Bases de La Electrocardiografia II

1900

710

Base

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fica

II

Bases de la electrocardiografía

Semiología electrocardiográfica II:Patrones diagnósticos de crecimientos, bloqueos y preexcitación

Antoni Bayés de Luna

CONSULTA DE CARDIOLOGÍA

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Antoni Bayés de LunaCatedrático de Cardiología de la Universitat Autònoma de Barcelona y Director del Institut Català de Cardiologia - Hospital de Sant Pau



BASES DE LA ELECTROC ARDIOGRAFÍA

Índice

Introducción 1

1. Criterios diagnósticos electrocardiográficos:concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo 3

2. Alteraciones del auriculograma 7

2.1. Introducción ................................................................................................. 72.2. Criterios diagnósticos ................................................................................... 8

2.2.1. Crecimiento auricular derecho ......................................................... 82.2.2. Crecimiento auricular izquierdo ..................................................... 112.2.3. Crecimiento biauricular................................................................... 122.2.4. Bloqueo interauricular .................................................................... 12

2.3. Implicaciones clínicas ................................................................................ 13

3. Crecimientos ventriculares 17

3.1. Introducción ............................................................................................... 173.2. Criterios diagnósticos ................................................................................. 22

3.2.1. Crecimiento ventricular derecho .................................................... 223.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo.................................................. 333.2.3. Crecimiento biventricular................................................................ 37

3.3. Implicaciones clínicas ................................................................................ 41

4. Trastornos de conducción intraventriculares 43

4.1. Introducción ............................................................................................... 434.2. Bloqueos del ventrículo derecho.............................................................. 45

4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado ............................................. 454.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial)................... 494.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado

(intermitente) ................................................................................... 494.2.4. Diagnóstico diferencial ................................................................... 51

III



4.2.5. Trastornos de conducción parcelares del ventrículo derecho.................................................................... 51

4.3. Bloqueos del ventrículo izquierdo............................................................ 514.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado........................................... 514.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) ................ 544.3.3. Bloqueo ventricular izquierdo de segundo grado 2

(intermitente) ................................................................................... 564.3.4. Hemibloqueos ................................................................................. 56

4.4. Bloqueos bifasciculares.............................................................................. 624.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado

más hemibloqueo superoanterior .................................................. 624.4.2. Bloqueo ventricular derecho avanzado

más hemibloqueo inferoposterior .................................................. 644.5. Bloqueos trifasciculares ............................................................................. 644.6. Implicaciones clínicas ................................................................................ 65

5. Preexcitación ventricular 69

5.1. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White ................................................ 705.1.1. Criterios diagnósticos ...................................................................... 705.1.2. Cambios espontáneos o provocados

de la morfología anómala............................................................... 775.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria .............. 775.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación

tipo Wolff-Parkinson-White............................................................. 785.1.5. Implicaciones clínicas ..................................................................... 78

5.2. Preexcitación tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto............................... 81

IV



Introducción

Vamos a exponer en este libro cuáles son los patrones electrocardiográficos diag-nósticos más característicos que se presentan en caso de alteraciones de las aurí-culas, crecimiento de los ventrículos, bloqueo intraventricular y síndrome de pre-excitación. Utilizaremos a menudo dibujos de cómo serían las asas de P, QRS oT en los distintos procesos o incluso en varias ocasiones, trazados vectorcardio-gráficos auténticos para comprender bien cómo a través de la correlación entreasas y hemicampos se explican las formas electrocardiográficas. De forma muyespecial comentaremos el valor real de los criterios diagnósticos electrocar-diográficos de acuerdo con los conceptos de sensibilidad, especificidad y valorpredictivo.

En cambio, no vamos a detallar en este libro de introducción a los patrones elec-trocardiográficos de crecimientos, bloqueos y preexcitación, los mecanismoselectrofisiológicos de los distintos patrones electrocardiográficos ni a comentarmás que someramente aspectos de tipo clínico, de correlación con otras técnicasy del valor pronóstico de la electrocardiografía. Todo ello está descrito extensa-mente en nuestro libro “Electrocardiografía clínica” (Editorial Espaxs, Barcelona1999), y en nuestro Curso de Electrocardiografía clínica por Internet (www.cur-soecg.com) (Prous Science, 2004). Por otra parte, recomiendo al lector la con-sulta de otros textos de elecrocardiografía (McFarlane, 1989; Wagner, 2002;Gertsch, 2004).

1



1. Criterios diagnósticos electrocardiográficos:Concepto de sensibilidad, especificidad y valor predictivo

Existen alteraciones en las cuales la electrocardiografía es la prueba de mayor ren-dimiento diagnóstico, es decir, la que nos permite definir unos criterios que nosaseguren, más que otros cualesquiera, si existe o no una alteración determinada.La electrocardiografía de superficie, por sí misma, nos ofrece frecuentemente estagarantía, como ocurre con el diagnóstico de bloqueo auricular o ventricular, lapreexcitación y muchas arritmias, o con el infarto tipo Q, sobre todo en faseaguda y cuando realizamos electrocardiogramas (ECG) secuenciales. Otras veceses necesario recurrir a ciertas técnicas electrocardiológicas o de imagen para con-seguir esta seguridad; por ejemplo, en los crecimientos ventriculares, en algunoscasos de taquicardia con QRS ancho en los que puede ser difícil, sólo con la elec-trocardiografía de superficie, distinguir si dicha taquicardia es supraventricularaberrante o ventricular, y lo mismo ocurre si queremos asegurar la localización deuna vía anómala en caso de síndrome de Wolff-Parkinson-White.

En resumen, pues, podemos afirmar que la electrocardiografía puede consi-derarse como la prueba por excelencia, es decir, el “patrón de referencia”para el diagnóstico de los bloqueos a nivel auricular y ventricular, la pre-excitación ventricular, la mayoría de las arritmias cardiacas y el infartotipo Q (ECG secuenciales). Sin embargo, en otros casos, como por ejemplo enlos crecimientos auriculares y ventriculares, en las alteraciones de la repo-larización debidas a insuficiencia coronaria crónica, en la interpretación deotras alteraciones de la repolarización o de determinadas arritmias, la electro-cardiografía nos proporciona una información valiosa y puede sugerir eldiagnóstico a partir de unos determinados criterios electrocardiográficos,pero éstos tienen un potencial diagnóstico menor que el de otras técnicas(la ecocardiografía, por ejemplo, para los crecimientos auriculares o ventricula-res, etc.). Así pues, en aquellos procesos en los cuales la electrocardiografía esla técnica de referencia, los criterios electrocardiográficos que empleamos sondiagnósticos de la enfermedad (por ejemplo bloqueos), mientras que en losdemás (por ejemplo crecimientos) son sólo indicativos de ella.

Por lo que respecta a los criterios de valoración de cualquier prueba diag-nóstica, utilizados en la interpretación electrocardiográfica de rutina, en los casosen que la electrocardiografía no es la técnica de referencia para el diagnóstico

3


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ELECTROC ARDIOGRÁFICOS

del proceso, por ejemplo los criterios de crecimiento auricular o ventricular, denecrosis antigua, de taquicardia ventricular, etc., es necesario que conozcamoscuál es su valor real. Para ello es imprescindible aplicar los conceptos desensibilidad, especificidad y valor predictivo.

• La sensibilidad de un criterio electrocardiográfico se define como el por-centaje de individuos con un trastorno concreto (por ejemplo hipertrofiadel ventrículo izquierdo [HVI]) que presentan un criterio electrocardio-gráfico determinado (por ejemplo R ≥35 mm en V5). Si todos los individuoscon la cardiopatía en cuestión tienen un criterio electrocardiográfico determi-nado, éste tendrá una sensibilidad del 100% (no habrá falsos negativos).

• La especificidad de un criterio electrocardiográfico se define como el por-centaje de individuos normales que no presentan un criterio determi-nado, por ejemplo onda R ≥35 mm en V5, considerando que éste sea un cri-terio diagnóstico de crecimiento de ventrículo izquierdo. Un criterio electro-cardiográfico será tanto más específico cuantos menos individuos normales lopresenten. Si no lo tiene ningún individuo normal, la especificidad es del100% (no habrá falsos positivos).

Como puede apreciarse, la especificidad se determina en un grupo con-trol (pacientes sin la alteración a estudiar) y la sensibilidad en un grupocon dicho trastorno. Para ello es necesario utilizar otras técnicas de refe-rencia (ecocardiografía u otra técnica de imagen, como la resonancia mag-nética, angiografía, etc.) que nos permitan definir estos dos grupos: con eltrastorno en cuestión y sin él.

• El valor predictivo representa el significado clínico de una prueba. Nos indi-ca la probabilidad de que un resultado, tanto si es positivo como negativo,nos sea útil desde el punto de vista clínico. En resumen, nos muestra quéporcentaje de pacientes con un signo o síntoma presenta la enferme-dad (valor predictivo para positivos) o qué porcentaje sin el signo osíntoma no la presenta (valor predictivo para negativos).

Con tamaños de muestra escogidos por nosotros (por ejemplo 100 enfermos concrecimiento auricular izquierdo por ecocardiografía y 100 sin él, tal como hace-mos normalmente para calcular la especificidad y la sensibilidad) no se puedecalcular el valor predictivo, el cual depende de la prevalencia de la afección enla población en estudio. En el ejemplo que vamos a exponer a continuación seexplica cómo se calcula la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo, yse pone de manifiesto la importancia que tiene para este último cálculo la reali-dad epidemiológica.

4



Para conocer el valor real de los criterios diagnósticos ECG es imprescindibleconocer su sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Existen fórmulas quepermiten realizar estos cálculos. Son las siguientes:

Negativos auténticos (NA)Especificidad de un criterio (%) especificidad = —————————————

NA + PF (positivos falsos)

Positivos auténticos (PA)Sensibilidad de un criterio (%) sensibilidad = —————————————

PA + NF (negativos falsos)

PAValor predictivo para positivos (%) = ————

PA + PF

NAValor predictivo para negativos (%) = ————

NA + NF

Sin embargo, y con el fin de no tener que memorizar y entender mejor cómo seobtienen lo valores de sensibilidad, especificidad y valor predictivo, creemos quees más conveniente explicarlo con un ejemplo, tal como haremos a continuación(Tabla 1).

Veamos: supongamos que queremos conocer la sensibilidad, la especificidad yel valor predictivo del signo ECG onda P ± en II, III y VF y de duración ≥120 ms

5

Tabla 1. Forma de calcular la sensibilidad, la especificidad y el valor predictivo de un criterio elec-trocardiográfico*.

Crecimientoauricular

izquierdo porecocardiografía

Sí No Total

P ± en II, III, 2 0 2VF VPP

PA 2

100 y ≥120 ms= ——— = ——— ×100 100%

pacientes

PA+PF 2+0

valvulares Sin P ± en II, III, 88 10 98 NA 10VF VPN = ——— = ——— ×100%>10%

NA+NF 10+88

Total 90 10 100

PA 2Sensibilidad ———=—— ×100 = 2%

PA+NF 2+88

*PA: positivos auténticos; NA: negativos auténticos; PF: positivos falsos; NF: negativos falsos; VPP: valorpredictivo para positivos; VPN: valor predictivo para negativos.

NA 10Especificidad ———=——— ×100 = 100%

NA+PF 10+0


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ELECTROC ARDIOGRÁFICOS

en pacientes valvulares, para predecir o no la presencia de crecimiento auricularizquierdo detectado por ecocardiografía. La información obtenida de ambaspruebas, la prueba problema (ECG), es decir, la presencia o no de onda P ≥≥120 ms y ± en II, III, VF, y la de referencia, en este caso la evidencia ono de crecimiento auricular izquierdo comprobada por ecocardiografía,se coloca en una tabla de dos filas (prueba problema) y dos columnas (distribu-ción real del proceso, en este caso crecimiento auricular izquierdo, por ecocar-diografía) (Tabla de 2 × 2). En la Tabla 1 se puede ver cómo se calcula la sensi-bilidad, la especificidad y el valor predictivo para positivos y valor predictivopara negativos. Vamos a explicarlo: de cada 100 pacientes valvulares 90 tienencrecimiento auricular izquierdo, y de éstos sólo 2 presentan una onda P ± en II,III, y VF de duración ≥120 ms. En consecuencia, la sensibilidad para el diagnós-tico de crecimiento auricular izquierdo de la onda P ± en II, III con ≥120 ms esmuy baja (2%). En cambio, este signo es muy específico, pues ningún pacientesin crecimiento auricular izquierdo lo tiene (especificidad 100%). Por otra parte,el valor predictivo para positivos es muy alto (100%), ya que todos los que pre-sentan este registro electrocardiográfico tienen crecimiento auricular izquierdo,pero, en cambio, el valor predictivo para negativos es bajo (>10%), pues muchosde los que no lo presentan tienen crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).

Debemos tener presente que la sensibilidad y la especificidad de los distintos cri-terios electrocardiográficos varían de forma inversa, de tal manera que los muyespecíficos serán poco sensibles (por ejemplo P ± en II, III y VF con una duración≥120 ms es muy específico para crecimiento auricular izquierdo, pues muy pocagente sin éste lo presenta, pero también es muy poco sensible, pues poca gentecon él tiene una onda P de esta duración). Debido a esta relación inversa, quequeda claro en el ejemplo expuesto en la Tabla 1, es difícil encontrar criterios quemantengan un grado de sensibilidad elevado sin sacrificar la especificidad.

Para finalizar, es necesario comentar que la fiabilidad de una prueba (criterioelectrocardiográfico) aumenta, de acuerdo con el teorema de Bayés, cuan-do se aplica a un grupo de población con una gran prevalencia de la car-diopatía o trastorno en cuestión (probabilidad a priori alta de presentar la enfer-medad) y disminuye cuando se aplica a un grupo de población con una baja pre-valencia de la cardiopatía o trastorno en cuestión (probabilidad a priori escasa depresentar la enfermedad). Así, el valor del descenso del ST como signo de car-diopatía isquémica es mucho mayor si aparece en un grupo de población conprevalencia elevada de cardiopatía isquémica (pacientes de mediana edad, con hipercolesterolemia, hipertensos y con dolor precordial) que en uno con unaprevalencia baja (por ejemplo adultos jóvenes sin ningún factor de riesgo).

6



2. Alteraciones del auriculograma

2.1. Introducción

Con el término “alteraciones del auriculograma” englobamos todas las imágeneselectrocardiográficas que se observan en los crecimientos auriculares y en lostrastornos de conducción auricular, así como las situaciones en las cuales sepuede detectar una alteración de la repolarización auricular. Conviene tener encuenta los siguientes hechos (Bayés de Luna 1998, Puech 1964).

1. La onda P normal se explica por activación, primero de la aurícula derechay después de la aurícula izquierda, con un periodo de tiempo intermedio enque se despolarizan ambas aurículas de forma conjunta (Fig. 1 A).

2. Las aurículas se dilatan más que se hipertrofian.

7

Onda P normal

0,10 s

Aurícula derecha

Aurícula izquierda

2 mm -

-

1 -

-

Crecimiento auricularderecho

0,10 s

Aurícula izquierda

3 mm -

-

2 -

-

1 -

Aurícula derecha

-

Crecimiento auricularizquierdo

0,12 s

2 mm -

-

1 -

-

Aurícula izquierda

Aurícula derecha

Figura 1. A) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de P normal; abajo: ejemplo de onda Pnormal. B) Arriba: esquema de la despolarización auricular en caso de crecimiento auricular derecho; abajo:ejemplo de onda P de crecimiento auricular derecho. C) Arriba: esquema de la despolarización auricular encaso de crecimiento auricular izquierdo; abajo: ejemplo de onda P de crecimiento auricular izquierdo.

A B C


ALTERACIONES DEL AURICULOGRAMA

3. La morfología clásica de crecimiento auricular izquierdo (Fig. 1 C) sedebe, más que a una dilatación auricular, al retraso de la conducción inte-rauricular (Josephson, 1977). Es por ello que las imágenes electrocardiográfi-cas de crecimiento auricular izquierdo y bloqueo auricular izquierdo puedenser idénticas, aunque cuando hay crecimiento auricular izquierdo añadido elasa de P se va más atrás y se observa más a menudo un modo negativo evi-dente de la onda P en V1.

4. El voltaje de la onda P está muy influido por factores extracardiacos quelo aumentan (hipoxia, simpaticotonía, etc.) o disminuyen (enfisema, otros fac-tores frontera, fibrosis auricular, etc.).

5. El concepto de bloqueo cardiaco significa que en algún lugar del corazón(unión sinoauricular, aurículas, unión auriculoventricular o ventrículos) elestímulo eléctrico encuentra dificultades de conducción más o menos impor-tantes. Si el estímulo atraviesa la zona con conducción lenta hablamos de blo-queo de primer grado o parcial; si el estímulo queda completamente blo-queado se trata de bloqueo de tercer grado o avanzado, y si el estímulounas veces pasa y otras no, el bloqueo es de segundo grado (aberranciade conducción). En este apartado nos referiremos a los bloqueos auricula-res y en el Capítulo 4 a los ventriculares. Los bloqueos sinoauriculares y dela unión auriculoventricular se estudian en el libro de esta colección dedica-do a las arritmias.

6. En el bloqueo interauricular el retardo de conducción se produce entrelas aurículas derecha e izquierda. El bloqueo puede ser parcial o avanza-do. En el parcial el estímulo llega a la aurícula izquierda por la vía normal,pero con retraso. En el avanzado el estímulo no llega a la aurícula izquierdapor la vía normal, sino a través de una activación retrógrada auricular izquier-da. En raras ocasiones se puede encontrar un bloqueo auricular de segundogrado (aberrancia de conducción auricular).

7. En presencia de dilatación auricular brusca, como ocurre en el edemaagudo de pulmón, puede verse de forma transitoria una morfología de laonda P en V1 (±).

8. En ausencia de afectación auricular la onda de repolarización auricular quesigue a la onda P debido a su bajo voltaje y larga duración suele quedarenmascarada dentro del complejo QRS, aunque puede verse en forma de des-censo en general ligero, del intervalo PR y producir un ligero descenso del STpero con pendiente ascendente, en casos de simpaticotonía (Fig. 2) o en algu-nos casos de bloqueo auriculoventricular de primer grado o avanzado.

8



En ocasiones, en presencia de afectación auricular como gran crecimien-to auricular, pericarditis o infarto auricular, puede observarse en algunas deri-vaciones, especialmente en VR, un descenso o un ascenso del intervalo PR(Fig. 3).

