que se observan cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) estn dirigidos a 30, 60 o ms all (Fig. 97 C a F).

QRS a la derecha (Fig. 98): si el QRS se desplaza 30 a la derecha quedasituado a +90 (Fig. 98 A). Entonces, el vector mximo del asa cae en el hemicampo positivo de II y III, y en el lmite entre el hemicampo positivo y negativo de I, lo que explica la positividad del QRS en II y III, con la misma rea, y la isodifase de I (no porque la rotacin del asa es horaria). Si proyecta+ mos el vector mximo de QRS dirigido a +90 sobre los tres lados del tringulo de Einthoven, veremos que la proyeccin sobre I es cero, lo que explica la isodifase del QRS en esta derivacin, y la proyeccin sobre II y III es positiva y del mismo voltaje, de forma que de nuevo II = I + III (Fig. 98 A). De la misma forma entenderemos la morfologa del QRS cuando el asa y su vector mximo (eje de QRS) se desplazan ms a la derecha (+120, +150, etc.) (Fig. 98 B a E).

104

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

As pues, cuando el QRS se dirige hacia la izquierda o la derecha, con cambios de 30 en 30, obtendremos morfologas de QRS que se derivan de la proyeccin del vector respectivo mximo del asa sobre los tres lados del tringulo de Einthoven y de la situacin en los respectivos hemicampos positivos o negativos de dichas derivaciones (Figs. 96 a 98). Para calcular el QRS (y en su caso el P y T) debemos pensar en lo siguiente: 1) Cuando el eje se desva hacia la izquierda, de +60 a +30, etc., hasta 120, los complejos se van haciendo negativos a partir de III, pasando de positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada cambio de 30 (Figs. 96, 97 y 99). 2) Cuando el eje se desva hacia la derecha, de +60 a +90, etc., hasta llegar tambin a 120, los complejos se van haciendo negativos, pero a partir de I, pasando de positivos a isodifsicos y de isodifsicos a negativos por cada cambio de 30 (Figs. 96, 98 y 99). En la prctica, a partir de las morfologas de I, II y III calculamos el eje de QRS (y en su caso el de P o T) sumando o restando 30 por cada paso de positivo a isodifsico o de isodifsico a negativo que se produzca; se suma si el cambio se hace a partir de I (en cuyo caso la morfologa de I se modifica antes que la de III) y se resta si se hace a partir de III (entonces la morfologa de III se altera antes que la de I) (Fig. 99). Recordemos que de la misma forma en que se realiza el clculo del QRS puede realizarse el clculo del P y del T. Los clculos ms aproximados (menores de 30 en 30) se realizarn segn el grado de positividad o negatividad relativa de las ondas, y segn la morfologa que presenten en VR, VL y VF. Por ejemplo, consideremos un QRS positivo en I, II y III, o sea, alrededor de +60; estar justo a +60 si en VL el QRS es isodifsico porque +60 es el lmite entre los hemicampos positivo y negativo de VL, y en consecuencia en esta derivacin el QRS ser isodifsico (Fig. 100). Por otra parte, un QRS o una P o T situados entre +40 y +60 (Fig. 101) origina en VL que el QRS (o la P o la T) sea difsico con predominio de la positividad, porque el QRS est situado algo en el hemicampo positivo de VL. En este caso el voltaje de I es mayor que el de III porque el asa cae ms en el hemicampo positivo de I que en el de III. Y viceversa, si el QRS (o P o T) est algo a la derecha de +60, entre +60 y +90, la morfologa en VL ser de predominio negativo tanto ms cuanto ms se acerque a +90, porque el QRS est situado ya en el hemicampo negativo de VL. En este caso el voltaje es mayor en III que en I, donde podemos ver cada vez una morfologa ms isodifsica porque el asa

105

CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 97. QRS a la izquierda. Cuando el QRS se dirige hacia la izquierda a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por III. Vanse las morfologas del QRS desde +30 (A) hasta 120 (F). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

106

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 97. (Continuacin)

107

CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 98. QRS a la derecha. Cuando el QRS se desplaza hacia la derecha a partir de +60, los cambios morfolgicos en I, II y III empiezan por I. Vanse las morfologas del qRS desde +90 (A) hasta 120 (F de Fig. 97). Siempre se cumple la ley de Einthoven: II = I + III (ver texto).