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A B

Figura 2. A) ECG real (Holter) de un deportista durante una situación de extrema simpaticotonía.Obsérvese cómo da la impresión de que el segmento PR y el segmento ST forman parte del arco de unacircunferencia cuyo centro estaría en la rama descendente de la onda R (B).

III

III

Figura 3. Obsérvese el descenso del PR como expresión de lesión auricular (alteración de la repolariza-ción auricular) en caso de infarto agudo diafragmático. Se aprecia también otra alteración (arritmiasauriculares) frecuente en la propagación auricular del infarto.


V1

120º

+30º

V1

120º

+30º

V1

120º

+30º

V1

120º

+30º

V1

120º

+30º


2.2. Criterios diagnósticos

2.2.1. Crecimiento auricular derecho (Figs. 1 B, 4 B, 4 C y 5)

1. Criterios basados en alteraciones del QRS

a) Morfología “qR” en V1 en ausencia de infarto (especificidad 100% paraalgunos autores) (Fig. 5).

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NL

I II III V1 V2 FP HP

PPulmonale

PCongenitale

PCAI

Pde

CBA

A

B

C

D

E

Figura 4. Derivaciones I, II y III (plano frontal) y V1-V2 (plano horizontal) y morfologías de las asas de Pen el plano horizontal en caso de: A) onda P normal; B) onda P de crecimiento auricular derecho (P pul-monale); ÂP derecho con P alta y picuda en II y III, y P de poco voltaje y a veces negativa en V1; C) ondaP de crecimiento auricular derecho (P congenitale); ÂP izquierdo y P alta y picuda en V1; D) onda P ± enV1 de crecimiento auricular izquierdo (CAI); y E) onda P alta y ancha de crecimiento biauricular (CBA).



b) Voltaje de QRS ≤4 mm en V1 y voltaje QRS en V2/voltaje QRS en V1 ≥5(criterio muy específico, especificidad 90%) (Fig. 5).

2. Los criterios basados en alteraciones de la onda P (P ≥2,5 mm de alturaen II y/o ≥1,5 mm en V1) son poco sensibles, aunque más específicos.

3. Eje de P: ÂP: de acuerdo con la dirección del ÂP pueden encontrarse ladenominada P pulmonale (ÂP a la derecha, voltaje P en I <III) y P conge-nitale (ÂP a la izquierda, voltaje de P en 1>III) (Figs. 4 B y 4 C).

2.2.2. Crecimiento auricular izquierdo

1. Onda P en I o II≥0,12 s de duración, generalmente bimodal, pero de altu-ra normal más onda P en V1 difásica, con negatividad final evidente de porlo menos 0,04 s de duración. En presencia de dilatación auricular brusca,como ocurre en el edema agudo de pulmón, la morfología de V1 (P ±) puedeser intermitente.

Estos dos criterios juntos (Figs. 1 C y 4 D) tienen una buena especificidad (alre-dedor del 90%) (pocos casos falsos positivos), pero una escasa sensibilidad(menor del 60%) (bastantes casos falsos negativos). El simple hallazgo de unaonda P de duración ≥0,12 sin un modo negativo evidente en V1 puede expli-carse por un bloqueo interauricular aislado, sin crecimiento auricular asociado.

11

V1 V2

Figura 5. Cambios de P y del QRS que sugieren crecimiento auricular derecho (qR en V1 con voltaje QRS≤4 mm y relación QRS V2/V1 ≥5).



2. La morfología de la onda P ± en II, III y VF con P ≥0,12 s es muy espe-cífica (100% en valvulares y miocardiopatías), aunque muy poco sensiblede crecimiento auricular izquierdo (Tabla 1).

2.2.3. Crecimiento biauricular (Fig. 4 E)

1. Onda P en II más alta (≥2,5 mm) y más ancha (≥0,12 s) de lo normal. Enocasiones es positiva-negativa en V1-V2 con un paso brusco de la positividada la negatividad.

2. Signos de crecimiento auricular izquierdo con ÂP derecho.

2.2.4. Bloqueo interauricular

2.2.4.1 Bloqueo interauricular parcial o de primer grado

1. Onda P ≥0,12 s de duración en el plano frontal, con modo negativovariable en V1 que no necesariamente tiene que ser muy evidente. La mor-fología de la onda P debida a bloqueo interauricular aislado parcial puedeconfundirse con la onda P de crecimiento auricular izquierdo, aunque se veen más ocasiones en V1 una onda P con un modo negativo poco marcado.En realidad, tal como hemos comentado, el retardo de conducción interauri-cular, más que la dilatación de la aurícula izquierda, explica en general lamorfología de crecimiento auricular izquierdo.

2.2.4.2. Bloqueo interauricular de segundo grado

1. La morfología de la onda P varía en el mismo trazado (Fig. 6) o en tra-zos sucesivos, (Fig. 7) pero sin relación con la respiración ni como conse-cuencia de la presencia de latidos de fusión auricular (ver libro de arritmiasde esta misma colección) o artefactos. Este tipo de bloqueo interauricularconstituye la llamada aberrancia de conducción auricular.

12

Figura 6. Obsérvese el cambio de forma de la onda P sinusal después de un complejo supraventricularprematuro y cómo más tarde vuelve a adquirir la previa. Se trata de un caso de aberrancia de conduc-ción auricular ectópicamente inducida.



2.2.4.3. Bloqueo interauricular avanzado con activación retrógrada auricularizquierda (Fig. 8)

1. Onda P de duración ≥0,12 s y ± en II, III y VF (Bayés de Luna, 1988). EnV1-V3-4 suele ser también ± (Figs. 8 y 9).

Este tipo de bloqueo auricular se acompaña muy a menudo, sobre todo enpresencia de valvulopatía o miocardiopatía, de arritmia paroxística supraven-tricular, especialmente flúter atípico, lo que constituye un síndrome arritmo-lógico (Bayés de Luna, 1988) (Fig. 9).

2.3. Implicaciones clínicas

La evidencia electrocardiográfica de crecimiento auricular derecho, sobre todo sise basa en criterios del QRS, indica cardiopatía avanzada, pues suele verse encasos de crecimiento auricular importante. Por otra parte, el diagnóstico de cre-cimiento auricular derecho se acompaña, excepto en la estenosis tricúspide, deun crecimiento ventricular derecho asociado, en general importante.

13

I

4-I-84

15-II-84

2-III-84

II III

Figura 7. Paciente con cor pulmonale subagudo que presenta cambios transitorios en la morfología de laonda P en el plano frontal y en el ÂP en ECG sucesivos debidos a un trastorno de conducción auriculartransitorio (aberrancia de conducción auricular).



En la historia natural de los pacientes con valvulopatía, sobre todo estenosismitral con signos de crecimiento auricular izquierdo, es muy frecuente la apari-ción de fibrilación auricular.

En presencia de onda P ± en II, III y VF como expresión de bloqueo interauricularavanzado con conducción retrógrada auricular izquierda es la regla, especialmenteen pacientes con valvulopatía o miocardiopatía, la aparición a corto plazo (menosde un año) de arritmias paroxísticas, sobre todo flúter auricular atípico (Fig. 9).

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Asa de P en elplano frontal

Esquema activación auricular

A NL

BBloqueo interauricularparcial

C

I

II

III

VF

Bloqueo interauricularavanzado con CRAI

Bloqueo parcial

Bloqueo avanzado

Onda P en laderivación VF

0,10

≥0,12

>0,12 s–60º

+60º

120º

≥0,12

Ex

Ex

Ex

y

12

12

1 2

Figura 8. Arriba: Esquema de la actividad auricular y características del asa de P en el plano frontal y dela onda P en la derivación VF en condiciones normales (A) y en caso de bloqueo interauricular parcial (B)y avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda (BIA-CRAI) (C). Abajo: Ejemplo de onda P debloqueo interauricular avanzado con conducción retrógrada auricular izquierda y forma de medir el ÂPde la primera y segunda parte de la onda P.



15

III

II

I

III aVF

II aVL

I aVR V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figura 9. Flúter atípico (B) en un paciente con bloqueo interauricular avanzado y conducción retrógradaauricular izquierda (A).



Los pacientes con valvulopatía aórtica u otras cardiopatías con crecimiento auri-cular izquierdo tienen menos tendencia a presentar arritmias paroxísticas que lasmitrales, de forma que si un paciente con valvulopatía aórtica no muy evolucio-nada presenta fibrilación auricular hay que descartar la existencia de una valvu-lopatía mitral acompañante.

La existencia de onda P con morfología de crecimiento auricular izquierdo en unpaciente coronario se ha considerado por parte de algunos autores un marcadorde mal pronóstico.

La morfología de P ± en V1 típica de crecimiento auricular izquierdo se puedever de forma transitoria en el edema agudo de pulmón.

Por último, la duración de la onda P <110 ms y una dispersión de la onda P <46ms son marcadores de mantenimiento del ritmo sinusal en pacientes con fibrila-ción auricular de menos de tres meses de duración (Dagan, 2004).

1A. Criterios diagnósticos de crecimiento auricular derecho

a) Morfología del QRS:

– Morfología qR en V1 en ausencia de infarto muy específicos

– Morfología en V1 y en V2 con QRS V2/QRS V1 ≥5 >90%.

b) Alteraciones de la onda P: P ≥2,5 mm II y/o ≥1,5 mm V1 (poco sensi-bles).

1B. Criterios diagnósticos de crecimiento auricular izquierdo

c) P ≥0,12 s de duración + P ± con componente negativo ≥0,04 segundosen V1 (criterio con especificidad 90% y sensibilidad 60%).

2. Criterio diagnóstico de bloqueo interauricular parcial

d) P ≥0,12 s de duración con modo negativo de la onda P en V1 no nece-sariamente evidente.

3. Bloqueo interauricular avanzado con activación retrógrada auricularizquierda

e) P ≥0,12 s con morfología ± en II, III y VF y en general ± de V1 a V3.

f) Asociación muy frecuente con arritmias supraventriculares, especialmen-te flúter atípico.

16

123



3. Crecimientos ventriculares

3.1. Introducción

El concepto electrocardiográfico de crecimiento de una cavidad englobatanto la hipertrofia de la pared como su dilatación y, por supuesto, la aso-ciación de ambas. Conviene recordar los siguientes hechos (Bayés de Luna,1999):

1) Las morfologías de crecimiento ventricular se deben más a hipertrofiaque a dilatación, al revés de lo que ocurre en las aurículas. Influye en ellasun cierto grado de fibrosis y de bloqueo homolateral acompañante al ventrí-culo crecido (Piccolo 1981).

2) Hemos demostrado que a mayor grado de fibrosis intersticial septal exis-te menos onda “Q” en V5-V6 (Fig. 10), lo cual puede explicar el retardo deactivación ventricular izquierda que se ha demostrado que existe en estoscasos (Bayés de Luna, Serra Genís 1983).

3) Por otra parte, una misma cardiopatía puede presentar un electrocardiogramamás o menos alterado, lo que está más relacionado con el estadio evolutivoque con la gravedad de la lesión (Fig. 11), desempeñando la fibrosis (ver arri-ba) un papel importante en la presencia o no de onda “q” durante la evolu-ción del proceso.

17

V1

A B

V6 V1 V6

Figura 10. Dos pacientes valvulares aórticos:A) menos evolucionado con onda “q” en V6 y T positiva toda-vía y B) más evolucionado sin onda “q” y con ST-T negativa.


CRECIMIENTOS VENTRICULARES

4) Además, hay que tener en cuenta qué grados ligeros o incluso moderadosde crecimiento de cualquiera de los dos ventrículos, sobre todo el derechoo de ambos a la vez, pueden no alterar el ECG.

5) Clásicamente (Cabrera, 1952) se consideró que las cardiopatías con sobrecar-ga diastólica (por ejemplo comunicación interauricular en el lado derecho einsuficiencia aórtica en el izquierdo) tenían una repercusión electrocardiográ-fica distinta (rSR’ en V1 para la comunicación interauricular [CIA] y qR con Tpositiva en V6 para la insuficiencia aórtica), que las cardiopatías con sobre-carga sistólica (R alta con ST descendido y T negativa en V1 para la estenosispulmonar, y R alta con ST descendido y T negativa en V5-6 para la estenosisaórtica). Hoy día se sabe que cualquiera que sea la cardiopatía subyacente,la imagen electrocardiográfica de crecimiento ventricular izquierdocon sobrecarga diastólica (morfología qR alta, a veces con una onda q evi-dente sobre todo en la insuficiencia aórtica con onda T alta y bastante picu-

18

1963

1962

1972

1970

1979

1978

B

A

Figura 11. En las Figs. A y B se muestran dos ejemplos típicos de imágenes evolutivas: una estenosis aór-tica importante (A) y una insuficiencia aórtica importante (B). Obsérvese cómo, a medida que evolucio-na el ECG, la onda T primero se aplana y después el ST-T se opone al QRS. La onda Q tiende a disminuiry puede llegar a desaparecer, lo cual ocurre menos a menudo en la insuficiencia aórtica. Sin embargo,queremos recalcar que no siempre sucede así y que hay casos de estenosis aórtica evolucionada en quepersiste una pequeña onda “q” y de insuficiencia aórtica evolucionada sin onda “q”. Ello se relaciona conel grado de fibrosis septal.



19

5 6

C

3 4

BA

1 2

Figura 12. Ejemplos de cómo en caso de crecimiento ventricular derecho de distintas etiologías A) val-vulares (paciente mitrotricuspídeo), B) cor pulmonale (paciente con cor pulmonale subagudo), y C) con-génitos (pacientes con estenosis pulmonar) pueden verse morfologías en V1 con poca onda R (1, 3 y 5)o con R exclusiva (2, 4 y 6) de acuerdo con el grado de evolución de la enfermedad.

da), suele corresponder a fases ligeras o moderadas de crecimiento del ven-trículo izquierdo, y la imagen de crecimiento ventricular izquierdo con sobre-carga sistólica (morfología R sola, a veces con q minúscula, con ST-T nega-tivos y T asimétrica, morfología de sobrecarga [strain]), suele encontrarse enlas fases avanzadas de crecimiento ventricular izquierdo de cualquier etiolo-gía (Fig. 11). En cuanto al ventrículo derecho, también tiene un significa-do parecido, pues la imagen de sobrecarga diastólica (rsr’ con T negati-va en V1) representa una afectación menos grave y evolucionada que lade sobrecarga sistólica (R sola y ST-T negativa).

6) Por otra parte, todos los tipos de cardiopatía que cursan con crecimiento ven-tricular derecho (congénitas, valvulares y cor pulmonale) pueden pre-sentar distintas formas de crecimiento ventricular derecho, especial-mente desde poca a mucha onda R en V1, en general, respecto al tipo ygrado evolutivo de su proceso (Fig. 12).

7) En las Figs. 13-15 se recogen los cambios que se producen en las asas de QRSen el crecimiento ventricular derecho (Figs. 13 y 14) e izquierdo (Fig. 15)como consecuencia del aumento de masa ventricular asociada a cierto retra-so de conducción añadido. El retraso de conducción es especialmente impor-tante en el crecimiento ventricular derecho para explicar la morfología delECG, ya que en este caso el aumento de la masa ventricular raramente supe-ra a la del ventrículo izquierdo. Por ello, el retraso de la activación ventricu-lar derecha que llevan los vectores últimos de despolarización a la derecha sedebe más que al aumento de masa al retraso de conducción ventricular dere-cho añadido. En las Figs. 13 y 14 podemos observar las formas típicas de las



20

A B C D

VF

PF

PH

VF

V2 V2 V2

VF VF

I

V6

V1V1 V1 V1

I

V6

I

V6

I

V6

Figura 13. Obsérvense cuatro tipos de asa característicos de crecimiento ventricular derecho. A) Planofrontal (PF) normal, plano horizontal (PH) con asa más anterior; se ve a menudo en pacientes con este-nosis mitral y corresponde a crecimiento ventricular derecho ligero; B) plano frontal con vector máximoderecho (ÂQRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con asa toda anterior y con rotación horaria.Corresponde a crecimiento ventricular derecho importante y se ve especialmente en pacientes con car-diopatías congénitas o gran hipertensión pulmonar. La morfología del asa de QRS en fases menos evo-lucionadas a menudo es algo distinta, con rotación en ocho, por ejemplo (ver Fig. 14 II); C) plano frontalcon vector máximo derecho (ÂQRS tipo SI RII RIII) y plano horizontal con gran parte del asa posterior y ala derecha. Suele corresponder a crecimiento ventricular derecho moderado-grave y se observa a menu-do en pacientes con cor pulmonale crónico; D) asa en el plano horizontal parecida a la anterior, pero conmorfología S1, SII, SIII en el plano frontal; suele verse en crecimiento ventricular derecho moderado a grave.

asas de QRS y T en el crecimiento ventricular derecho, y en la Fig. 15 en elcrecimiento ventricular izquierdo, así como su correlación con las morfologíaselectrocardiográficas.

8) La superioridad del ecocardiograma sobre la electrocardiografía paradiagnosticar crecimientos ventriculares, sobre todo el izquierdo, tantohipertrofia de la masa ventricular como dilatación de la cavidad, es evidente(sensibilidad mucho más elevada con similar especificidad). Sin embargo, eldiagnóstico de crecimiento ventricular por electrocardiografía tiene



más valor pronóstico que la comprobación de crecimiento por eco-cardiografía para predecir la evolución de la cardiopatía.

9) Nos referiremos aquí a los casos aislados de crecimiento ventricular. El diag-nóstico de crecimiento ventricular derecho e izquierdo asociado a bloqueoventricular se comentará brevemente más adelante.

21

Normal

Asa anterior Asa posterior

V1

V1

V1

V1

V1

V1

V6

V6

V6

V6

V6

V6

I

IV

V

II

III

Figura 14. En el crecimiento ventricular derecho con repercusión electrocardiográfica, el asa horizontaldel QRS se dirige siempre a la derecha, pero a veces hacia delante y otras hacia atrás. Cuando el asa sedirige hacia delante puede adquirir distintas formas (de I a III se pueden ver algunos ejemplos), que repre-sentan cada vez grados más importantes de crecimiento ventricular derecho. Un mismo paciente puedepasar de una a otra forma en el curso evolutivo de su enfermedad. En general, las cardiopatías con cre-cimiento ventricular derecho leve o moderado dan morfologías tipo I o II, y aquéllas con crecimientoventricular derecho importante, tipo III. Si el asa se va hacia atrás se adquieren formas parecidas a las detipo IV o V, viéndose QS (IV) o rS o rSr’ (V) en V1, pero siempre con S importante en V6.