108

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 98. (Continuacin)

cae ms en el hemicampo positivo de III que en el de I. Segn cual sea la positividad y negatividad relativa en las distintas derivaciones podremos pues afinar mucho hasta clculos del eje elctrico con menos del 10% de error, y todo ello sin necesidad de usar ninguna tabla. Los valores normales de los ejes de P (), QRS (QRS) y T (T) son: P: en ms del 90% de los casos normales est situado entre +30 y +70. QRS: generalmente oscila entre 0 y +90, aunque puede situarse algo ms a la izquierda en los sujetos pcnicos, y excepcionalmente ms a la derecha en los astnicos. T: generalmente oscila entre 0 y +70. Los T ms a la izquierda se ven cuando el QRS es tambin izquierdo, pudiendo llegar en ocasiones a 30.109

CLCULO DEL EJE ELCTRICO

Figura 99. Cambios en las morfologas del QRS a partir de +60 hacia la derecha (A) y hacia la izquierda (B).

Figura 100. Morfologa de las seis derivaciones del plano frontal en las diferentes posiciones del QRS. A: I, II y III; B: VR, VL y VF. Las flechas indican la morfologa de los QRS a +60.110

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Sin embargo, incluso con QRS derechos, especialmente en los jvenes, puede ser normal un T cercano a 0, lo que explica que la onda T puede ser algo negativa en III en presencia de un QRS algo derecho. Distintas enfermedades y alteraciones elctrocardiogrficas modifican el eje elctrico del corazn. En algunas situaciones, como ocurre en el hemibloqueo de la divisin superoanterior de la rama izquierda, la modificacin que se observa (QRS 60) es un signo que por s solo nos permite establecer el diagnstico.

111

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

11. Rotaciones del corazn

En la Fig. 101 se pueden ver las morfologas electrocardiogrficas de un corazn sin rotaciones aparentes (posicin intermedia), en cuyo caso el QRS est situado alrededor de +30. En dicha figura puede verse el QRS y el asa de QRS en el plano frontal de un corazn de estas caractersticas. Vamos ahora a exponer brevemente las morfologas del QRS ms frecuentes halladas en el corazn normal cuando presenta rotaciones aisladas o combinadas sobre los ejes anteroposterior, longitudinal y transversal. Los cambios morfolgicos del QRS que comentamos a continuacin ponen de manifiesto cmo distintas rotaciones del corazn normal pueden modificar el ECG. Sin embargo, hemos de tener en cuenta que a menudo se ven rotaciones parecidas cuando el ECG se altera por diversas enfermedades. Slo por poner un ejemplo, cuando hay hipertrofia ventricular derecha o izquierda aparecen con mucha frecuencia morfologas electrocardiogrficas del QRS que se explican, en gran parte, porque el corazn est dextrorrotado o levorrotado, aunque en estos casos el voltaje del QRS y la repolarizacin (ST-T) suelen ser anormales.

11.1. Rotacin sobre el eje anteroposteriorLa rotacin sobre el eje anteroposterior origina una verticalizacin u horizontalizacin del corazn (Fig. 102). Los cambios electrocardiogrficos se observan sobre todo en el plano frontal (VL y VF). En las Figs. 101 y 103 a 106 vemos la posicin del corazn, el asa de QRS, su vector mximo y las morfologas electrocardiogrficas en VL y VF en un corazn sin rotaciones (Fig. 101), con posicin horizontal (Fig. 103), vertical (Fig. 104), semihorizontal (Fig. 105) y semivertical (Fig. 106). Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y la correlacin entre asa y hemicampo explican las morfologas del QRS en los distintos tipos de rotaciones. En condiciones normales, en individuos con hbito longilneo se suele encontrar un corazn vertical o semivertical, y en personas pcnicas un corazn horizontal o semihorizontal.