3.2. Criterios diagnósticos

3.2.1. Crecimiento ventricular derecho

En el crecimiento ventricular derecho, el asa de QRS y su vector máximo sueledirigirse a la derecha, a veces atrás y otras delante (Figs. 13 y 14). Ello explica,debido a la correlación entre asas y hemicampos, las distintas morfologías elec-trocardiográficas que se ven en dicho crecimiento que, a su vez, son la base paradefinir los correspondientes criterios diagnósticos.

3.2.1.1. Criterios diagnósticos

En la Tabla 2 se exponen los criterios electrocardiográficos empleados conmayor frecuencia para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho, con susensibilidad y especificidad. A continuación comentaremos algunas característi-cas de los más importantes, así como las alteraciones electrocardiográficas debi-das a sobrecarga aguda de cavidades derechas.

22

VF

E

V1

V6

VF

D

V1

V6

VF

C

V1

V6

VF

B

V1

V6

VF

A

V1

V6

PF

PH

Figura 15. Tipos de asa de QRS que se observan en el crecimiento ventricular izquierdo. A) Fase moderadade crecimiento ventricular izquierdo no muy evolucionada. El asa se dirige primero a la derecha, lo queexplica la onda q inicial en V5-6 y el asa de T está dirigida a la izquierda (T+ en V5-6) (imagen de sobrecar-ga diastólica); B) y C) dos ejemplos de asas en caso de crecimiento ventricular izquierdo muy evoluciona-do con inicio del QRS a la izquierda y asa de T opuesta a QRS (imagen de sobrecarga sistólica –strain–);D) y E) ejemplo de asas en dos tipos de crecimiento ventricular izquierdo de la miocardiopatía hipertrófi-ca, con “q” patológica (D) y con gran onda T negativa (miocardiopatía hipertrófica apical) (E) (ver texto).



MORFOLOGÍAS ELECTROCARDIOGRÁFICAS

1. Morfología de V1 (Tabla 2). La morfología con R alta en V1 es muy específi-ca, pero muy poco sensible (<10%), de crecimiento ventricular derecho, puesno es frecuente que el asa del QRS, excepto en algunas cardiopatías congé-nitas evolucionadas y graves y en la hipertensión pulmonar importante y evo-lucionada del tipo que sea, se dirija hacia delante y la derecha –tipo III de laFig. 14. Por otra parte hay que tener en cuenta que se pueden presentarondas R predominantes en V1, en el bloqueo de rama derecha típico y atípi-co, el crecimiento ventricular derecho y biventricular, algunos tipos de pre-excitación, el infarto lateral, algunas cardiopatías genéticamente inducidas yciertas variantes de la normalidad. En la Tabla 3 se exponen todas estas cau-sas de R exclusiva o dominante en V1 y las claves más importantes de su diag-nóstico diferencial.

2. Morfología de V6. R/S ≤1 o SV5-6 ≥7 mm. Son signos algo más sensibles, peroalgo menos específicos que pueden ir acompañados en V1 de morfologías tipoR predominante o tipo rS o incluso QS (IV y V) de la Fig. 14 (Tabla 2).

3. Eje eléctrico del QRS: ÂQRS

Puede haber tres tipos de ÂQRS:

a) ÂQRS a la derecha. En general más allá de +90º +100º. Debe descartarseel hemibloqueo inferoposterior, el corazón muy vertical y el infarto late-ral. Es muy específico (>95%), pero poco sensible (<20%).

23

Tabla 2. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho.

Criterio Sensibilidad (%) Especificidad (%)

1. V1 R/S V1 ≥1 6 98RV1 ≥7 mm 2 99qR en V1 5 99S en V1 <2 mm 6 98TDI en V1 ≥0,35 s 8 98

2. R/S V5-V6 ≤1 R/S V5-V6 ≤1 16 93RV5-V6 <5 mm 13 87SV5-S6 ≥7 mm 26 90

3. V1 + V6 RV1 + SV5-V6 >10,5 mm 18 94

4. ÂQRS ÂQRS ≥+110º 15 96SI, SII, SIII 24 87



24

Situ

ació

n cl

ínic

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V1

con

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QRS

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V1

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4. C

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Infa

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3. B

loqu

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A m

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Tabl

a 3.

Mor

folo

gías

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R d

omin

ante

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r’)

R’en

V1.



b) SI SII SIII. Debe descartarse que se explique por cambio posicional o porsimple bloqueo periférico ventricular derecho (sensibilidad 24% y especi-ficidad 87%).

c) Por otra parte, recordemos que a menudo el ÂQRS es normal en casode crecimiento ventricular derecho.

La asociación de más de uno de los criterios expuestos en la Tabla 2 aumentalas posibilidades diagnósticas, siendo especialmente sospechoso de creci-miento ventricular derecho la presencia de S evidente en V6 con ÂQRSderecho o SI SII SIII, sobre todo si hay R alta o RS en V1 y una onda P quesugiere crecimiento auricular derecho.

Sin embargo, queremos recalcar que a menudo el ECG es prácticamente nor-mal en casos de crecimiento ventricular derecho evidente. Esto ocurresobre todo en pacientes con cor pulmonale crónico.

Por último queremos recordar que en una misma cardiopatía la imagenelectrocardiográfica varía de acuerdo a la evolución de la enfermedad,pudiendo en V1 pasar tanto en pacientes valvulares como en congénitos, o concor pulmonale crónico en V1 de rS a R alta. Sin embargo, las ondas R más altascorresponden a pacientes con gran hipertensión pulmonar del tipo que sea(Fig. 12).

CARACTERÍSTICAS ELECTROCARDIOGRÁFICASDEL CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHO EN LAS DISTINTAS CARDIOPATÍAS

En la Fig. 16 vemos un ejemplo típico de crecimiento ventricular derecho en unpaciente con estenosis mitral y repercusión tricuspídea en fibrilación auricular, yen las Figs. 17-20 ejemplos de los tipos de cardiopatías congénitas que más fre-cuentemente presentan crecimiento ventricular derecho, a saber, estenosis pul-monar grave (R en V1 V2-3 con T negativa) (Fig. 17), tetralogía de Fallot (R con Tnegativa en V1 y rS con T positiva en V2) (Fig. 18), síndrome de Eisenmenger (Rcon T negativa en V1 y RS (rS) con T negativa en V2-V3) (Fig. 19) y comunica-ción interauricular tipo ostium secundum (Fig. 20 A) y ostium primum (Fig. 20B). Por último, en las Figs. 21 y 22 vemos dos ejemplos de crecimiento ventri-cular derecho del cor pulmonale crónico con ÂQRS derecho (Fig. 21) y tipo SISII SIII (Fig. 22 A). Esta morfología puede encontrarse en ocasiones como varian-te de la normalidad (ver antes y Fig. 22 B).

25



26

I

V1

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Figura 17. Paciente de ocho años con estenosis pulmonar valvular importante, con gradiente superiora 100 mmHg. Presenta una típica imagen de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólicatipo barrera (R única con ST-T negativo en V1 y V2). La onda P alta y picuda sugiere crecimiento auri-cular derecho.

II III

V2 V3

I VR VL VF

V1 V4 V5 V6

Figura 16. Paciente mitrotricuspídeo avanzado con hipertensión pulmonar importante y fibrilación auri-cular. Obsérvese los siguientes signos sugestivos de crecimiento ventricular derecho importante:1) ÂQRS derecho; 2) qr en V1 con rS profunda en V2; 3) R < S en V6.



27

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 18. Paciente de tres años con tetralogía de Fallot típica. El ECG corresponde al tipo llamado porla Escuela Mexicana de crecimiento ventricular derecho con sobrecarga sistólica tipo adaptación (R únicaen V1, con ST-T negativos y rS en V2 con T positiva). La onda P es típica congenitale (ÂP algo izquierdo ymuy picuda en V1-V2).

III III VR VL VF

V4 V5 V6V1 V2 V3

Figura 19. ECG (todo el registro a medio voltaje) de un paciente de 15 años con síndrome de Eisenmengermuy evolucionado debido a un conducto arterioso con cortocircuito invertido y gran hipertensión pulmo-nar. Véase la onda R exclusiva en V1, con T negativa y la morfología RS en V2 con T negativa profunda, loque lo distingue de la tetralogía de Fallot que, en general, también presenta rS o RS, pero con T positiva.



28

I

II

III VF

VL

VR V1

V2

V3

V4

V6

V5

PF PHIII

II

I

VF

VL

VR

V3

V2

V1

V6

V5

V4

PF PHFigura 20. A) ECG y VCG de un paciente con comunicación interauricular tipo ostium secundum. Obsérvesela morfología rsR´en V1 con T negativa y la correlación con la morfología del asa del VCG en el plano hori-zontal. B) Imagen típica de comunicación interauricular tipo ostium primum. Obsérvese la morfología rsR´enV1 con el ÂQRS en el plano frontal hiperdesviado a la izquierda y la correlación con la del VCG (abajo).

VRIIIIII VL VF

V4V3V2V1 V5 V6

Figura 21. ECG típico de cor pulmonale crónico con hipertensión importante e hipoxia. Se aprecian signos decrecimiento de cavidades derechas, como la onda P alta y picuda en II, III y VF, y de morfología ± en V1-2 concambio brusco de polaridad, ÂQRS muy derecho, S>R en V6, “qr” de pequeño voltaje en V1 y rS en V2. La pre-sencia de signos de crecimiento evidente de la aurícula derecha, junto con la morfología SI, RII, RIII es uno delos marcadores electrocardiográficos de crecimiento ventricular derecho más evidentes.



29

SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE SOBRECARGA AGUDA DERECHA

Los signos electrocardiográficos más indicativos de sobrecarga aguda derecha(descompensación de un cor pulmonale o embolia pulmonar) son lossiguientes:

a) Cambio en el ÂQRS (más de 30º a la derecha de su posición habitual).

b) Aparición de T aplanada o negativa en precordiales derechas (Fig. 23).

c) Morfología SI QIII TIII negativa en el plano frontal y RS o rS en V6 (Fig. 24).

d) Aparición de alteraciones del segmento ST (Fig. 25).

e) Aparición de morfología de bloqueo de rama derecha (Fig. 25).

Los tres últimos se ven especialmente en la embolia pulmonar importante (Figs.24 y 25).

VL VFVRIIIIII

V5 V6V4V3V2V1

A

VLI VR

V1 V4

II

V2 V5 V6V3

VFIIIB

Figura 22. Dos ejemplos de ÂQRS de tipo SI, SII, SIII, A) con franca alteración del auriculograma que ayudaa pensar que la imagen SI, SII, SIII se debe a crecimiento ventricular derecho, pues la morfología de tipoSI, SII, SIII puede ser también una variante de normalidad. B). Así pues el diagnóstico de crecimiento ven-tricular derecho no puede a veces establecerse sólo por la morfología del QRS y lo apoya la presencia deuna clara alteración del auriculograma y/o de la repolarización.



30

V3V2V1IIIIII

A 20-II-82

B 20-X-82

C 15-X-82

Figura 23. Ejemplo de cambios electrocardiográficos transitorios durante la descompensación de unpaciente con cor pulmonale evolucionado (B). A) y C) ECG antes y después de la descompensación.Obsérvese cómo aparece de forma transitoria la onda P picuda y unos grandes cambios en la onda T enprecordiales derechas.

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

A B

Figura 24. Paciente de 59 años que presentó en el curso de una embolia pulmonar una imagen típica deMcGinn y White (SI, QIII, TIII negativa), (A) que cedió al solucionarse el cuadro (B).



31

IA VR V1

II VL

III VF

I VR

II VL

III VF

B

C

V4

V2 V5

V3 V6

V1 V4

V2 V5

V3 V6

Figura 25. A) ECG preoperatorio de una paciente de 58 años sin cardiopatía. B) En el curso del postope-ratorio presentó embolia pulmonar masiva con ECG que mostraba ÂQRS muy derecho, bloqueo de ramaderecha avanzado con ST elevado y taquicardia sinusal. C) La enferma murió a los pocos minutos (ECGen ritmo agónico).



SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS DE CRECIMIENTO VENTRICULAR DERECHOEN EL LACTANTE

a) R única en V1 con T positiva y/o voltaje de la R >20 mm.

b) S en V6 >11 mm.

c) T positiva en V1 y V6 (después del cuarto día de vida).

d) Onda P de voltaje >4 mm.

3.2.2. Crecimiento ventricular izquierdo

En general, en el crecimiento ventricular izquierdo, el asa de QRS y su vec-tor máximo aumentan de voltaje y se dirige más hacia atrás de lo normal(Fig. 15). Esto explica, debido a la correlación asa-hemicampo, que en las pre-cordiales derechas predomine la negatividad. En alguna ocasión, en relación pro-bablemente con una levorrotación importante del corazón o con hipertrofia dela zona septal ventricular izquierda, más que de la zona de la pared libre, talcomo ocurre en los casos de miocardiopatía hipertrófica apical, el vector máxi-mo no está dirigido hacia atrás (se sitúa alrededor de 0º). Esto lleva consigo quese aprecie R alta incluso en V2 (Fig. 15 E).


DISTINTOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS (TABLA 4)

Los criterios diagnósticos que presentan una buena especificidad (≥90%) con unaaceptable sensibilidad (alrededor del 50%) son los relacionados con el criterio

32

Tabla 4. Criterios electrocardiográficos de crecimiento ventricular izquierdo.

Criterios de voltaje Sensibilidad (%) Especificidad (%)

1. RI + SIII >25 mm 10,6 1002. RVL >11 mm 11 1003. RVL >7,5 mm 22 96,54. SV1 + RV5-6 >35 mm (Sokolow-Lyon) 22 1005. RV5-6 >26 mm 25 986. Criterio de voltaje de Cornell:

RVL + SV3 >28 mm (varones) o 20 mm (mujeres) 42 967. Producto del criterio de voltaje de Cornell

x duración del QRS >2400 mm/ms 51 948. La onda S + la onda R de más voltaje en V1-V6 >45 mm 45 939. Puntuación de Romhilt – Estes >4 puntos 55 85

10. Puntuación de Romhilt – Estes >5 puntos 35 95



33

de Cornell, el sistema de puntuación de Rohmilt y Estes y la suma de S +R de mayor voltaje en precordiales >45 mm (Tabla 5). Existen además otroscriterios de voltaje, como el de Sokolow, más específicos (>100%, pero muchomenos sensibles, <20%) (Sheridan, 1998).

LIMITACIONES A ESTOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Hay bastantes limitaciones que se deben, en parte, a que su valor es distinto segúnel grupo de población en que se aplica. De acuerdo con el teorema de Bayes, laposibilidad de que un ECG positivo para crecimiento ventricular izquierdo corres-ponda a crecimiento ventricular izquierdo auténtico es muy elevada en un grupode hipertensos graves y baja en un adulto normotenso asintomático.

El diagnóstico correcto de crecimiento ventricular izquierdo no es fácildebido a problemas metodológicos, constitucionales, etc. De hecho, con fre-cuencia, se hacen diagnósticos falsos positivos y negativos de crecimiento ven-tricular izquierdo, aunque se ve más a menudo un ECG aparentemente nor-mal en presencia de crecimiento ventricular izquierdo que un ECG carac-terístico de crecimiento ventricular izquierdo en una persona sana.

ECG EN LAS VALVULOPATÍAS CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA

En la Fig. 11 hemos visto ejemplos evolutivos de pacientes con estenosis einsuficiencia aórtica, y en las Figs. 26 y 27 se exponen ejemplos típicos deinsuficiencia aórtica no evolucionada, pero severa (qR con T alta en V5-V6) y de

Tabla 5. Puntuación de Romhilt-Estes. Hay crecimiento ventricular izquierdo si se obtienen 5puntos o más. El crecimiento ventricular izquierdo es probable si la puntuación es de 4.

Criterios basados en modificaciones del QRS Puntuación1. Criterios de voltaje: 3 puntos

R o S en el PF ≥30 mmS en V1-V2 ≥30 mmR V5-6 ≥30 mm

2. ÂQRS a –30º o más a la izquierda 2 puntos3. Tiempo de deflexión intrinsicoide en V5-V6 ≥0,05 s 1 punto4. Duración del QRS ≥0,09 s 1 punto

Criterios basados en cambios del ST-T Puntuación1. Vector ST-T opuesto al QRS en ausencia de digital 3 puntos2. Vector ST-T opuesto al QRS en presencia de digital 1 punto

Criterios basados en alteraciones de la onda P Puntuación1. Onda P negativa terminal en V1 ≥1 mm de profundidad y de 0,04 s de duración 3 puntos



34

I II III VR VL VF

V1V2 V3 V4 V5

V6

Figura 26. ECG típico de un joven de 22 años, con insuficiencia aórtica importante, pero poco evolucio-nada. Corresponde a crecimiento ventricular izquierdo moderado no evolucionado que cumple los crite-rios diagnósticos de acuerdo a la puntuación de Romhilt-Estes expuestos en este capítulo (Tabla 5).Efectivamente, la R de V5-V6 ≥30 mm: 3 puntos; tiempo de deflexión intrinsecoide (TDI) = 0,07 s: 1punto; duración del QRS = 0,10 s: 1 punto; total = 5 puntos.

I II III VR VL VF

V1V2 V3 V4 V5

V6

Figura 27. ECG típico de un hombre de 47 años con estenosis aórtica importante evolucionada. El cre-cimiento ventricular izquierdo es típico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.



35

estenosis aórtica avanzada (falta de “q” e imagen de sobrecarga (strain) -ST-Tnegativa en V5-V6). Recordemos que tanto la estenosis como la insuficiencia aór-tica evolucionada y grave pueden presentar formas parecidas de la repolariza-ción, pero en la insuficiencia aórtica suele haber más onda “q” (Figs. 11 A y B).Por otra parte, la presencia de grandes alteraciones de la onda P (P ± en V1 y/ode duración >120 ms), y sobre todo la fibrilación auricular, hacen pensar queexiste una valvulopatía mitral asociada a la aórtica.

ECG EN LAS MIOCARDIOPATÍAS CON HVI Y/O DILATACIÓN

Queremos recordar que en la miocardiopatía hipertrófica el ECG puede presen-tar alteraciones muy típicas, como es el caso de la miocardiopatía hipertrófica api-cal (Fig. 28 A), o cuando aparecen “q” patológicas (Fig. 28 B), pero a menudo

II

VR

VL

VF

V1

V2

V3III

I V4

V6

V5

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

X

Y

Z

I

Figura 28. A) ECG de un paciente asintomático al que se había diagnosticado una cardiopatía isquémica acausa de las ondas T negativas. Presenta una imagen muy característica de la miocardiopatía hipertrófica,con una afectación fundamentalmente apical (RS en V2 y R alta sin “q” en V5, V6, y T negativa y muy pro-funda en diversas derivaciones). B) ECG típico, aunque no se observa con mucha frecuencia, de miocardio-patía hipertrófica obstructiva en un paciente de 25 años. No hay criterios de voltaje de crecimiento ventri-cular izquierdo, pero la onda Q profunda y limpia en V5 y V6, el QS en precordiales intermedias junto conla onda “q” del plano frontal y la ausencia de alteraciones de la repolarización en las derivaciones con unaonda Q patológica hicieron sospechar el diagnóstico, que fue confirmado por la ecocardiografía.

A B



el ECG es indistinguible de una valvulopatía aórtica evolucionada y es necesariala clínica, la auscultación y las técnicas de imagen para realizar el diagnóstico dife-rencial (Fig. 29). Por otra parte, la miocardiopatía dilatada origina una ECGcaracterístico con bajo voltaje en el plano frontal y grandes voltajes en precordia-

36

I

II

III

VL

VF

V2

V3

V5

V6

V1 V4VR

Figura 29. Arriba: ECG con imagen típica de crecimiento ventricular izquierdo importante, sin que nosoriente sobre el tipo de cardiopatía del cual se trata. Abajo: la RMN derecha manifiesta una hipertrofiaasimétrica septal (asterisco) y nos proporciona el diagnóstico de miocardiopatía hipertrófica.A la izquier-da, una imagen de RMN normal con fines comparativos. Hemos de considerar que mediante ecocardio-grafía podríamos llegar también al mismo diagnóstico.



37

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 30. ECG de un paciente con miocardiopatía dilatada idiopática (véase ecocardiograma a la dere-cha). Obsérvese la taquicardia sinusal, la onda P patológica picuda y/o ± en precordiales derechas, el bajovoltaje del QRS en el plano frontal y los grandes voltajes en precordiales derechas (V1-V3).

les derechas, trastornos de conducción intraventricular de mayor o menor grado,onda P anómala con taquicardia sinusal o a menudo fibrilación auricular (Fig. 30).

ECG EN LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El diagnóstico de crecimiento ventricular izquierdo en la hipertensión arterial esaún más difícil que en otras cardiopatías. Los criterios más sensibles son los dela Tabla 4 y la suma del voltaje total del QRS en las 12 derivaciones >120 mm(Hernández Padial, 1991). Sin embargo, este último tiene una especificidad baja.Con cierta frecuencia, el ECG alterado del hipertenso mejora al reducirse lahipertrofia ventricular izquierda con el tratamiento correcto (Fig. 31).

ECG EN LOS PACIENTES CORONARIOS CON HIV

Los pacientes coronarios pueden presentar signos electrocardiográficos de HVIcuando existe hipertensión arterial o miocardiopatía asociada. En estos casospueden verse ondas Q de necrosis. Es importante constatar que la insuficienciacoronaria puede modificar, debido a una alteración primaria de la repolarizaciónconsecuencia de la isquemia, la alteración secundaria de la misma debida a lahipertrofia (strain), originando una imagen que llamamos alteración mixta de larepolarización (Fig. 32).



38

VL VFVRIIIIII

V5V6V4

V3V2V1

A

VL VFVRIIIIII

V5V6V4

V3V2V1

B

Figura 31. A) ECG de un paciente hipertenso con crecimiento ventricular izquierdo por ecocardiografía yECG con imagen de sobrecarga sistólica. B) Después de varios meses de tratamiento correcto se redujola masa ventricular y el ECG se normalizó.

+ =

A B C

Figura 32. ECG típico de un hombre de 47 años con estenosis aórtica importante evolucionada. El cre-cimiento ventricular izquierdo es típico. R en V4-V5 >30 mm: 3 puntos; ST-T opuesto a la R en V4-V6:3 puntos; TDI de 0,055 s: 1 punto; total = 7 puntos.

A

B



39

3.2.3. Crecimiento biventricular

El diagnóstico electrocardiográfico de crecimiento biventricular es aún más difí-cil que el diagnóstico aislado del crecimiento de un ventrículo, pues amenudo las fuerzas crecidas opuestas de ambos ventrículos se contrarrestan, obien el notable predominio del crecimiento de un ventrículo, en general elizquierdo, enmascara por completo el crecimiento del otro.

Los siguientes criterios electrocardiográficos sugieren crecimiento biven-tricular (Figs. 33 y 34):

V1

V2

V3

I

II

III

VR

VL

VF

V4

V5

V6

Figura 33. Paciente con valvulopatía mitroaorticotricuspídea y signos electrocardiográficos de creci-miento ventricular derecho e izquierdo y crecimiento auricular izquierdo. El ecocardiograma confirmóestos hallazgos.



1. R alta en V5, V6 con ÂQRS derecho ( ≥90º). Hay que descartar la presenciade hemibloqueo de la división inferoposterior asociado a crecimiento ventri-cular izquierdo, o bien que se trate de un individuo muy asténico.

2. R alta en V5, V6 con R alta o rSR’ en V1, V2. La onda P puede ser de creci-miento biauricular. Hay que descartar la preexcitación tipo WPW (Fig. 33).

3. Complejo QRS dentro de límites normales, pero con alteración impor-tante de la repolarización (T negativa y descenso del ST), sobre todo si elpaciente está en fibrilación auricular.

4. RS en V1 en general de poco voltaje, con S profunda en V2 y R domi-nante en V5 V6, junto con ÂQRS derecho en el plano frontal o morfologíatipo SI, SII, SIII (Fig. 34).

5. Grandes voltajes en precordiales intermedias, con R altas en precor-diales izquierdas (es frecuente en la comunicación interventricular). Seexplica por la existencia de un asa de QRS ancha y redondeada en el planohorizontal, con parte final dirigida a la derecha.


Las cardiopatías que presentan más crecimiento ventricular derecho sonlas valvulopatías mitrales con repercusión derecha, las congénitas, como esteno-sis pulmonar o hipertensión pulmonar secundaria a cortocircuitos izquierda dere-cha tipo comunicación interventricular, aunque en este caso suele haber signos

40

V1 V2 V3 V4 V5 V6

I II III VR VL VF

Figura 34. Ejemplo de crecimiento biventricular.Varón de 42 años en fibrilación auricular con doble lesiónmitral y tricuspídea. Obsérvese el eje ÂQRS SI, SII, SIII, bajo voltaje de QRS en V1, pero con RS y S pro-funda en V2 y la morfología Rs con R de alto voltaje en V6 (véase texto).



de crecimiento biventricular, el cor pulmonale y algunas miocardiopatías, comola displasia arritmogénica del ventrículo derecho.

El diagnóstico de crecimiento ventricular derecho pasa a menudo inad-vertido porque la sensibilidad de los criterios diagnósticos es, como hemos indi-cado, muy baja. Cuando éstos existen se trata, en general, de casos con creci-miento ventricular derecho importante. Es por ello que estos signos (por ejem-plo R alta en V1) señalan un crecimiento ventricular derecho muy importante. Elpronóstico de los pacientes con R alta en V1 suele ser bueno en los casos en queel QRS es ancho (bloqueo de rama derecha y WPW), mientras que es potencial-mente peor cuando es estrecho (crecimiento ventricular derecho e infarto late-ral). Por otra parte, en el cor pulmonale crónico son signos electrocardiográficosde mal pronóstico (junto con la hipoxia importante) la onda P con signos evi-dentes de crecimiento auricular derecho y la morfología tipo SI SII SIII (Incalzi,1999).

Por otra parte, presentan crecimiento ventricular izquierdo los pacienteshipertensos, los coronarios, sobre todo con miocardiopatía isquémica, los valvu-lares aórticos y con insuficiencia mitral, las miocardiopatías dilatadas e hipertró-ficas y algunas cardiopatías congénitas, como la estenosis aórtica y la coartaciónaórtica.

En general, los pacientes hipertensos, coronarios (especialmente avanzados ocandidatos a cirugía cardiaca), que presentan alteraciones de la repolarización,sobre todo descenso del ST y/o criterios sugestivos de crecimiento ventricularizquierdo tienen peor pronóstico a medio y largo plazo.

Es más fácil encontrar pacientes con crecimiento ventricular izquierdo que pre-senten un ECG sin signos claros de esta afección, que pacientes con ECG carac-terístico de crecimiento ventricular izquierdo sin evidencia ecocardiográfica.

La ecografía es más sensible que la ECG para diagnosticar HVI. Sin embargo,como ya hemos comentado (ver pág. 20), el diagnóstico de HVI por ECG tienemás valor como marcador pronóstico.

41



4. Bloqueos ventriculares

4.1. Introducción

El trastorno de la conducción del estímulo o bloqueo ventricular puede produ-cirse en el lado derecho (Tabla 6) o en el izquierdo (Tabla 7) y puede afectar atodo el ventrículo (bloqueo global) o a una parte (parcelar o divisional).

43

Tabla 6. Bloqueo ventricular derecho.

A. Bloqueo de rama derecha

1. Localización:

– En general en el tronco de la rama derecha y no tan a menudo a nivel hisiano o distal (afectación periférica y difusa de Purkinje)

2. Grado:

– Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS ≥0,12 s)

– Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana (QRS <0,12 s)

– De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.Es poco frecuente

B. Bloqueo parcelar del ventrículo derecho (ver Apartado 4.2.5)

Tabla 7. Bloqueo ventricular izquierdo.

A. Bloqueo de rama izquierda

1. Localización:

– Proximal (a la altura del tronco de la rama izquierda y raramente a nivel hisiano) o distal (afectación periférica y difusa de Purkinje)

2. Grado:

– Avanzado (tercer grado): Corresponde al tipo III de la Escuela Mexicana (QRS ≥0,12 s)

– Parcial (primer grado): corresponde a los tipos I y II de la Escuela Mexicana (QRS <0,12 s)

– De segundo grado: corresponde a un tipo especial de aberrancia ventricular.Es poco frecuente

B. De las divisiones de la rama izquierda (hemibloqueos):

• Superoanterior

• Inferoposterior


BLOQUEOS VENTRICULARES

La zona bloqueada, cualquiera que sea, se despolariza con retraso, y en los casosde bloqueo global avanzado es la última zona del corazón que se despolariza.

El bloqueo global ventricular tanto del lado derecho como del izquierdo seconoce con el nombre de bloqueo de rama, puesto que el retraso de la con-ducción del estímulo suele estar en la parte proximal de la rama derecha oizquierda, aunque también puede ocurrir en la zona distal periférica de la ramay, excepcionalmente, en las fibras hisianas que se dirigen a la rama derecha oizquierda (Sodi 1964, Van Dam 1974). Independientemente del lugar en dondeesté el bloqueo la morfología del ECG es parecida.

Los bloqueos de rama pueden ser como todos los bloqueos cardiacos (verApartado 2.1), avanzados o de tercer grado, parciales o de primer grado y desegundo grado cuando son intermitentes, en cuyo caso constituyen una morfo-logía llamada aberrancia de conducción ventricular. En la génesis de muchasimágenes de crecimiento ventricular influye la presencia de cierto grado de blo-queo del estímulo, en general a nivel periférico, acompañando al crecimiento odilatación ventricular. El grado de bloqueo no es muy grande y por ello el QRSmide <0,12 segundos.

Los bloqueos de rama avanzados tanto derechos como izquierdos se carac-terizan de acuerdo con la Escuela Mexicana (Sodi, 1964) por:

1. El diagnóstico se hace fundamentalmente por el plano horizontal (V1 y V6).

2. El QRS debe medir, como mínimo, 0,12 s.

3. Los empastamientos deben ser opuestos a la onda T.

4. La despolarización del ventrículo correspondiente a la rama bloquea-da se lleva a cabo por vía transeptal a partir del ventrículo contralateral. Estefenómeno explica el ensanchamiento del QRS y la peculiar morfología delECG, tanto en el caso de bloqueo derecho como izquierdo.

5. La repolarización del septo domina sobre la de la pared libre ventricu-lar izquierda, y es la que causa los cambios del ST-T.

6. En general, la alteración anatómica es más difusa que la expresión elec-trocardiográfica.

Los casos de bloqueo de rama parcial originan formas que a menudo sonindistinguibles de los crecimientos ventriculares homónimos.

Los bloqueos zonales o divisionales izquierdos (hemibloqueos) han sidomucho más estudiados, tanto desde el punto de vista anatómico como electro-fisiológico, que los bloqueos parcelares derechos (Rosenbaum, Elizari, Lazzari

44



1968). Éstos no se conocen tanto ni su diagnóstico está bien sistematizado, porlo que sólo los mencionaremos brevemente (ver Apartado 4.2.), (Bayés de Luna,1982 y 1987; Cosín, 1983).

Si consideramos que existen cuatro fascículos intraventriculares, a saber,rama derecha, tronco de la rama izquierda, división superoanterior y divisióninferoposterior, además de los bloqueos aislados de un solo fascículo pue-den existir bloqueos de dos (bloqueo bifascicular) o de tres fascículos (tri-fascicular).

4.2. Bloqueos del ventrículo derecho

En este libro hablaremos fundamentalmente de los bloqueos ventriculares de-rechos globales (bloqueo de rama derecha). Los bloqueos parcelares dere-chos se estudiarán sólo de forma muy somera (ver Apartado 4.2.5).

4.2.1. Bloqueo de rama derecha avanzado

El bloqueo de rama derecha avanzado (Tabla 6) es un bloqueo total de la acti-vación de todo el ventrículo (bloqueo global). La localización del bloqueo,tanto del avanzado como del parcial, suele ser en la rama derecha pro-ximal, y la activación del ventrículo derecho se hace a través del septum desdeel ventrículo izquierdo, lo cual explica, dada la escasez de Purkinje en estazona, que la transmisión del estímulo se realiza lentamente y, en consecuen-cia, el QRS es ancho. En la Fig. 35 se puede ver cómo los cuatro vectores quese originan debido a esta activación anómala, configuran un asa de QRS queproyectada sobre los diferentes hemicampos explica las morfologías del QRSque encuentran en las distintas derivaciones, y en la Fig. 36 hay un ejemplotípico de bloqueo de rama derecha avanzado.

La localización distal (periférica) del bloqueo da lugar a morfologías engeneral parecidas a las del bloqueo de rama proximal clásico avanzado o par-cial. Se presenta en algunas cardiopatías congénitas (enfermedad de Ebstein[Fig. 37], poscirugía de la tetralogía de Fallot, embolia pulmonar [Fig. 24], dis-plasia arritmogénica del ventrículo derecho [Fig. 38]), etc. Las morfologías sue-len ser parecidas a las que acabamos de exponer, es decir, de bloqueo parcialo avanzado de rama derecha, dependiendo de la importancia del retraso(Tabla 6), aunque en algunos casos, como en la enfermedad de Ebstein o dis-plasia arritmogénica del ventrículo derecho suelen presentar característicaspeculiares (Figs. 37 y 38).

45




Los criterios diagnósticos de bloqueo de rama derecha avanzado (Sodi 1964)son (Fig. 36):

a) QRS ≥0,12 s con empastamientos mediofinales.

b) V1: rsR’ con cúspide de la R’ empastada y T negativa.

c) I y V6: qRs con empastamientos evidentes de la S y T positiva.

d) VR: QR con empastamientos evidentes de la R y T negativa.

e) Onda T con polaridad opuesta a los empastamientos del QRS.

46

31

4

2

Plano frontal

VLVR

VF

D1

4

42

3

4 123

1

0,12s0,09s

0,06s

0,06s

V1 V2 V3 V4

V5

>0,12 s >0,12 s

V6

D3 D2

LL

1

2

Plano horizontal

3

A B

Figura 35. A) Ejemplo de cómo se produce el asa de activación en caso de bloqueo de rama derecha detercer grado, como consecuencia de la formación, a causa de la activación transeptal que ocurre en estetipo de bloqueo, de cuatro vectores de despolarización ventricular (véase texto). B) La proyección de loscuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura unas asas de despolarización ventricular que,de acuerdo con la correlación asa-hemicampo, explican las morfologías que se pueden ver en las distin-tas derivaciones en este tipo de bloqueo (véase texto).



47

I

V1

PF PFa PH PHa

II

V2

III

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

R´R´

Figura 36. Ejemplo típico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama dere-cha avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cómo será la imagen elec-trocardiográfica, y viceversa. Por ejemplo, la parte final del asa en el plano horizontal cae toda en el hemi-campo positivo de V1 (R final en V1) y el el plano frontal en el hemicampo positivo de VR (r final en VR).

I VR V1 V4

V5V2VLII

III VF V3 V6

PF PH PFa

R´

PHa

T

SENSI 2 SENSI 8

Figura 37. ECG de una niña de un año de edad con enfermedad de Ebstein. Obsérvese el PR algo largo,la onda P de gran voltaje (imitando morfología rS en V1) y la morfología de bloqueo de rama derechoatípico. Se aprecia una morfología rSR’s’ de V1 a V3.



48

II VL V2

V5

I VR V1

V4

III VF V3

V6

100 uv

50 uv

Figura 38. Ejemplo típico de ECG de displasia arritmogénica del ventrículo derecho. Véase el bloqueo derama derecha atípico (R con muescas en la meseta y de bajo voltaje [ver Tabla 3]), los complejos ventri-culares prematuros del ventrículo derecho (presentan morfología del bloqueo de rama izquierda) y laonda T negativa de V1 a V5. También se aprecia que la duración del QRS es más larga en V1-2 que en V6,porque en V1-2 se registra la despolarización retrasada de parte del ventrículo derecho. El paciente pre-sentaba potenciales tardíos muy positivos (derecha). Abajo: Típica imagen ecocardiográfica de la distor-sión de la contracción del ventrículo derecho (flecha).

Las derivaciones claves para el diagnóstico de bloqueo de rama derecha avan-zado son:

– V1 con R’ empastada

– V6 con S empastada con QRS ≥0,12 s

– VR con R’ empastada 12

3



4.2.1.2. Diagnóstico de bloqueo de rama derecha avanzado asociado a crecimiento ventricular y cardiopatía isquémica

• Crecimiento ventricular: ante el bloqueo de rama derecha avanzado lossiguientes signos hacen pensar en un crecimiento ventricular derecho o ven-tricular izquierdo asociados (Vanderburg, 1985).

– Crecimiento ventricular derecho asociado: a) La morfología rsR’ se regis-tra por lo menos hasta V3; y b) el ÂQRS está hiperdesviado a la derecha.

– Crecimiento ventricular izquierdo asociado (Vanderburg 1985): a) Lapresencia de R alta en V5-V6; y b) la morfología qRs se registra desde V3-V4.