11.2. Rotacin sobre el eje longitudinalLa rotacin sobre el eje longitudinal origina una dextrorrotacin (rotacin horaria) o levorrotacin (rotacin antihoraria) (Fig. 107). Los cambios113

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 101. ECG de un hombre de 50 aos, sin cardiopata y con un corazn sin rotacin aparente (posicin intermedia): qR en VL y VF, qRs en V4 y V5, y qR en V6. P = +45. No est a 60 porque, aunque la P es positiva en I, II y III, es algo ms positiva en I que en III y en VL no est aplanada sino algo positiva (cae un poco en el hemicampo positivo de VL). QRS = +30. QRS de I = QRS de II y QRS de III isodifsico (misma rea positiva que negativa). Por otra parte, el voltaje del QRS de VL = VF, lo que confirma que el QRS est equidistante de ambas derivaciones (a +30) (corazn sin rotacin aparente). T = +45. La T de III es menos positiva que la de I y en VL es algo positiva (igual que el P).

114

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 102. Partiendo de un corazn en posicin intermedia, ste puede rotar sobre el eje anteroposterior hacia la derecha (corazn semivertical y vertical) o hacia la izquierda (corazn semihorizontal y horizontal).

electrocardiogrficos se observan sobre todo en el plano horizontal (Fig. 108). En la dextrorrotacin se ve el ventrculo derecho hasta V6 (RS en V6) y en la levorrotacin ya se ve el ventrculo izquierdo desde V2-V3 (R o Rs). Obsrvese cmo la localizacin y rotacin de las asas y la correlacin entre asa y hemicampo explican las morfologas del QRS en caso de dextrorrotacin y levorrotacin (Figs. 108 a 110).

11.3. Rotacin sobre el eje transversalTericamente, la rotacin sobre el eje transversal origina una rotacin hacia delante o atrs de la punta del corazn (Fig. 111 A). Clsicamente se ha considerado que esto se traduca en morfologas tipo QI QII QIII (punta adelante) (Fig. 111 B) y SI SII SIII (punta atrs) (Fig. 111 C). En este caso, SII > SIII y hay SI, mientras que en el hemibloqueo de la divisin superoanterior de la rama izquierda es SIII > SII y no hay S en I (Rosenbaum, 1968). Aparte de que la morfologa SI SII SIII puede ser posicional, tambin puede encontrarse en individuos con un retardo en la activacin de la zona anterior subpulmonar del ventrculo derecho o un crecimiento ventricular derecho (Bays de Luna, 1987 y 2004).115

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 103. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin horizontal (B). Abajo: ECG tpico.

116

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 104. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin vertical. Abajo: ECG tpico.

117

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 105. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semihorizontal. Abajo: ECG tpico.

118

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 106. Arriba: Eje y asa de QRS en un corazn con posicin semivertical. Abajo: ECG tpico.

119

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 107. Esquema de las rotaciones del corazn sobre el eje longitudinal. En la dextrorrotacin, el ventrculo derecho se coloca ms adelante de lo normal, y en la levorrotacin lo hace el ventrculo izquierdo.

A

B

C

Figura 108. Resumen de las morfologas del ECG en V2 y V6 en caso de corazn sin rotaciones sobre el eje longitudinal (B), dextrorrotado (C) y levorrotado (A). En la dextrorrotacin, el asa de QRS se ve ms atrs y a la derecha porque el ventrculo izquierdo queda posterior, y en la levorrotacin se ve algo hacia delante porque queda ms anterior. Esto explica la morfologa RS en V6 en la dextrorrotacin y R o Rs en V2-V3 en la levorrotacin.120

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 109. Ejemplo de corazn dextrorrotado.

121

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 110. Ejemplo de corazn levorrotado.

122

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 111. La rotacin del corazn sobre el eje transversal (la menos frecuente en situaciones normales) origina un cambio de colocacin hacia delante o atrs de la punta del corazn. A: rotacin del corazn sobre el eje transversal. B: Corazn con punta adelante (Q, Q, Q) (ver texto). C: Corazn con punta atrs(S, S, S) (ver texto).

123

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

11.4. Rotaciones combinadasEn la prctica suele verse una asociacin de rotaciones, mayormente sobre el eje anteroposterior y longitudinal, en cuyo caso no slo se ven cambios en las derivaciones precordiales (rotacin sobre el eje longitudinal) sino tambin en las derivaciones de plano frontal (rotacin sobre el eje anteroposterior). Veamos cules son las ms frecuentes: El corazn dextrorrotado se asocia a verticalizacin (Rs en V6 por la dextrorrotacin RS en I, qR en VF y rS en VL con Qr en VR por la verticalizacin) (Fig. 112). Si hay verticalizacin con hbito muy astnico, con el corazn muy centralizado en el trax, puede registrarse R dominante a partir de V3-V4, imagen que normalmente se ve en la levorrotacin aunque hay rS en VL y QRS derecho (Fig. 113). El corazn levorrotado se asocia a horizontalizacin (rS en III y VF, y qR en VL por la horizontalizacin, qRs en V3-V4 y RS o Rs en V2 por la levorrotacin) con q en V3 (Fig. 114). Si hay gran horizontalizacin y poca levorrotacin, la morfologa con qRs puede no aparecer hasta V5-6 (Fig. 115). En algunas ocasiones puede asociarse horizontalizacin con dextrorrotacin. En estas circunstancias, el asa QRS es horaria por la dextrorrotacin, pero dirigida relativamente a la izquierda por la horizontalizacin, que en general se debe a la elevacin del hemidiafragma (obesidad, embarazo, ascitis, etc.). Todo ello origina una morfologa SI QIII con TIII negativa, que puede confundirse con necrosis de cara inferior (Fig. 116).

Figura 112. Ejemplo de corazn verticalizado y dextrorrotado (ver texto).

124

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 113. Ejemplo de corazn verticalizado sin aparente levorrotacin (ver texto).

Figura 114. Ejemplo de corazn horizontalizado y levorrotado (ver texto).

125

ROTAC I O N E S D E L C O R A Z N

Figura 115. Corazn con gran horizontalizacin y poca levorrotacin. El ventrculo izquierdo no es muy anterior. Obsrvese que no aparece q en V6, y s Rs (ver texto).

Figura 116. Izquierda: Diagrama explicativo de la imagen QR en III en caso de corazn dextrorrotado y horizontalizado. Derecha: ECG tpico. La onda Q en III es fina y estrecha, y la onda T es negativa, pero asimtrica. Esto, junto a la normalidad del QRS en II y VF, diferencia la imagen de la necrosis inferior.

126

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

12. Variaciones electrocardiogrficas

En este libro nos vamos a limitar a hacer algunos comentarios de tipo prctico sobre los cambios que se observan en el ECG como consecuencia de la edad, el sexo y la raza, o de que el registro se haya realizado en das distintos. Para disponer de informacin ms detallada de estas variaciones aconsejamos la consulta de obras ms amplias (McFarlane, 1989 y 1994; Chou, 1979; Wagner, 2000).

12.1. Variaciones temporalesExisten variaciones en la morfologa del ECG de un da a otro que en general son pequeas y se suelen explicar por distintos motivos: fase de la respiracin durante la cual se registra el ECG, ansiedad, ingestin de diferentes comidas y bebidas (vino, agua helada, etc.), fumar, etc. Por otra parte, es conveniente recordar que es obligatorio, cuando se comparan ECG realizados en das distintos, estar seguros de que se han registrado con los electrodos de las derivaciones precordiales colocados en el mismo lugar, pues la morfologa, sobre todo de V1 y V2, puede variar mucho (Fig. 75). Ello es muy importante cuando se comparan los ECG en un paciente con un sndrome coronario agudo ingresado en la UCI. Para evitar este error es necesario rotular en la piel del paciente la localizacin de las derivaciones precordiales.