• Cardiopatía isquémica: En cuanto a la cardiopatía isquémica, en principio,el bloqueo de rama derecha no impide su diagnóstico en la fase cróni-ca, pues al ser el inicio de la activación al igual que en condiciones norma-les se pueden registrar las alteraciones de la repolarización y la onda Q denecrosis de la misma forma que en los casos con activación ventricular nor-mal. Por otra parte, en la fase aguda se aprecian bien las alteraciones de larepolarización, sobre todo el ascenso del ST (ver el libro dedicado a imáge-nes electrocardiográficas de isquemia, lesión y necrosis de esta misma colec-ción e implicaciones clínicas).

4.2.2. Bloqueo de rama derecha de primer grado (parcial) (Fig. 39 y Tabla 6)

En este caso, el retardo de activación de todo el ventrículo es menos importan-te. El QRS es inferior a 0,12 s, pero la morfología de V1 continúa siendo rsR’ orsr’, pero con menos muescas y empastamientos (Fig. 39). Hay que descartar lasfalsas imágenes de r’ en V1 debidas, por ejemplo, a la mala colocación de loselectrodos (Tabla 3). A menudo, un cierto grado de bloqueo de rama derechaparcial periférico explica en parte la imagen de crecimiento ventricular derechoque se puede ver en la comunicación interauricular (Fig. 20).

4.2.3. Bloqueo de rama derecha de segundo grado (intermitente)

Como su nombre indica, la imagen ECG aparece de forma intermitente, sin cam-bios apreciables de la longitud, o más a menudo coincidiendo con cierta taqui-cardización del ritmo sinusal (Fig. 40). Constituye un típico ejemplo de aberran-cia de conducción (Bayés de Luna, 2004).

49



50

I

V1 V2V3 V4 V5 V6

II III VR VL VF

D1 D2 D3 VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

A

B

Figura 39. Dos ejemplos de bloqueo de rama derecha parcial. A) De menor grado con menos empasta-mientos finales en VR,V1 y V6 de menor grado que en B), y con onda R’ en V1, de menor voltaje. En amboscasos, sin embargo, el QRS es menor de 0,12 s.

V1

Figura 40.V1.Trazo continuo. Un paciente de 55 años que presenta una imagen de bloqueo de rama dere-cha de primer grado (los cuatro primeros complejos); bruscamente, con cambios mínimos en el interva-lo RR, aparece una imagen de bloqueo de rama derecha avanzado (tercer grado) durante cuatro comple-jos. Después, cinco complejos más de bloqueo de rama derecha de primer grado y, por fin, cinco com-plejos con morfología de bloqueo de rama derecha avanzado. Representa un ejemplo de bloqueo de ramaderecha de segundo grado (algunos estímulos quedan ocasionalmente detenidos del todo en la ramaderecha: aberrancia de conducción), aunque partiendo ya de la existencia de un bloqueo de primer grado.



4.2.4. Diagnóstico diferencial del bloqueo de rama derecha

Una onda R alta o r’ SR’ en V1 no debida a bloqueo de rama clásico puede verseen distintas situaciones, que ya se han expuesto anteriormente (ver Apartado 3.2y Tabla 3). Cuando el bloqueo de rama derecha es parcial, ya hemos comenta-do que es a veces imposible distinguirlo de algunos tipos de crecimiento ventri-cular derecho, tal como ocurre en la comunicación interauricular o en algunoscasos de estenosis pulmonar ligera, donde la alteración del ECG se debe en granparte a cierto grado de bloqueo de rama derecha asociado.

4.2.5. Trastornos de conducción parcelares del ventrículo derecho

Se han estudiado desde el punto de vista experimental (Bayés de Luna, 1982;Cosín, 1983), habiéndose demostrado que el bloqueo experimental de la zonaparcelar superoanterior origina una morfología tipo SI SII SIII, y el de la zona infe-roposterior un tipo SI RII RIII. Sin embargo, desde el punto de vista clínico estasimágenes son indistinguibles de algunos tipos de crecimiento ventricular derechoe incluso pueden verse en individuos normales con distintas rotaciones del cora-zón (ver libro ECG normal de esta misma colección). En realidad, en las morfo-logías electrocardiográficas de crecimiento ventricular influye siempre cierto gradode trastorno de conducción ventricular homólogo (ver Apartado 3.1.)

4.3. Bloqueos del ventrículo izquierdo

El trastorno de conducción ventricular izquierdo puede ser global (bloqueo derama izquierda) o divisional (hemibloqueos).

4.3.1. Bloqueo de rama izquierda avanzado (Tabla 7)

Los bloqueos de rama izquierda avanzados se suelen presentar en cardiópatas yse trata de un bloqueo total de la activación de todo el ventrículo izquierdo (blo-queo global). La localización del bloqueo suele ser en la rama izquierdaproximal y la activación del ventrículo izquierdo se hace a través del septumdesde el ventrículo derecho, lo cual explica, dada la escasez de fibras de Purkinjeen esta zona, que la transmisión del estímulo se realice lentamente, y en conse-cuencia que el QRS sea ancho. La morfología se explica por la correlación delasa de activación y los cuatro vectores de activación, y su proyección sobre loshemicampos correspondientes (Fig. 41). En la Fig. 42 vemos un ejemplo típicodel bloqueo de rama izquierda global avanzado.

51



Los bloqueos distales son menos frecuentes que los proximales. Presentan unamorfología parecida a la del bloqueo de rama izquierda avanzado proximal, peroen general son más anchos y con más empastamientos a lo largo de todo el QRS(Fig. 43).

En resumen, cualquiera que sea la localización del bloqueo global (proximal odistal), cuando el retardo es importante se origina una morfología R sola en V6 yQS en V1, con QRS ≥0,12 s (morfología de bloqueo rama izquierda avanzado)(Fig. 41).

52

3

3

4

4 4

1

2

2

VLVR

VF

V1 V2 V3 V4

V5

V6

3

32

1

4

1

34

4

2

2

1

1

III

I

II

A B

Figura 41. A) Ejemplo de cómo se produce el asa de activación en caso de bloqueo de rama izquierda detercer grado, como consecuencia de la formación, a causa de la activación transeptal en este tipo de blo-queo, de cuatro vectores de despolarización ventricular (véase texto e interior figura). B) La proyecciónde los cuatro vectores sobre el plano frontal y horizontal configura un asa de despolarización ventricu-lar que, de acuerdo con la correlación asa-hemicampo, explica las posibles morfologías que se puedenver en las distintas derivaciones en este tipo de bloqueo (véase texto).



53

I

V1

II

V2

III

PH PHa (asa T) PHa (vectores iniciales)

PS

PF

V3

VR

V4

VL

V5

VF

V6

Figura 42. Ejemplo típico de un ECG con su correspondiente VCG de un caso de bloqueo de rama izquier-da avanzado. Como se puede apreciar, a partir del VCG se puede entender cómo será la imagen electro-cardiográfica, y viceversa. Por ejemplo, en el plano horizontal ampliado se puede apreciar el inicio de la des-polarización ventricular que se ve hacia la izquierda, lo que explica la falta de “r” inicial en V1 y de “q” en V6.

V1V2

V3 V4 V5 V6

I II III VR VL VF

Figura 43. Paciente con hipercaliemia (K = 7,5 mep/l) y bloqueo de rama izquierda avanzado atípico dis-tal. Obsérvese que el QRS mide 0,18 s. El ÂQRS está hiperdesviado a la izquierda, el ST parece que formaparte del final del QRS y existen empastamientos finales importantes (rama descendente de la r en I, VLy V6) (véase texto).




Los criterios diagnósticos de bloqueo avanzado de rama izquierda son(Sodi 1964) (Fig. 41):

a) QRS ≥0,12 s con empastamientos medios o mediofinales.

b) V1:QS, a veces “r” embrionaria, con empastamientos y T positiva.

c) I y V6:R sola con cúspide de la R tardía (≥ 60 ms) con empastamientos y Tnegativa.

d) VR:QS con empastamientos y T positiva.

e) Onda T con polaridad casi siempre opuesta a los empastamientos del QRS(comentar Bayés de Luna 1998, 2004).

Las morfologías claves para el diagnóstico son:

V1=QS

V6=R sola QRS ≥0,12 s con empastamientos medios

VR=QS

4.3.1.2. Diagnóstico de bloqueo de rama izquierda avanzado asociado a crecimiento ventricular o cardiopatía isquémica

• Crecimiento ventricular: el crecimiento ventricular izquierdo suele estarmuy a menudo presente en los pacientes con bloqueo de rama izquierdaavanzado. El bloqueo de rama izquierda disminuye el voltaje del QRS en V5.6,pero lo aumenta en V1 V2, de manera que, en principio, los criterios de vol-taje conjunto de V1-2 + V5-6 son también útiles para diagnosticar la asociación(Cockinos, 1978; Kulka, 1985).

• Cardiopatía isquémica: en cuanto a la asociación de síndrome coronarioagudo en presencia de bloqueo de rama izquierda se han descrito alteracionesde la repolarización que sugieren dicha asociación (Sgarbosa, 2001). En la fasecrónica, el bloqueo de rama izquierda enmascara muchos casos de infarto Q,aunque pueden encontrarse ondas Q de necrosis ante un bloqueo de ramaizquierda avanzado (Sodi, 1964). Por otra parte, el voltaje de la onda S en V3suele ser mucho menor en casos de bloqueo de rama izquierda en pacientescon cardiopatía isquémica que idiopática (Bayés Genís, 2003) (Fig. 44) (verApartado 4.6), (ver libro de imágenes de isquemia, lesión, necrosis de estamisma colección).

54

12

3



55

Idiopática IsquémicaIdiopática Isquémica Idiopática Isquémica Idiopática Isquémica

I aVR V1V4

V5V2aVLII

III aVF V3V6

Figura 44. ECG de dos pacientes con miocardiopatía dilatada. A la izquierda de cada panel se muestra uncaso de miocardiopatía dilatada de etiología idiopática, y a la derecha un caso de origen isquémico. Elvoltaje de V3 permite distinguir con una buena fiabilidad la etiología de la miocardiopatía dilatada. Si esisquémica, el voltaje suele ser menor.

4.3.2. Bloqueo de rama izquierda parcial (de primer grado) (Fig. 45)

En esta situación, el retardo de activación ventricular izquierdo es menos impor-tante. Probablemente se debe, por lo menos en parte, a la presencia de fibrosisseptal (falta del primer vector) (Bayés de Luna, 1983). Presentan un QRS infe-rior a 0,12 s con QS en V1 o “r” embrionaria y R sola en I y V6.

Es muy difícil el diagnóstico diferencial con la imagen de crecimiento ventricu-lar izquierdo, con el que a menudo se acompaña tanto el bloqueo de ramaizquierda parcial como el avanzado.

4.3.3. Bloqueo de rama izquierda de segundo grado (intermitente) (Fig. 46)

Como en el caso del lado derecho, la imagen de bloqueo de rama izquierda desegundo grado puede aparecer con o sin cambios de la frecuencia cardiaca (Fig. 46) y constituye un tipo de aberrancia de conducción intraventricular(Bayés de Luna, 2004).

4.3.4. Hemibloqueos

El estímulo queda bloqueado en una de las dos divisiones de la rama izquierda, lasuperoanterior o la inferoposterior (hemibloqueos). Comentaremos sólo los crite-



56

HO

Figura 46. Bloqueo de rama izquierda avanzado intermitente. El 3º y 6º complejos son conducidos conmorfología de bloqueo de rama izquierda avanzado. También pasa lo mismo del 8º al 17º complejo, apartir del cual se bradicardiza el ritmo y desaparece la imagen.

I I

A B

II II

III III

VR VR

VL VL

VF VF

V1 V1

V2 V2

V3 V3

V4 V4

V5 V5

V6 V6

Figura 45. Dos ejemplos de bloqueo de rama izquierda de primer grado. En los dos casos el QRS es menorde 120 ms y no se observa onda q en V6 ni r en V1 con QS en V1 y R sola en V6, que son los criterios másimportantes para sospechar este diagnóstico (véase texto).

rios electrocardiográficos de los hemibloqueos superoanterior e inferoposterior bienestablecidos (avanzados). Sólo queremos apuntar que no hay evidencias absolutasacerca de la repercusión electrocardiográfica del bloqueo de las fibras medias dela rama izquierda. Es posible que pueda explicar algunos casos de morfología RSen V1 debido a que la activación tardía de la zona septal anterior, que es donde seencuentran estas fibras, llevaría el asa de QRS algo más adelante de lo normal. Elloes prácticamente seguro si la imagen se presenta de forma intermitente en ausen-cia de isquemia aguda de la cara lateral (Bayés de Luna, 1998 y 2005).

En ambos hemibloqueos, de acuerdo con Rosenbaum y Elizari (1968), existe uncambio en la activación intraventricular izquierda, como consecuencia de que la



zona bloqueada se despolariza con retraso, lo que explica los típicos cambioselectrocardiográficos que se observan, pero sin que se presente un QRS ≥120 msal no existir retardo de activación transeptal. En las Figs. 47 y 51 se explica cómoes la activación en los hemibloqueos.

4.3.4.1. Hemibloqueo superoanterior (Figs. 47-50)

El diagnóstico puede hacerse por las alteraciones electrocardiográficas que seexplican por los cambios de activación ventricular. En la Fig. 47 puede verse laactivación en caso de hemibloqueo superoanterior y la correlación asa-hemi-campo en los planos frontal y horizontal.

57

VLVR

VF

D1

2

2

1

1

22

1

V1 V2 V3 V4

V5

V6

III II

B

Prous Science

2A

1

2

Figura 47. Hemibloqueo superoanterior. A) Ejemplo de cómo se produce la activación (el segundo vec-tor se dirige tardíamente a la izquierda y arriba); y B) de cómo la correlación asa-hemicampo explica lasmorfologías de las distintas derivaciones (véase texto).



CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios diagnósticos de hemibloqueo superoanterior avanzado son(Rosenbaum-Elizari 1968):

a) Complejo QRS <0,12 s.

58

I

II

III

VR

VL

VF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

PF PH PS

Figura 48. Paciente de 63 años, sin cardiopatía, con criterios electrocardiográficos típicos de hemibloqueosuperoanterior aislado. Véase la correlación con las imágenes vectorcardiográficas típicas (véase texto).



b) ÂQRS hiperdesviado a la izquierda (sobre todo entre –45º y –75º). Hay quedescartar la necrosis inferior, el síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)tipo II y el patrón SI SII SIII (Fig. 50).

c) I y VL: qR con empastamientos en la R, especialmente en la rama des-cendente, en los casos más avanzados de hemibloqueo superoanterior.

d) II, III y VF: rS con SIII > SII y RII > RIII.

e) Onda S hasta V6 con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 < VL.

59

I

V1 V2 V3 V4 V5 V6

II III VR VL VF

I

HSA

SISIISIII

II III

Figura 50. En caso de hemibloqueo superoanterior (arriba), SIII>SII y no hay SI. En caso de SI, SII, SIII (abajo),SII>SIII y sí hay SI.

Figura 49. Hemibloqueo superoanterior más crecimiento ventricular izquierdo.



En las Figs. 48 y 49 se pueden ver dos ejemplos típicos de hemibloqueo supe-roanterior aislado y con crecimiento ventricular izquierdo añadido, respectiva-mente, y en la Fig. 50 se observan las diferencias que hay entre la morfologíadel hemibloqueo superoanterior y del tipo SI SII SIII en el plano frontal.

Las derivaciones clave para el diagnóstico de hemibloqueo superoanteriorson:

I y VL = qR

II y III = SIII > SII con QRS <0,12 sRII > RIII

V6 = Rs

4.3.4.2. Hemibloqueo inferoposterior (Figs. 51 y 52)

Para llevar a cabo este diagnóstico es necesario, además de la morfologíaelectrocardiográfica típica, que existan condicionantes de tipo clínico, sobretodo ausencia de crecimiento ventricular derecho y de hábito asténico. Con todaprobabilidad también es necesario una evidencia de afectación del ventrículoizquierdo. El diagnóstico es seguro si la imagen es transitoria. En la Fig. 51 semuestra cómo es la activación ventricular en caso de hemibloqueo inferoposte-rior y cómo la correlación asa-hemicampo en el plano frontal y horizontal expli-ca la morfología del ECG. En la Fig. 52 se observa la morfología de hemibloqueoinferoposterior (B) que aparece de forma brusca (ver pie de figura).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios diagnósticos de hemibloqueo inferoposterior avanzado enpresencia de los condicionantes clínicos antes expuestos son:

a) Complejo QRS inferior a 0,12 s.

b) ÂQRS desviado a la derecha (entre +90 y +140º); para algunos autores≥110º.

c) I y VL: RS o rS.

d) II ,III y VF: qR, con empastamientos en la R en los casos más avanzados dehemibloqueo inferoposterior.

e) Precordiales: S hasta V6, con tiempo de deflexión intrinsecoide en V6 > VL.

f) El diagnóstico es seguro si la imagen aparece de forma brusca.

60

14243



61

2

b

a *

*

*1

VLVR

VF

D1

D22

2

2

1

1

V1

1

V2 V3 V4

V5

V6

III

A BA

2

1

Figura 51. A) Ejemplo de cómo se produce la activación en caso de hemibloqueo inferoposterior (el segun-do vector se dirige tardíamente abajo y algo a la derecha); y (B) de cómo la correlación asa-hemicampo expli-ca las morfologías de las distintas derivaciones (véase texto).

Las derivaciones clave para el diagnóstico una vez considerados los condicio-nantes de tipo clínico necesarios son:

I, VL = RS,Rs

II, III, VF = qR con QRS <0,12 s

V6 = Rs

4.3.4.3. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de hemibloqueo de la división superoanterior puede realizarseexclusivamente por la morfología del ECG (Figs. 47 y 48). En cambio, ante un

14243



ECG aislado que cumple con los criterios diagnósticos que acabamos de comen-tar para hemibloqueo inferoposterior es muy difícil realizar dicho diagnóstico, sino se excluye el hábito asténico, el crecimiento ventricular derecho y se confir-ma que hay afectación izquierda. Puede ser útil la imagen vectorcardiográfica enel plano frontal que tiene una forma más abierta que en el corazón vertical, aun-que hoy día dicha técnica apenas se utiliza. Naturalmente, es definitivo que laimagen aparezca bruscamente (Fig. 52).

4.4. Bloqueos bifasciculares

Sólo comentaremos los criterios electrocardiográficos de los dos bloqueos bifas-ciculares más característicos: bloqueo de rama derecha avanzado más hemiblo-queo superoanterior y bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueoinferoposterior.