12.2. Variaciones con la edadEl voltaje del QRS puede cambiar con el paso de los aos. Se ha visto que la amplitud de la derivacin V5 es mxima alrededor de los 10 aos, en cuyo caso la altura de la onda R normal es entre 30 y 40 mm, para reducirse hasta en ms de un tercio a los 40-50 aos. La duracin del QRS, en ausencia de bloqueo ventricular, suele disminuir con los aos, probablemente por la fibrosis septal que disminuye o hace desaparecer el primer vector.

12.2.1. Lactantes, nios y adolescentes(Rijnbeack, 2004; Task Force ESC, 2002)

Frecuencia cardiaca ms rpida e intervalo PR ms corto. El lmite superior del intervalo QT es 450 ms, algo mayor que en el adulto.

127

VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R F I C A S

Debido a la hipertrofia ventricular derecha fisiolgica del lactante, el corazn del nio pequeo suele presentar un QRS derecho y ondas T negativas o bimodales de V1 a V3-V4, con una morfologa caracterstica (repolarizacin infantil) que puede verse hasta la adolescencia, sobre todo en las mujeres (Fig. 94). El asa de QRS se va antes a la izquierda que atrs, lo que explica que V6 se parezca antes a la morfologa adulta que V1 (hay ms R en V1 que q en V6) (Haig, 1963) (Fig. 117). A veces se observa morfologa rsr en V1, pero con la respiracin la morfologa suele modificarse en los casos normales (Fig. 118). En nios hipermaduros puede verse al nacer en V1 una R exclusiva o incluso qR con T algo positiva. La morfologa Rs persiste durante un tiempo, incluso hasta la edad adulta, pero es de poco voltaje, aunque la onda T se negativiza pronto (Fig. 119). Por el contrario, en prematuros, al ser el ventrculo derecho menos predominante de lo normal, se puede ver en V1-V2 morfologa rS (Fig. 120). Voltaje de QRS: los voltajes de q y R en general son mayores de lo que se haba descrito hasta ahora. En algunos adolescentes la onda R es de gran voltaje en precordiales (SV2 + RV5 > 60 mm), sin que exista crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografa. Por otra parte, el voltaje de QRS vara a lo largo de la vida (ver antes).

12.2.2. Anciano (Fig. 121) (Kulbertus, 1981) Frecuencia cardiaca ms lenta e intervalo PR ms largo (normal hasta 0,22 segundos). P a veces ms derecho por enfisema pulmonar aadido con S hasta V6. QRS en general ms izquierdo (de 0 a 30). Mala progresin de la onda r de V1 a V3, probablemente por fibrosis de la zona septal, lo cual podra explicar probablemente que la anchura del QRS suele disminuir con los aos (ver antes). Esto puede originar problemas de diagnstico diferencial con necrosis septal. Repolarizacin algo alterada (rectificacin del segmento ST o ligero descenso del ST y del voltaje de la onda T). Frecuente onda U, sobre todo en precordiales intermedias (Fig. 95).

128

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 117. Cambio en la direccin del asa de QRS en el plano horizontal desde el nacimiento hasta los 6 aos (ver texto).

129

VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R F I C A S

? Figura 118. Nio Prous Science

de 6 meses sin cardiopata, que presenta imagen rsr cambiante con la respiracin.

Con la edad, el nmero de complejos prematuros auriculares y ventriculares que se encuentran practicando registros de Holter en pacientes asintomticos aumenta. Su significado pronstico, cuando el nmero es escaso, y sobre todo si no existen salvas de taquicardia ventricular, no es malo (Bjeregaard, 1982).

12.3. SexoExisten datos que demuestran que el voltaje del QRS es menor en las mujeres. En las derivaciones precordiales esto se explica en parte por el factor frontera de las mamas. Lo mismo ocurre con las otras ondas. Se ha descrito la presencia, a veces, de ondas T negativas en precordiales derechas y especialmente en derivaciones inferiores (no slo en III sino tambin en VF), sin causa aparente, ms a menudo en mujeres que en hombres.

12.4. RazaEn realidad no hay pruebas que demuestren cambios importantes en la morfologa del ECG en las diferentes razas. Para algunos autores los individuos de raza negra y amarilla presentan ms a menudo ondas T negativas en precordiales derechas sin causa aparente. Por otra parte, los japoneses muestran un mayor voltaje que los americanos en las derivaciones precordiales y al parecer ocurre lo contrario en las derivaciones de las extremidades. En cambio, se ha visto que los chinos tienen menor voltaje en las precordiales que los individuos de raza blanca. La proyeccin de las asas sobre los hemicampos correspondientes explica la morfologa del ECG en condiciones normales y patolgicas en las distintas derivaciones. Recuerde, pues, que para entender el ECG tiene que correlacionar los siguientes conceptos: dipolo-vector-asa-hemicampo.130

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Figura 119. Nio normal, fruto de un embarazo algo prolongado. Obsrvese el ECG a la hora de nacer (A), a la semana (B) y al mes (C). En el plano frontal apenas se ha modificado, mientras que en el plano horizontal se apreciaba, al nacer, una imagen qR con T positiva (A), R slo a la semana con T aplanada (B), y RS al mes con T negativa (C).

131

VA R I AC I O N E S E L E C T RO C A R D I O G R F I C A S

Figura 120. Nio de 2 aos, prematuro, sin cardiopata evidente. Llama la atencin la escasa altura de la r en V1, lo cual no es normal en los nios pequeos nacidos a trmino. Sin embargo, incluso al nacer, ms del 30% de los prematuros, debido a que se ha desarrollado poco el ventrculo derecho, tienen una relacin R/S inferior a 1. Ello explica tambin el aparente predominio izquierdo, que no corresponde a CVI sino a la falta del crecimiento ventricular derecho fisiolgico que presentan los nacidos a trmino.

Figura 121. ECG de un varn de 90 aos sin cardiopata (mi abuelo materno). Obsrvese el bajo voltaje en el PF, la escasa progresin de la onda r de V1 a V3 y la morfologa Rs en V6. En la tira inferior se aprecia una extrasstole auricular, lo cual es relativamente frecuente a esta edad.

132

Bibliografa

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Bibliografa

Bays de Luna, A. Curso de ECG. Internet, Prous Science, Barcelona 2004. Bays de Luna, A. Semiologa electrocardiogrfica II y III: Patrones electrocardiogrficos anormales. Prous Science, Barcelona 2005. Bays de Luna, A., Cladellas, M., Oter, R. y cols. Interatrial conduction block and retrograde activation of the left atrium and paroxysmal supraventricular tachyarrhythmia. Eur Heart J 1988; 1112-1118. Bays de Luna, A., Carri, I., Subirana, M.T. y cols. Electrophysiological mechanisms of the SI SII SIII electrocardiographic morphology. J Electrocardiol 1987; 20: 38. Bays de Luna, A. Textbook of clinical electrocardiography. Futura Publishing, Armonk 1998. (Edicin espaola en Editorial Espaxs, Barcelona 1999.) Bianco, M. y cols. Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur Heart J 2001; 22: 504. Bjeregaard, P. Premature beats in healthy subjects 40-79 years of age. Eur Heart J 1982; 3: 493. Boineau, J.P., Scheussler, R.B., Mooney, C.H. y cols. Multicentric origin of the atrial depolarization wave. Circulation 1978; 58: 1036. Cabrera, E. Teora y prctica del ECG. La Prensa Mdica Mexicana, Mxico DF 1958. Cerqueira, M.D., Weissman, N.J., Dilsizian, V. y cols. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: A statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation 2002; 105: 539. Chou, T. Electrocardiography in clinical practice. Grune & Stratton, Nueva York 1979. Cooksie, J., Dunn, M., Massie, E. Clinical VCG and ECG. Year Book Med. Pu., 1977.