62

IA BVR V1 V4 I VR V1V4

II VL V2 V5 II VL V2V5

III VF V3 V6 III VF V3 V6

Figura 52. Paciente con ÂQRS alrededor de +50º (A) que, sin cambio clínico alguno, presentó súbita-mente un ECG con un ÂQRS de alrededor de +90º (B), con paso en VF de Rs a qR y en V6 de R sola aRs. Este cambio súbito se debe explicar por la aparición de un bloqueo de la división inferoposterior.Aunque al paciente no le aqueja dolor precordial, el aumento de la onda T negativa de V4 a V6 permitesugerir que quizá presentó isquemia silente que dañó las fibras de la división inferoposterior.



63

I II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

Figura 53. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo superoanterior (véase texto).

4.4.1. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo superoanterior(Fig. 53)

Criterios diagnósticos

– Duración del QRS >0,12 s

– Morfología del QRS: la primera parte dirigida como en el hemibloqueosuperoanterior, hacia arriba y a la izquierda, y la segunda como en el bloqueode rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 53). Si existegran retraso izquierdo, el mismo puede contrarrestar las fuerzas derechas;esto origina unas fuerzas finales izquierdas, pero anteriores, por lo que severá una R alta en V1, pero sin S en I y, en ocasiones V6. En esta situación,en el plano frontal parece que existe bloqueo de rama izquierda avanzado yen el plano horizontal un bloqueo de rama derecha avanzado (bloqueo dis-frazado) (Fig. 54) (Bayés de Luna, 1989).

4.4.2. Bloqueo de rama derecha avanzado más hemibloqueo inferoposterior

Criterios diagnósticos

– Duración del QRS >0,12 s

– Morfología QRS: la primera parte del QRS se dirige, como en el hemiblo-queo inferoposterior, hacia abajo y la derecha, y la segunda, como en el blo-queo de rama derecha avanzado, hacia delante y a la derecha (Fig. 55).


4.5. Bloqueos trifasciculares

Las posibilidades son numerosas y escapa a la finalidad del contenido del pre-sente manual enumerarlas todas, ni tan siquiera someramente (aconsejamos con-sultar Bayés de Luna, 1989 y 2005). Las más frecuentes son:

a) Bloqueos de rama derecha alternando con bloqueo de de las dos divi-siones de la rama izquierda (síndrome de Rosenbaum) (Fig. 56).

b) Bloqueos bifasciculares con PR largo. Hay que tener en cuenta que el PRlargo puede deberse a una lesión proximal, por lo que se necesitarán estu-dios electrofisiológicos intracavitarios para confirmarlo.


64

lI

VF

VL

V1

V2

V4

V5

lII VF V3 V6

l

Figura 54. Bloqueo de rama derecha avanzado (rsR’ en V1, con rS en V6), con morfología en plano frontalsin S en I y VL (R sola) y ÂQRS hiperdesviado a la izquierda. En el plano frontal parece un bloqueo derama izquierda y en el horizontal un bloqueo de rama derecha. Se trata de un bloqueo bifascicular dis-frazado (bloqueo de rama derecha más hemibloqueo superoanterior) (véase texto).



65

II III VR VL VF

V1 V2 V3 V4 V5 V6

I

Figura 55. Bloqueo de rama derecha más hemibloqueo inferoposterior (véase texto).

A BI I

II II

VR VR

VL VL

V1

V2

V4

V5

III IIIVF VFV3V6

V1

V2

V4

V5

V3V6

Figura 56.Típico ejemplo de bloqueo trifascicular.A) Bloqueo de rama derecha de tercer grado más hemi-bloqueo superoanterior. B) Al día siguiente, el eje del QRS frontal pasa de –60º a +130º como expresiónde que ha aparecido un hemibloqueo de la división posterior en sustitución de hemibloqueo superoan-terior.


En general, la imagen de bloqueo de rama derecha de tercer grado en ausenciade cardiopatía no evoluciona a bloqueo AV ni se asocia a una mayor incidenciade cardiopatía isquémica.



En el curso de un infarto agudo anterior, la aparición de un bloqueo de ramaderecha de tercer grado es un signo de mal pronóstico, pues sugiere que la oclu-sión se encuentra en la descendente anterior proximal a la primera septal, quees la arteria que irriga la rama derecha. Asimismo, su aparición en el curso de uncuadro clínico agudo compatible con embolia pulmonar sugiere que ésta es muyimportante (Fig. 25). En otras cardiopatías, en fase crónica como el cor pulmo-nale, la comunicación interauricular o la estenosis mitral es un dato que apoyala presencia de crecimiento ventricular derecho asociado y la existencia de lesióngrave y evolucionada.

Los bloqueos de rama derecha posquirúrgicos (tetralogía de Fallot, etc.) puedenser de origen proximal o distal. Estos últimos son más frecuentes, sobre todo si nohay hemibloqueo superoanterior asociado. Es posible conocer con estudios elec-trofisiológicos el origen proximal o distal según que la distancia desde el inicio dela despolarización ventricular hasta el ápex del ventrículo derecho (V-AVD) sealarga (proximal) o no (distal) (Bayés de Luna 1998). La morfología tipo bloqueo derama derecha que se observa en la enfermedad de Ebstein, la displasia arritmogé-nica del ventrículo derecho y el síndrome de Brugada es, en general, atípica.

El bloqueo de rama izquierda de tercer grado tiene peor pronóstico (más car-diopatía isquémica y evolución a bloqueo AV) que el bloqueo de rama derechade las mismas características, aunque puede verse también en ausencia de car-diopatía (10% a 20% de los casos). Los casos que revisten peor pronóstico sonlos que presentan hiperdesviación del ÂQRS a la derecha o a la izquierda y tie-nen un QRS ≥0,14 s.

La presencia de bloqueo de rama izquierda, sobre todo asociado a fibrilaciónauricular en pacientes con insuficiencia cardiaca, es un signo de mal pronóstico(Baldesaroni, 2002). Por otra parte, la morfología de V3 en pacientes con bloqueode rama izquierda e insuficiencia cardiaca puede ayudar a distinguir si la etiolo-gía es isquémica (S en V3 de poco voltaje y con muescas) o idiopática (S en V3de gran voltaje y fina) (Bayés-Genís, 2003) (Fig. 44).

La aparición de un bloqueo de rama izquierda avanzado en el curso de una prue-ba de esfuerzo tiene diversas implicaciones pronósticas, según a la frecuencia enque se produce. Si es superior a 130/min, el pronóstico es bueno y no suele tra-tarse de pacientes coronarios. Si es a frecuencias más bajas suelen ser enfermoscoronarios con importante afectación de la descendente anterior.

Las imágenes de bloqueo de rama derecha o bloqueo de rama izquierda desegundo grado aparecen de forma intermitente y súbita, y corresponde a un tipode aberrancia ventricular.

66



La prevalencia de hemibloqueo superoanterior en la población general oscila,según las series, entre 0,9% y 1,4%, y es mucho más alta que la del hemibloqueoinferoposterior. Esto se debe a que la división superoanterior es más larga yestrecha y está sometida a presiones más altas (cámara de salida del ventrículoizquierdo) que la división inferoposterior. Los cambios electrocardiográficos típi-cos del hemibloqueo superoanterior no pueden explicarse, al revés de lo queocurre en el hemibloqueo inferoposterior, por variantes de la normalidad o cre-cimiento ventricular. Tal y como hemos comentado, el diagnóstico de hemiblo-queo inferoposterior nunca debe realizarse sólo por el ECG. Hay que descartarantes el corazón muy verticalizado y dextrorrotado, la afectación derecha y, paraalgunos autores, debe confirmarse que existe afectación izquierda. La prevalen-cia del hemibloqueo inferoposterior representa una afectación más extensa delsistema de conducción intraventricular, habida cuenta que la división inferopos-terior es mucho más ancha que la superoinferior y, por tanto, su pronóstico esen principio peor que el de hemibloqueo superoanterior. Por otra parte, el hemi-bloqueo inferoposterior no suele verse en ausencia de cardiopatía. Puede obser-varse en pacientes con insuficiencia coronaria aguda con o sin bloqueo de ramaderecha asociado y también en el curso de una prueba de esfuerzo, y en la insu-ficiencia aórtica avanzada porque el chorro de regurgitación se dirige hacia dichadivisión y la puede acabar dañando.

La evolución a bloqueo AV avanzado de los bloqueos bifasciculares es variable,pero, en general, no demasiado frecuente. Los bloqueos bifasciculares disfraza-dos son los que más la presentan, sobre todo si hay cardiopatía importante aso-ciada (Bayés de Luna 1989). La implantación de un marcapasos se basa, en gene-ral, en la clínica del enfermo, aunque en casos dudosos (por ejemplo clínicapoco clara) puede ser de gran valor comprobar si el intervalo HV es muy largoy si se produce una prolongación posterior tras la administración de fármacosdepresores de la conducción AV. Cuando se diagnostica un bloqueo trifasciculartipo síndrome de Rosenbaum es obligatorio implantar un marcapasos sin tenerque realizar más estudios.

67



5. Preexcitación ventricular

Se considera que existe preexcitación ventricular cuando el estímulo eléctricollega a los ventrículos antes (excitación precoz) de lo que lo haría normalmentea través del sistema específico de conducción. Ello se explica porque el estímu-lo alcanza los ventrículos por dos caminos, primero mediante unas vías anóma-las de conducción acelerada que unen las aurículas con los ventrículos, los lla-mados haces de Kent (preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White [WPW])(1930), y algo más tarde a través del sistema específico de conducción normal(Fig. 57). En general hay sólo una vía accesoria, pero en ocasiones puede haberdos o más. Ello condiciona que la morfología del QRS sea un auténtico comple-jo de fusión (Fig. 58) que está modificado en su inicio por la excitación precozque al ocurrir en una zona pobre en Purkinje es de inscripción lenta (ondadelta).

En ocasiones, la conducción desde la aurícula al haz de His se hace más rápi-damente de lo normal sin necesidad de una vía anómala accesoria tipo Kent, sinocomo consecuencia de la existencia de una vía atriohisiana de conducción rápi-da o simplemente por la presencia de una conducción AV acelerada (preexci-tación tipo Lown-Ganon-Levine (LGL) o PR corto) (1957) (Fig. 58).

69

A B C D

Figura 57. La vía anómala está señalada con una flecha. La despolarización ventricular se realiza por dosvías: la normal (a través del sistema específico de conducción) y la anómala. La zona despolarizada porla vía anómala corresponde a la rayada en B y C; el complejo resultante es de fusión, ya que parte de losventrículos se despolariza por la vía normal (zona lisa) y parte por vía anómala (zona rayada). En A todala despolarización se ha realizado mediante la vía normal y en D al revés, toda mediante la vía anóma-la (preexcitación máxima).


PREEXCITACIÓN VENTRICULAR

70

Figura 58. Esquema de la preexcitación tipo Lown-Ganon-Levine o PR corto en relación con la activa-ción normal y en caso de Wolff-Parkinson-White. En el caso de preexcitación tipo PR corto (abajo), laconducción AV, acelerada por la causa que sea, acorta o hace desaparecer el segmento PR, sin modifi-car la duración del QRS, lo cual no ocurre en la preexcitación tipo WPW. En consecuencia, el QRS en elcaso del PR corto terminará antes que en el caso de conducción normal. En caso de WPW, finalizará almismo tiempo (medio). 1) Distintos grados de onda delta. 2) Onda delta de grado medio. 3) Ejemplode PR corto.

5.1. Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White

5.1.1. Criterios diagnósticos

a) Intervalo PR corto (Fig. 58). Se explica porque el estímulo camina másdeprisa por la vía anómala que por la normal. Generalmente el intervalo PRdura entre 0,08 s y 0,11 s.

Puede existir preexcitación tipo WPW con PR normal en presencia de:

• Preexcitación por vías de Mahaim que unen parte del sistema especí-fico de conducción (nodo AV o fascículos intraventriculares) con los ven-trículos (Attie 1989) (consultar Bayés de Luna, 1998 y 2005).

A B C

V5 V5 V5

V4

V4

Activación normal

Preexcitación tipo WPW

Preexcitación tipo PR corto

1)

2)

3)



• Bloqueo de la conducción en la vía anómala con conducción algolenta en la vía normal.

• Preexcitación lejos del nodo sinusal (lado izquierdo), a menudo convía anómala larga.

Sólo la comparación con el ECG de base sin preexcitación permitesaber si el intervalo PR es más corto que el basal, lo que posibilita confirmarque el intervalo PR, aun siendo normal, es más corto de lo que le corres-pondería.

b) Alteraciones del ventriculograma (Figs. 59-62). Los complejos QRS son demorfología anormal y presentan una anchura superior al complejo QRS debase (a menudo >0,11 s) y unos empastamientos iniciales característicos(onda delta) debidos al inicio de la activación en zonas del miocardio pocoricas en fibras de Purkinje. La importancia de los empastamientos dependedel grado de preexcitación (Fig. 57), pudiendo ser desde mínima (Fig. 58-1A)hasta muy evidente (Fig. 58-1C).

La morfología del complejo QRS en las distintas derivaciones del ECG desuperficie depende de cuál sea la zona epicárdica de excitación más precoz.El vector de los 20 ms iniciales del ECG (primer vector de la onda delta quese puede apreciar claramente en el ECG) está ubicado en lugares distintos delplano frontal y horizontal, según el lugar donde se produzca dicha excitaciónepicárdica ventricular más precoz. De acuerdo con ello hemos dividido lapreexcitación tipo WPW en cuatro tipos, dependiendo de si se produce en lazona anteroseptal derecha (tipo I), pared libre del VD (tipo II), zona poste-roseptal (tipo III) y pared libre del VI (tipo IV) (Figs. 59-62).

Existen distintos algoritmos (Yuan, 1992) para predecir la localización exactade la vía anómala. En la Fig. 63 está expuesto el de Milstein (1987) que per-mite aproximarse mucho a la localización de la vía anómala en una de lascuatro áreas del corazón en donde se produce la activación precoz: tipo Ianteroseptal derecha (ASD); tipo II pared libre del ventrículo derecho; tipo IIIposteroseptal; y tipo IV pared libre del ventrículo izquierdo. Sin embargo, sonnecesarios estudios electrofisiológicos para asegurar su situación. En la actua-lidad, la localización exacta de la vía anómala es clave para realizar unacorrecta ablación de ésta, con lo que se suprime la preexcitación y se evitanlas recurrencias de taquicardias paroxísticas supraventriculares tan frecuentesen estos pacientes.

c) Alteraciones de la repolarización. La repolarización está alterada exceptoen los casos con preexcitación menor. Sus modificaciones son secundarias a

71



72

IASD

+30o

+120o

I

II

III

VR

VL

VP

V1

V2

V3

V4

V5

V6

Figura 59. Inicio de la preexcitación en la zona anteroseptal (tipo I). Arriba: dirección más frecuente delvector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como sepuede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda con un eje QRS en elplano frontal en general entre +30º y +120º. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.



73

IIPLD +30o

-60o

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 60. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo derecho (tipo II). Arriba: dirección másfrecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que ori-gina. Como se puede ver, la activación cardiaca se parece al bloqueo avanzado de rama izquierda, peroen este caso con un ÂQRS en el plano frontal más izquierdo (entre +30º y –60º). Abajo: ejemplo de estetipo de preexcitación.



74

IIIPS

V6

V2V1Si la EP

es derecha

Si la EP es izquierda

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 61. Inicio de la preexcitación en la zona posteroseptal (tipo III). Arriba: dirección más frecuente delvector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usuales que origina. Como sepuede ver, el vector de preexcitación origina, cuando la excitación precoz (EP) es izquierda, morfologías(RS, R en V1) que pueden confundirse con un infarto lateral, crecimiento ventricular derecho o bloqueode rama derecha. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación. EP: excitación precoz.



75

IVPLI

V6

V2

V1

I VR V1 V4

II VL V2 V5

III VF V3 V6

Figura 62. Inicio de la preexcitación en la pared libre del ventrículo izquierdo (tipo IV). Arriba: direcciónmás frecuente del vector de preexcitación en el plano frontal y horizontal, y morfologías más usualesque origina. También este tipo de preexcitación puede confundirse con un crecimiento ventricular dere-cho o bloqueo de rama derecha, y con un infarto, en este caso lateral, porque el vector de preexcitaciónhuye de I y VL y, si es importante, originará Q de pseudonecrosis en estas derivaciones y R alta en V1-V2. Abajo: ejemplo de este tipo de preexcitación.



76

Sí

Sí

PLD

No

Eje QRS >+30º

PLI

Sí

Rs o RS en V1 o V2

Indeterminado

No

Sí No

BRI

No

Onda δ negativa (Q) o isoeléctrica en 2 de II, III o VF

No

Onda δ negativa (Q) o isoeléctrica en I, VL o V6

Sí No

BRI

SÍ

ASD PLI

PS

Sí

PLD

No

Rs o RS en V1, V2 o V2

Sí

Figura 63. Algoritmo de localización de la vía anómala en una de las cuatro áreas quirúrgicas: antero-septal derecha (ASD), pared libre ventrículo derecho (PLD), posteroseptal (PS) y pared libre ventrículoizquierdo (PLI); BRI: bloqueo de la rama izquierda (Milstein 1987).

la alteración de la despolarización y se presentan como más patológicas (conpolaridad más opuesta a la de R) cuanto mayor es la preexcitación (Fig. 58-1).

El diagnóstico electrocardiográfico de la preexcitación tipo WPW clási-co se lleva a cabo por la presencia de:

– Un intervalo PR corto debido a la excitación precoz por la vía anó-mala.

– Alteraciones del QRS, en especial la presencia de empastamientosen su inicio (onda delta) (Fig. 58).



77

Holt.

VL II

III

I

A

B

C

D

Figura 64. A) Un ejemplo de desaparición progresiva de la preexcitación (efecto concertina) detectadocon la técnica de Holter. B) Un caso de preexcitación tipo IV que simula un infarto lateral (Q en VL). Lamorfología de pseudonecrosis desaparece de un complejo al otro, al ser la preexcitación intermitente. C)Tira de ECG de Holter en la que se aprecian cambios bruscos, de conducción normal (complejos 2, 5 y8) a preexcitación (resto de complejos). D) Preexcitación intermitente. En los tres primeros complejoshay una morfología típica de Wolff-Parkinson-White (PR corto más onda delta). En el resto de los com-plejos desaparece la onda delta, pero el PR es aún corto (0,10 s). Esto permite sugerir la existencia dedos vías anómalas, una tipo WPW y la otra tipo PR corto.

5.1.2. Cambios espontáneos o provocados de la morfología anómala

Los cambios en el grado de preexcitación son frecuentes. La preexcitación puedeaumentar si se deprime la conducción de los estímulos por el nodo AV (manio-bras vagales, fármacos, etc.) y disminuir si, por el contrario, se favorece la con-ducción por el nodo AV (ejercicio, etc.). También puede ser intermitente (Fig. 64).