135

BIBLIOGRAFA

Coraboeuf, E. Electrophysiology of the cardiac cell. En: Bays de Luna, A., Cosn Aguilar, J. (Eds.). Diagnosis and treatment on cardiac arrhythmias. Pergamon Press, Oxford 1980; 3. Cranefield, P. The conduction of the cardiac impulse. Futura, New York 1975. De Bruyne, M., Hoes, A., Kors, J. Eur Heart J 1999; 20: 278-284. Electrocardiographic test book. The American Heart Association, Inc., 1956. Durrer, D., Van Dam, R., Freud, G. y cols. Total excitation of the isolated human heart. Circulation 1970; 41: 899. Haig, G., Gasul, R. The evolution and significance of wave changes in the normal newborn during the first seven days of life. Am J Cardiol 1963; 12: 494. James, T. The connecting pathways between the sinus and AV node and right and left atrium in human heart. Am Heart J 1963; 66: 498. Kulbertus, H.E., Leval, D., Rutten, A., Dubois, M., Petit, J.M. ECG changes occurring with advancing age. En: Kulbertus, H.E., Wellens, H.J.J. (Eds.). What is new in ECG? Martinus Nijhoff, La Haya y Londres 1981. Malik, M., Camm, A.J. (Eds). Dynamic electrocardiography. Blackwell Futura, 2004. McFarlane, P., Lawrye, T.D.H. Comprehensive electrocardiography. Pergamon Press, Oxford 1989. McFarlane, P.W., Laughlin, S.C., Devine, B., Yang, T.F. Effects of age, sex and race on ECG interval measurements. J Electrocardiol 1994; 27: 14-19. Meijler, F.L., Janse, M. Morphology and electrophysiology of the mammalian atrioventricular node. Physiol Rev 1988; 68: 608. Moss, A.J. Renessaince in electrocardiology. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004; 1. Puech, P. Lactivit electrique auriculaire normale et pathologique. Masson, Paris 1956. Pons-Llad, G., Carreras, F., Borrs, X., Subirana, M., Jimnez-Borreguero, L.J. Atlas of practical cardiac applications of MRI. Kluwer Academic Publishers, Dordrecht 1999. Rosenbaum, M.B., Elizari, M.V., Lazzari, J.O. Los hemibloqueos. Editorial Paidos, Buenos Aires 1968.

136

B A S E S D E L A E L E C T RO C A R D I O G R A F A

Rijnbeak, P.R., Witsenburg, M., Schrame, E., Hess, J., Kors, J.A. New normal limits for the pediatric electrocardiogram. Eur Heart J 2001; 22: 702-711. Simonson, E. Differentiation between normal and abnormal in ECG. CV Mosby Co., St Louis 1961. Sodi, D., Bisteni, A., Medrano, G. Electrocardiografa y vectorcardiografa deductivas. La Prensa Mdica Mexicana, Mxico DF 1964. Surawicz, B., Knoebel, S.B. Long QT: Good, bad or indifferent? J Am Coll Cardiol 1984; 4: 398-413. Task force of the European Society of Cardiology. Guidelines for the interpretation of the neonatal electrocardiogram. Eur Heart J 2002; 23: 1329. Tranchesi, J. ECG normal y patolgico. La Medica, Rosario 1968. Uhley, H.N. The fascicular blocks. En: Fish, C. (Ed.). Complex ECG I. FA Davis Co., Philadelphia 1973; 87. Wagner, G. Marriots practical electrocardiography. Lippincott Williams/Wilkins, 2000.

137

Co-Vals Forte Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con pelcula. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula. 2. Composicin cualitativa y cuantitativa. Un comprimido recubierto con pelcula contiene 160 mg de valsartn y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacutica. Comprimidos recubiertos con pelcula. Comprimidos recubiertos con pelcula, ovaloides, de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clnicos. 4.1. Indicaciones teraputicas. Tratamiento de la hipertensin esencial. La combinacin de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartn 160 mg/hidroclorotiazida 25 mg) est indicada en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia. 4.2. Posologa y forma de administracin. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg es un comprimido recubierto con pelcula al da (valsartn 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presin arterial no est adecuadamente controlada con valsartn en monoterapia y cuya presin arterial diastlica sea igual o superior a 100 mmHg despus de un tratamiento con valsartn 160 mg en monoterapia. El tratamiento deber iniciarse siempre con la dosis ms baja de valsartn 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mg y continuar como mnimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulacin individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo mximo de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningn efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debera considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con lquido. Alteracin de la funcin renal. No se requiere ningn ajuste posolgico en los pacientes con alteracin de la funcin renal leve a moderada (aclaramiento de creatinina 30 ml/min). Alteracin de la funcin heptica. En pacientes con alteracin heptica leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartn no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con pelcula en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Nios y adolescentes (menores de 18 aos). No se han establecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los nios ni adolescentes (menores de 18 aos). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso peditrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a valsartn, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (vase seccin 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteracin de la funcin heptica grave, cirrosis biliar y colestasis. Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina 1/10), frecuentes (>1/100, 1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casos aislados. Alteraciones hemticas y del sistema linftico. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del odo y del laberinto. Rara. Vrtigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visin anormal. Alteraciones gastrointestinales. Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Nuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administracin. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoracin. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones del sistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alrgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vas respiratorias altas, infecciones de las vas urinarias, infecciones virales, rinitis. Investigacin. Poco frecuentes. Aumento de los niveles sricos de cido rico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesquelticas, del tejido conectivo y seas. Poco frecuentes. Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteraciones de la piel y del tejido subcutneo. Muy rara. Angioedema, erupcin cutnea, prurito, vasculitis drmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Miccin frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torcico. Rara. Hipotensin. Muy rara. Arritmia cardiaca. Informacin adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administracin de uno de los componentes pueden ser reacciones adversas potenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clnicos realizados con este medicamento. Valsartn. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,

astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresin, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vrtigo. Los datos posteriores a la comercializacin del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reacciones alrgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. Tambin se ha registrado muy raramente funcin renal deteriorada. En algunos casos se intensific temporalmente el deterioro previo de la funcin renal. Se han observado elevaciones poco frecuentes de los valores de la funcin heptica en pacientes tratados con valsartn. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diurticos tiazdicos solos, incluyendo hidroclorotiazida, frecuentemente a dosis ms elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupcin cutnea, prdida de apetito, ligeras nuseas y vmito, hipotensin postural, impotencia. Raras: fotosensibilizacin, estreimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intraheptica o ictericia, arritmias cardacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueo, depresin, parestesias, trastornos de la visin y trombocitopenia, a veces con prpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis txica epidrmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutneo, reactivacin de lupus eritematoso cutneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresin de la mdula sea, anemia hemoltica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolticos y metablicos: vase seccin 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo. 4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal sntoma que cabra esperar por sobredosis sera una marcada hipotensin con mareo. Adems, se pueden presentar los siguientes signos y sntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: nusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolticas asociadas con arritmias cardacas y espasmos musculares. Las medidas teraputicas dependen del momento de la ingestin y del tipo y gravedad de los sntomas, siendo de suma importancia la estabilizacin hemodinmica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbn activado. Si se produce hipotensin, se colocar al paciente en posicin supina y se administrarn rpidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartn no puede eliminarse por hemodilisis debido a su fuerte unin a protenas plasmticas, pero la hidroclorotiazida s puede depurarse por dilisis. 5. Propiedades farmacolgicas. 5.1. Propiedades farmacodinmicas. Grupo farmacoteraputico: Antagonistas de la angiotensina II y diurticos, valsartn y diurticos (cdigo ATC: C09D A03). Valsartn. Valsartn es un antagonista especfico de los receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por va oral. Esta sustancia acta de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevacin de los niveles de angiotensina II tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartn puede estimular al receptor AT2 que no est bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartn no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestra una afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartn tampoco inhibe la ECA, tambin conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina. No debe esperarse una potenciacin de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca result significativamente menor (p