5.1.3. El ECG en los pacientes con más de una vía accesoria (Wellens, 1990)

El diagnóstico por ECG de superficie de la posible existencia de más de una víaanómala se puede sugerir en presencia de ritmo sinusal cuando: a) se apreciauna morfología qrS o qRs en V1; y b) cuando se aprecia el cambio de una mor-fología anómala a otra (Fig. 64 D).



En presencia de una taquicardia reciprocante, sugiere que hay más de una víaanómala: a) la alternancia entre QRS de distintas anchuras y RR de distinta dura-ción; y b) la presencia de ondas ectópicas de distintas morfologías.

5.1.4. Diagnóstico diferencial de la preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White

Los tipos I y II se pueden confundir con un bloqueo de rama izquierda (Figs. 59y 60), el tipo III con un infarto inferolateral, un bloqueo de rama derecha o uncrecimiento de ventrículo derecho (Fig. 61), y el tipo IV con un infarto lateral, ocon un crecimiento de ventrículo derecho (Fig. 62). En todos los casos, el inter-valo PR corto y la presencia de onda delta son datos decisivos para el diagnós-tico de preexcitación tipo WPW. En caso de duda (onda delta poco importanteo PR normal), los estudios electrofisiológicos pueden valorar mejor la existenciao ausencia de preexcitación.

5.1.5. Implicaciones clínicas

La importancia de la preexcitación tipo WPW reside en:

1) La posibilidad de que se confunda con otros procesos (crecimientos ven-triculares, bloqueos de rama o necrosis) (ya hemos comentado estas posibili-dades en el apartado 5.1.4).

2) Su asociación con taquiarritmias supraventriculares, generalmente taqui-cardias reciprocantes que suelen ser bien toleradas y poco peligrosas, y menosa menudo fibrilación o flúter auricular.

Alrededor del 50% de los casos de taquicardias paroxísticas se explicanpor una reentrada en la que está incluida una vía anómala (Fig. 65). Engeneral, para que exista reentrada se necesita (Bayés de Luna, 1998, y librosobre taquiarritmias supraventriculares de esta misma colección, 2007): a) un cir-cuito, en este caso grande (macrorreentrada), formado por el sistema específicode conducción y la vía anómala; b) una zona con bloqueo unidireccional que,en este caso suele estar en la vía anómala; y c) una velocidad de conducciónadecuada para que el estímulo pueda circular por el circuito sin encontrar zonasaún en periodo refractario o ya despolarizadas por el estímulo siguiente. Las cri-sis de taquicardia paroxística del WPW pueden producir importantes trastornoshemodinámicos, pero, en general, son de buen pronóstico. Durante la crisis detaquicardia paroxística, la despolarización ventricular suele hacerse por vía nor-

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A

V

1 2 2 2

P' P' P' P'P'

P'

P P

RP' RRP'< P'R

Activación normal

Vía anómala

Activaciónauricularretrógrada

Vía anómala

1

2

1

**

*

A B

Figura 65. Esquema del corazón con una vía anómala AV derecha, que origina una conducción AV másrápida de lo normal (PR corto), con activación precoz de parte de los ventrículos y formación del QRScon morfología anómala (onda delta) (A). Todo esto está expresado en los dos primeros complejos PQRS del esquema. El QRS es un complejo de suma debido a la despolarización inicial a través de la víaanómala (trazo festoneado) y final mediante la vía normal (trazo discontinuo en la línea recta del esque-ma). La tercera onda P es adelantada (ectópica auricular P’) y encuentra a la vía anómala en periodorefractario, por lo que sólo se conduce por la vía normal (trazo discontinuo), en general con un P’R máslargo, por encontrar a la unión AV en periodo refractario relativo, al ser más precoz. Al llegar a los ven-trículos origina un QRS normal (1) y, al estar la vía anómala ya fuera de periodo refractario por no haberconducido el estímulo previo, la invade hacia atrás (festón) y se conduce después retrógradamente a lasaurículas (línea continua), observándose una P’ visible después del QRS (en caso de taquicardia recipro-cante intranodal, la P’ o está metida dentro del QRS o está al final, modificando su morfología) (ver Bayésde Luna 2004). Al mismo tiempo, el estímulo reentra y se conduce por los ventrículos por la vía normal(B-2). Ello permite que se perpetúe la taquicardia reentrante mediante un circuito de macrorreentrada.La conducción en dicho circuito es retrógrada por la vía anómala (festón) y anterógrada por la vía nor-mal (trazo discontinuo). La relación RP’ es menor que P’R, lo que es característico de las taquicardias reci-procantes de la unión AV en las que participa una vía anómala.



mal para utilizar la vía anómala como parte del circuito de reentrada (conduc-ción retrograda a las aurículas) (Fig. 65). Ello explica que el QRS durante la taqui-cardia no presente preexcitación y sea estrecho (taquicardia ortodrómica). Enla Fig. 65 se ve un ejemplo de esta taquicardia y se explica por qué la onda P’de activación retrógrada está después, pero cerca, del QRS (RP’ < P’R), lo que lodiferencia de las taquicardias paroxísticas intranodales, las cuales presentan unaP’ pegada al QRS o metida dentro del mismo (ver Bayés de Luna, libro sobrearritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Sólo en menos del 10% delos casos de taquicardia paroxística en los que interviene la vía anómala, la des-polarización ventricular se hace por ella y se utiliza la vía normal para la con-ducción retrógrada. Ello ocurre, en general, cuando hay dos o más haces. En estasituación, el QRS durante la taquicardia puede ser muy ancho (taquicardia anti-drómica) (ver libro de arritmias supraventriculares de esta colección, 2007). Porotra parte, en ocasiones (≈≈20%) la vía anómala sólo conduce en sentido retró-grado. En consecuencia, en ritmo sinusal no se puede diagnosticar preexcitacióntipo WPW (preexcitación oculta), pero el circuito puede funcionar y facilitar laaparición de taquicardias paroxísticas reentrantes.

Ante una fibrilación auricular, debido a que la vía anómala puede conducirmás estímulos a los ventrículos que la vía normal, la respuesta ventricular puedeser muy rápida (intervalos RR muy cortos <220 ms) y ello puede ser especial-mente peligroso porque facilita la posibilidad de que uno de ellos caiga en perio-do vulnerable ventricular y precipite una fibrilación ventricular y muertesúbita (Klein, 1979; Torner, 1991) (Fig. 66). Ello explica algunos casos, afortu-nadamente poco frecuentes, de muerte súbita sobre todo en jóvenes. Los mar-cadores de peligro de muerte súbita son: a) crisis de fibrilación auricular muyrápida con intervalos RR muy cortos (<220 ms); b) presencia de más de una víaanómala; y c) cardiopatía asociada. Es por ello que hoy día se aconseja la abla-ción por radiofrecuencia de la vía anómala en muchos casos de WPW y, porsupuesto, en todos los que presentan arritmias paroxísticas.

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Figura 66. Paciente con crisis de fibrilación auricular con respuesta ventricular muy rápida (>300 x’) y aveces RR muy estrechos (<200 ms). Después de un intervalo RR muy corto se desencadenó una crisis defibrilación ventricular (flecha), que se solucionó con cardioversión eléctrica.



La fibrilación auricular de las crisis de WPW puede confundirse con unaTV debido a que los QRS son también anchos (Fig. 67 arriba). A favor de lafibrilación auricular del WPW contamos con: a) la cadencia irregular de los QRS;b) los cambios frecuentes en la anchura del QRS; y c) que los QRS estrechos pue-den ser precoces o tardíos, mientras que en la TV son siempre precoces (captu-ras). Aún es más difícil el diagnóstico diferencial con la TV en casos de flúterauricular conducido por la vía anómala (Fig. 67 abajo) (consultar Bayés de Luna,2004 y libro de arritmias supraventriculares de esta colección, 2007).

5.2. Preexcitación tipo Lown-Ganong-Levine o PR corto (1957) (Fig. 58 abajo)

Este tipo de preexcitación se pone de manifiesto por un intervalo PR corto sin cam-bios en la morfología del QRS. Tal como ya hemos comentado (ver Apartado 5),por el ECG de superficie es imposible asegurar si se debe a una preexcitaciónpor una vía atriohisiana que hace un bypass de la zona de conducción lenta delnodo AV y, por tanto, no modifica la morfología del QRS, o simplemente a unnodo AV hiperconductor. El mecanismo electrofisiológico exacto que explica elintervalo PR corto sólo se puede conocer mediante estudios electrofisiológicos.

Su asociación con arritmias y muerte súbita es menor que en la preexci-tación tipo WPW, probablemente con una relación 1 a 5.

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V1

V1

Figura 67. Paciente de 50 años con Wolff-Parkinson-White tipo IV que presentaba también crisis de fibri-lación auricular (arriba) y flúter auricular (abajo) que parecía taquicardia ventricular. Respalda la exis-tencia de fibrilación auricular del WPW (aparte de conocer que el paciente tiene WPW y otras caracte-rísticas clínicas) los siguientes hechos: 1) los complejos anchos son muy irregulares en cuanto a fre-cuencia y pueden presentar más o menos preexcitación; 2) los complejos estrechos (5º y último de arri-ba) unas veces son precoces y otras no. En la taquicardia ventricular sostenida, los QRS son más regula-res y si hay capturas (complejos estrechos) son siempre precoces. En caso, afortunadamente poco fre-cuente, de flúter con WPW (parte de abajo de la Figura), el diagnóstico con la taquicardia ventricular sos-tenida es más difícil por el ECG.



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Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Comprimidos recubiertos con película. 1. Nombre del medicamento. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg comprimidos recubiertos con película. 2. Composición cualitativa y cuantitativa. Uncomprimido recubierto con película contiene 160 mg de valsartán y 25 mg de hidroclorotiazida. Excipientes, ver apartado 6.1. 3. Forma farmacéutica. Comprimidos recubiertos con película. Comprimidos recubiertos con película, ovaloides,de color pardo y con la marca HXH por un lado y NVR por el otro. 4. Datos clínicos. 4.1. Indicaciones terapéuticas. Tratamiento de la hipertensión esencial. La combinación de dosis fija Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg (valsartán 160mg/hidroclorotiazida 25 mg) está indicada en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapia. 4.2. Posología y forma de administración. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mges un comprimido recubierto con película al día (valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg). Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede administrarse en pacientes cuya presión arterial no está adecuadamente controlada con valsartán en monoterapiay cuya presión arterial diastólica sea igual o superior a 100 mmHg después de un tratamiento con valsartán 160 mg en monoterapia. El tratamiento deberá iniciarse siempre con la dosis más baja de valsartán 160 mg / hidroclorotiazida 12,5 mgy continuar como mínimo durante 4-8 semanas antes del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Se recomienda la titulación individual de la dosis de los componentes. El efecto antihipertensivo máximo de Co-Vals Forte 160mg / 25 mg se observa a las 4 - 8 semanas. Si no se observa ningún efecto adicional relevante transcurrido este periodo, se debería considerar reducir la dosis y administrar un antihipertensivo adicional o alternativo. Co-Vals Forte 160 mg / 25mg puede administrarse independientemente de las comidas y debe administrarse con líquido. Alteración de la función renal. No se requiere ningún ajuste posológico en los pacientes con alteración de la función renal leve a moderada(aclaramiento de creatinina ≥30 ml/min). Alteración de la función hepática. En pacientes con alteración hepática leve a moderada sin colestasis la dosis de valsartán no debe exceder los 80 mg. Por ello, no debe utilizarse Co-Vals Forte 160 mg/ 25 mg comprimidos recubiertos con película en estos pacientes. Pacientes de edad avanzada. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede utilizarse independientemente de la edad del paciente. Niños y adolescentes (menores de 18 años). No se hanestablecido la seguridad ni la eficacia de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en los niños ni adolescentes (menores de 18 años). Por ello, no se recomienda Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg para uso pediátrico. 4.3. Contraindicaciones. Hipersensibilidada valsartán, hidroclorotiazida, otros medicamentos derivados de la sulfonamida o a cualquiera de los excipientes. Embarazo y lactancia (véase sección 4.6. "Embarazo y lactancia"). Alteración de la función hepática grave, cirrosis biliar y colestasis.Insuficiencia renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min), anuria y pacientes sometidos a diálisis. Hipopotasemia refractaria, hiponatremia, hipercalcemia e hiperuricemia sintomática. 4.4. Advertencias y precauciones especiales deempleo. Alteraciones de las concentraciones séricas de electrólitos. El tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentarlos niveles séricos de potasio (heparina, etc.) deberá realizarse con precaución. Se han observado casos de hipopotasemia durante el tratamiento con diuréticos tiazídicos, por lo que se recomienda monitorizar con frecuencia los niveles séricosde potasio. El tratamiento con diuréticos tiazídicos se ha asociado con hiponatremia y alcalosis hipoclorémica. Las tiazidas aumentan la excreción urinaria de magnesio, lo que puede conducir a una hipomagnesemia. La excreción de calciodisminuye con los diuréticos tiazídicos, lo que puede dar lugar a hipercalcemia. Se deberá llevar a cabo una determinación periódica de las concentraciones séricas de electrolitos a intervalos apropiados. Pacientes con depleción de sodio y/ode volumen. En los pacientes que reciben diuréticos tiazídicos debe observarse si aparecen signos clínicos de desequilibrio de líquidos o electrolitos. Los signos que indican desequilibrio de líquidos o electrolitos son sequedad de boca, sed,debilidad, letargia, somnolencia, inquietud, dolor muscular o calambres, debilidad muscular, hipotensión, oliguria, taquicardia y alteraciones gastrointestinales como náuseas o vómitos. Los enfermos con depleción grave de sodio y/o de volumen,como los que reciben dosis elevadas de diuréticos, pueden experimentar, en raras ocasiones, hipotensión sintomática después del inicio del tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Así pues, la depleción de electrolitos y/o de volumendeberá corregirse antes de iniciar el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Pacientes con insuficiencia cardiaca crónica grave u otra condición con estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. En pacientes en los que lafunción renal pueda depender de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (p.ej. pacientes con insuficiencia cardiaca grave), el tratamiento con inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina se ha asociado con oliguriay/o azotemia progresiva y en casos raros con fallo renal agudo. No se ha establecido el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con insuficiencia cardiaca grave. Por tanto, no puede excluirse que debido a la inhibición del sistemarenina-angiotensina-aldosterona el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg también pueda asociarse a la alteración de la función renal. Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes. Alteración de la función renal / Transplanterenal. No es necesario ajustar la posología en los enfermos con alteración de la función renal con un aclaramiento de creatinina ≥ 30 ml/min (véase sección 4.3. Contraindicaciones). No se dispone de datos sobre el uso de Co-Vals Forte 160mg / 25 mg en pacientes que hayan sufrido un transplante renal. Se recomienda un control periódico de los niveles séricos de potasio, creatinina y ácido úrico cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con alteración de lafunción renal. Estenosis de la arteria renal. No deberá utilizarse Co-Vals para tratar la hipertensión en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal o estenosis de la arteria en pacientes con un único riñón puesto que en estos pacientespueden aumentar la urea en sangre y la creatinina sérica. Hiperaldosteronismo primario. Los pacientes con hiperaldosteronismo primario no deberían tratarse con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg ya que el sistema renina-angiotensina-aldosteronaestá afectado por la enfermedad primaria. Estenosis valvular aórtica y mitral, cardiomiopatía hipertrófica. Se recomienda especial precaución cuando se utilice Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes con estenosis aórtica o mitral, o concardiomiopatía hipertrófica. Alteración de la función hepática. No se debe administrar Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). Lupus eritematoso sistémico. Se ha observadoque los diuréticos tiazídicos exacerban o activan el lupus eritematoso sistémico. Diferencias étnicas. Valsartán es menos eficaz en la disminución de la presión arterial en pacientes de raza negra que en los de otras razas, posiblemente por laelevada prevalencia de renina baja en la población negra hipertensa. Otras alteraciones metabólicas. Los diuréticos tiazídicos pueden alterar la tolerancia a la glucosa y elevar las concentraciones séricas de colesterol, triglicéridos y ácido úrico.General. Deberá tenerse precaución en aquellos pacientes que hayan presentado hipersensiblidad previa a otro fármaco antagonista del receptor de la angiotensina II. Las reacciones de hipersensibilidad a hidrocloritiazida son más probablesen pacientes con alergia y asma. 4.5. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción. Otros fármacos antihipertensivos: Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede aumentar el efecto hipotensor de otros fármacos antihipertensivos.Litio: Se han descrito aumentos reversibles de las concentraciones séricas de litio y de efectos tóxicos durante el uso concomitante de litio, inhibidores de la ECA y/o diuréticos tiazídicos. No existe experiencia con el uso concomitante de valsartány litio. Por tanto, se recomienda el control periódico de las concentraciones séricas de litio durante el uso conjunto de litio y Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Medicamentos que pueden aumentar los niveles de potasio o inducir hiperpotasemia:El uso concomitante de diuréticos ahorradores de potasio, suplementos de potasio, sustitutos de la sal que contengan potasio u otros medicamentos que puedan aumentar los niveles de potasio (p.ej. inhibidores de la ECA, heparina, ciclosporina),debe realizarse con precaución y controlando frecuentemente los niveles séricos de potasio (véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). El componente tiazídico de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg puede dar lugar alas siguientes interacciones farmacológicas: Medicamentos asociados con pérdida de potasio e hipopotasemia (p. ej. diuréticos caliuréticos, corticosteroides, laxantes, ACTH, anfotericina, carbenoxolona, penicilina G, ácido salicílico y salicilatos).Se recomienda controlar los niveles séricos de potasio si estos medicamentos deben prescribirse con la combinación hidroclorotiazida-valsartán. Estos medicamentos pueden potenciar el efecto de la hidroclorotiazida sobre el potasio sérico(véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo). Medicamentos afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio: Se recomienda control periódico de los niveles séricos de potasio y del ECG cuando se administreCo-Vals Forte 160 mg / 25 mg junto con medicamentos que se ven afectados por alteraciones de los niveles séricos de potasio (p.ej. glicósidos digitálicos, antiarrítmicos) y medicamentos que inducen torsades de pointes (que incluyen algunosantiarrítmicos), siendo la hipopotasemia un factor de predisposición para las torsades de pointes. - Antiarrítmicos de Clase Ia (p.ej. quinidina, hidroquinidina, disopiramida) - Antiarrítmicos de Clase III (p.ej. amiodarona, sotalol, dofetilida, ibutilida)- Algunos antipsicóticos (p.ej. tioridazina, clorpromazina, levomepromazina, trifluoperazina, ciamemazina, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, haloperidol, droperidol). - Otros (p.ej. bepridilo, cisapride, difemanilo, eritromicinai.v., halofantrina, ketanserina, mizolastina, pentamidina, sparfloxacino, terfenadina, vincamina intravenosa (i.v.). Glucósidos digitálicos: La hipopotasemia o la hipomagnesemia provocada por las tiazidas pueden presentarse como efectosindeseados, favoreciendo la aparición de arritmias cardíacas causadas por digitálicos. Sales de calcio y vitamina D: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos con vitamina D o con sales de calcio puede potenciar el aumento de los nivelesséricos de calcio. Medicamentos antidiabéticos (insulina y medicamentos orales): Puede ser necesario un ajuste posológico del medicamento antidiabético. Betabloqueantes y diazóxido: El uso concomitante de diuréticos tiazídicos conbetabloqueantes puede aumentar el riesgo de hiperglucemia. Los diuréticos tiazídicos pueden incrementar el efecto hiperglucémico del diazóxido. Medicamentos usados para el tratamiento de la gota (probenecid, sulfinpirazona y alopurinol):Puede ser necesario un ajuste posológico de la medicación uricosúrica ya que la hidroclorotiazida puede elevar el nivel del ácido úrico sérico. Puede ser necesario aumentar la dosis de probenecid o sulfinpirazona. La administración concomitantede diuréticos tiazídicos puede aumentar la incidencia de reacciones de hipersensibilidad a alopurinol. Agentes anticolinérgicos (p.ej. atropina, biperideno): La biodisponibilidad de los diuréticos tiazídicos puede aumentar con los fármacosanticolinérgicos, debido a una disminución de la motilidad gastrointestinal y de la velocidad de vaciado del estómago. Aminas presoras (p.ej. noradrenalina, adrenalina): El efecto de las aminas presoras puede disminuir. Amantadina: Las tiazidaspueden elevar el riesgo de efectos indeseados debidos a la amantadina. Resinas de colestiramina y colestipol: La absorción de los diuréticos tiazídicos disminuye en presencia de resinas de intercambio aniónico. Fármacos citotóxicos (p.ej.ciclofosfamida, metotrexato): Las tiazidas pueden reducir la excreción renal de los medicamentos citotóxicos y potenciar sus efectos mielosupresores. Fármacos antiinflamatorios no esteroideos: La administración concomitante de fármacosantiinflamatorios no esteroideos (p. ej. derivados del ácido salicílico, indometacina) puede disminuir el efecto diurético y antihipertensivo del componente tiazídico. Una hipovolemia concomitante puede provocar una insuficiencia renal aguda.Relajantes del músculo esquelético no despolarizantes (p.ej. tubocuranina): Los diuréticos tiazídicos potencian la acción de los derivados del curare. Ciclosporina: El tratamiento concomitante con ciclosporina puede elevar el riesgo de hiperuricemiay de complicaciones de tipo gotoso. Tetraciclinas: La administración concomitante de tetraciclinas y diuréticos tiazídicos aumenta el riesgo de incremento de la urea inducido por tetraciclinas. Probablemente esta interacción no sea aplicable ala doxiciclina. Alcohol, anestésicos y sedantes: Puede potenciarse la hipotensión postural. Metildopa: Se han descrito casos aislados de anemia hemolítica en pacientes a los que se administraba de forma concomitante metildopa e hidroclorotiazida.4.6. Embarazo y lactancia. Los antagonistas de la angiotensina II pueden causar lesiones fetales similares a los efectos fetales producidos por los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA). Se ha observado que la exposiciónintrauterina durante el segundo y tercer trimestre de gestación a los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) provoca lesiones y muerte del feto en desarrollo. La hidroclorotiazida atraviesa la barrera placentaria y laexposición intrauterina a los diuréticos tiazídicos se asocia con trombocitopenia en el feto o en el recién nacido y puede acompañarse de otras reacciones adversas observadas en adultos. Como ocurre con cualquier otro medicamento conacción directa sobre el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse durante el embarazo. Si se produce un embarazo durante el tratamiento, debe interrumpirse la terapiacon Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg lo antes posible. Se desconoce si valsartán se excreta en la leche materna, aunque sí se excreta en la leche de las ratas que amamantan. La hidroclorotiazida se excreta en la leche materna, por lo que sedesaconseja el uso de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en madres lactantes (véase sección. 4.3 Contraindicaciones). 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir vehículos y utilizar maquinaria. No se han realizado estudios sobre el efecto deCo-Vals Forte 160 mg / 25 mg en la capacidad de conducción y la utilización de maquinaria. Al conducir o utilizar maquinaria, debe tenerse en cuenta que ocasionalmente puede aparecer mareo o fatiga. 4.8. Reacciones adversas. Combinacióna dosis fija. A continuación se presentan las reacciones adversas clasificadas por sistemas y órganos observadas más frecuentemente en los ensayos clínicos con valsartán e hidroclorotiazida frente a placebo o procedentes de informes independientes.Durante el tratamiento con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg pueden aparecer reacciones adversas debidas a la administración de solamente uno de sus componentes, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos. Las reaccionesadversas están ordenadas según su frecuencia utilizando la siguiente clasificación: muy frecuentes (>1/10), frecuentes (>1/100, <1/10), poco frecuentes (>1/1000, < 1/100), rara (>1/10000, < 1/1000), muy rara (< 1/10000) incluyendo casosaislados. Alteraciones hemáticas y del sistema linfático. Muy rara. Trombocitopenia, anemia. Alteraciones del oído y del laberinto. Rara. Vértigo, tinnitus. Alteraciones oculares. Poco frecuentes. Visión anormal. Alteraciones gastrointestinales.Frecuentes. Diarrea. Poco frecuentes. Náuseas, dispepsia, dolor abdominal. Alteraciones generales y condiciones en el lugar de administración. Frecuentes. Fatiga. Rara. Sudoración. Muy rara. Hemorragia, edema, alopecia. Alteraciones delsistema inmune. Muy rara. Reacciones de hipersensibilidad y alérgicas, enfermedad del suero. Infecciones e infestaciones. Frecuentes. Nasofaringitis. Poco frecuentes. Infecciones de las vías respiratorias altas, infecciones de las vías urinarias,infecciones virales, rinitis. Investigación. Poco frecuentes. Aumento de los niveles séricos de ácido úrico, bilirrubina y creatinina, hipopotasemia, hiponatremia. Alteraciones musculoesqueléticas, del tejido conectivo y óseas. Poco frecuentes.Dolor en las extremidades, luxaciones y esguinces, artritis. Rara. Mialgia, debilidad muscular. Alteraciones del sistema nervioso. Poco frecuentes. Mareo. Alteraciones respiratorias, torácicas y del mediastino. Poco frecuentes. Tos. Alteracionesde la piel y del tejido subcutáneo. Muy rara. Angioedema, erupción cutánea, prurito, vasculitis dérmica. Alteraciones del sistema urinario. Poco frecuentes. Micción frecuente. Alteraciones cardiovasculares. Poco frecuentes. Dolor torácico.Rara. Hipotensión. Muy rara. Arritmia cardiaca. Información adicional sobre los componentes por separado: Las reacciones adversas observadas anteriormente con la administración de uno de los componentes pueden ser reacciones adversaspotenciales de Co-Vals Forte160 mg / 25 mg, a pesar de que no se hayan observado en los ensayos clínicos realizados con este medicamento. Valsartán. Poco frecuentes: artralgia; dolor de espalda, sinusitis. Raras: gastroenteritis, neuralgia,

Co-Vals Forte


astenia, conjuntivitis, epistaxis, depresión, calambres en las piernas, calambres musculares, insomnio, vértigo. Los datos posteriores a la comercialización del producto muestran ocasionalmente angioedema, rash, prurito y otras reaccionesalérgicas incluyendo enfermedad del suero y vasculitis. También se ha registrado muy raramente función renal deteriorada. En algunos casos se intensificó temporalmente el deterioro previo de la función renal. Se han observado elevacionespoco frecuentes de los valores de la función hepática en pacientes tratados con valsartán. Hidroclorotiazida. Se han observado las siguientes reacciones adversas en los pacientes tratados con diuréticos tiazídicos solos, incluyendo hidroclorotiazida,frecuentemente a dosis más elevadas que las contenidas en Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg. Frecuentes: urticaria y otras formas de erupción cutánea, pérdida de apetito, ligeras náuseas y vómito, hipotensión postural, impotencia. Raras:fotosensibilización, estreñimiento, diarrea, malestar gastrointestinal, colestasis intrahepática o ictericia, arritmias cardíacas, cefalea, mareos o aturdimiento, trastornos del sueño, depresión, parestesias, trastornos de la visión y trombocitopenia,a veces con púrpura. Muy raras: vasculitis necrotizante y necrolisis tóxica epidérmica, reacciones similares al lupus eritematoso cutáneo, reactivación de lupus eritematoso cutáneo, pancreatitis, leucopenia, agranulocitosis, depresión de lamédula ósea, anemia hemolítica, reacciones de hipersensibilidad, insuficiencia respiratoria incluyendo neumonitis y edema pulmonar. Trastornos electrolíticos y metabólicos: véase sección 4.4 Advertencias y precauciones especiales de empleo.4.9. Sobredosis. No existe ninguna experiencia de sobredosis con Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg.. El principal síntoma que cabría esperar por sobredosis sería una marcada hipotensión con mareo. Además, se pueden presentar los siguientessignos y síntomas debidos a una sobredosis por hidroclorotiazida: náusea, somnolencia, hipovolemia y alteraciones electrolíticas asociadas con arritmias cardíacas y espasmos musculares. Las medidas terapéuticas dependen del momento de laingestión y del tipo y gravedad de los síntomas, siendo de suma importancia la estabilización hemodinámica. Debe administrarse siempre al paciente una cantidad suficiente de carbón activado. Si se produce hipotensión, se colocará al pacienteen posición supina y se administrarán rápidamente suplementos de sal y de volumen. Valsartán no puede eliminarse por hemodiálisis debido a su fuerte unión a proteínas plasmáticas, pero la hidroclorotiazida sí puede depurarse por diálisis. 5.Propiedades farmacológicas. 5.1. Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: Antagonistas de la angiotensina II y diuréticos, valsartán y diuréticos (código ATC: C09D A03). Valsartán. Valsartán es un antagonista específico delos receptores de la angiotensina II (Ang II) con actividad por vía oral. Esta sustancia actúa de manera selectiva sobre el receptor subtipo AT1, responsable de las acciones conocidas de la angiotensina II. La elevación de los niveles de angiotensinaII tras el bloqueo del receptor AT1 con valsartán puede estimular al receptor AT2 que no está bloqueado, lo que parece compensar el efecto del receptor AT1. Valsartán no posee ninguna actividad agonista parcial en el receptor AT1 y muestrauna afinidad muy superior (aproximadamente 20.000 veces mayor) por el receptor AT1 que por el receptor AT2. Valsartán tampoco inhibe la ECA, también conocida como quininasa II, que transforma la Ang I en Ang II y degrada la bradiquinina.No debe esperarse una potenciación de los efectos indeseados relacionados con la bradiquinina. La incidencia de tos seca resultó significativamente menor (p<0,05) en los pacientes tratados con valsartán durante los ensayos clínicos comparativosfrente a un IECA (2,6% con valsartán frente a 7,9% con el IECA). En un ensayo clínico, en el que intervinieron enfermos con antecedentes de tos seca durante el tratamiento con IECA, el 19,5% y el 19,0% de los que recibieron valsartán o undiurético tiazídico respectivamente, experimentaron tos, frente al 68,5% de los tratados con el IECA (p<0,05%). Valsartán no se une ni tampoco bloquea otros receptores hormonales o canales iónicos que intervienen en la regulación cardiovascular.La administración de valsartán a los enfermos hipertensos reduce la presión arterial sin modificar la frecuencia cardiaca. Cuando se administra una dosis oral única, el inicio de la actividad antihipertensiva tiene lugar en las primeras dos horasen la mayoría de pacientes y la reducción máxima de la presión arterial se alcanza a las 4 - 6 horas. El efecto antihipertensivo persiste durante 24 horas después de la dosis. Cuando se administran dosis repetidas, la reducción máxima de lapresión arterial suele ocurrir entre la 4 - 8 semanas con todas las dosis y se mantiene durante el tratamiento prolongado. Si se añade hidroclorotiazida, se observa una reducción adicional y significativa de la presión arterial. Hidroclorotiazida.El lugar de acción de los diuréticos tiazídicos es principalmente el túbulo contorneado distal renal. Se ha demostrado que en la corteza renal existe un receptor con una afinidad elevada que es el lugar de unión principal para la acción deldiurético tiazídico y la inhibición del transporte de NaCl (cloruro sódico) en el túbulo contorneado distal. El mecanismo de acción de las tiazidas consiste en la inhibición del sistema de cotransporte Na+Cl-, tal vez compitiendo por el lugardel ión cloruro, por lo que se afectan los mecanismos de reabsorción de los electrolitos: de manera directa aumentando la excreción de sodio y de cloruro en una magnitud aproximadamente igual, e indirectamente, por su acción diurética,reduciendo el volumen plasmático y con aumentos consecuentes de la actividad de la renina plasmática, la secreción de aldosterona, la pérdida urinaria de potasio y una disminución del potasio sérico. El enlace renina-aldosterona está mediadopor la angiotensina II, de manera que con la administración concomitante de valsartán, la reducción de potasio sérico es menos marcada que la observada con hidroclorotiazida sola. Valsartán/hidroclorotiazida. Un ensayo multicéntrico,aleatorizado, doble ciego, paralelo, con control activo ha demostrado una normalización de la presión arterial en pacientes no respondedores a hidroclorotiazida (definida como presión arterial diastólica en sedestación inferior a 90 mmHg),en el 42,6% de los pacientes tratados con Co-Vals 80 mg / 12, 5 mg. Un segundo ensayo aleatorizado, doble ciego, con control activo, paralelo ha demostrado que la combinación a dosis fija de valsartán 160 mg con hidroclorotiazida 12,5 mgo 25 mg mejora el control de la presión arterial en una proporción mayor de pacientes que la monoterapia con valsartán 160 mg. Además, la combinación a dosis fija con hidroclorotiazida 25 mg fue significativamente más eficaz que lacombinación a dosis fija con la dosis más baja de hidroclorotiazida. Se observaron las siguientes tasas de respondedores: valsartán 160 mg: 49%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 12,5 mg: 61,7%; valsartán 160 mg + hidroclorotiazida 25mg: 68%. En estudios clínicos controlados con valsartán + hidroclorotiazida se observó hipopotasemia dependiente de la dosis. La hipopotasemia se presentó con mayor frecuencia en pacientes que recibieron 25 mg de hidroclorotiazida queen aquellos que recibieron 12,5 mg de hidroclorotiazida. En menos de un 1% de pacientes que recibieron una combinación de valsartán e hidroclorotizida se registraron reacciones posturales dependientes de la dosis. Desde dosis de valsartán80 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg a dosis de valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 25 mg se observó un aumento dependiente de la dosis en la frecuencia de “mareo”. En un estudio no controlado en el que Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg seadministró durante 4 semanas a pacientes no tratados adecuadamente con valsartán 160 mg e hidroclorotiazida 12,5 mg el colesterol total aumentó de 209 a 220 mg/dl. Actualmente se desconocen los efectos beneficiosos de valsartán encombinación con hidroclorotiazida sobre la morbididad y mortalidad cardiovascular. Los estudios epidemiológicos han mostrado que el tratamiento a largo plazo con hidroclorotiazida reduce el riesgo de morbididad y mortalidad cardiovascular.Se están realizando estudios para investigar los efectos de valsartán y de valsartán combinado con hidroclorotiazida en morbididad y mortalidad cardiovascular. 5.2. Propiedades farmacocinéticas. Valsartán. La absorción del valsartán despuésde la administración oral tiene lugar rápidamente, si bien la cantidad absorbida es muy variable. La biodisponibilidad absoluta media de valsartán es del 23%. La cinética de eliminación de valsartán es multiexponencial (t1/2 a<1h y t1/2 baprox. 9 h). Valsartán sigue una farmacocinética lineal en el rango de dosis estudiado. Tras administración repetida, la cinética sigue siendo lineal y la acumulación después de administrar una dosis diaria es muy escasa. Las concentracionesplasmáticas en personas de ambos sexos fueron similares. Valsartán presenta una elevada fijación a las proteínas séricas (94-97%), principalmente a la albúmina. El volumen de distribución, en estado estacionario, es de aprox. 17 l. El aclaramientoplasmático es relativamente bajo (aprox. de 2 l/hora) comparado con el flujo sanguíneo hepático (aprox. 30 l/hora). Valsartán se elimina principalmente como compuesto inalterado en la bilis y en la orina. Con una tasa de filtración glomerular normal (120 ml/min), el aclaramiento renal representa aprox. el 30% del aclaramiento plasmático total. Se ha identificado un metabolito hidroxi en plasma a concentraciones bajas (menos del 10% delAUC de valsartán). Este metabolito es farmacológicamente inactivo. Tras administración oral de valsartán, el 83% se excreta en heces y el 13% en orina, principalmente como compuesto inalterado. Si se administra valsartán con la comida, sereduce el área bajo la curva de la concentración plasmática (AUC) de valsartán en un 48%, aunque, a partir de la 8ª hora post-dosis, las concentraciones plasmáticas de valsartán en los grupos que recibieron la medicación en ayunas y conalimento son similares. Sin embargo, este descenso del AUC no se acompaña de una disminución clínicamente significativa del efecto terapéutico. Hidroclorotiazida. La absorción de la hidroclorotiazida es rápida (tmax de aprox. de 2 horas)después de una dosis oral, presentando las formulaciones en suspensión y en comprimidos características de absorción similares. La cinética de distribución y de eliminación ha sido generalmente descrita mediante una función biexponencial,con una vida media terminal de 6 a 15 horas. El aumento de la AUC media es lineal y proporcional a la dosis dentro del rango terapéutico. La cinética de la hidroclorotiazida no se modifica por la administración repetida y la acumulación esmínima cuando se administra una vez al día. El volumen aparente de distribución es de 4-8 l/kg. La hidroclorotiazida circulante se une a proteínas séricas (40-70%), principalmente a la albúmina sérica. La hidroclorotiazida también se acumulaen los eritrocitos en aproximadamente 1,8 veces el nivel plasmático. Después de la administración oral, la biodisponibilidad absoluta de la hidroclorotiazida es del 60 al 80%, excretándose más del 95% de la dosis en la orina de forma inalterada.Se ha observado que la administración concomitante con comida puede tanto aumentar como disminuir la disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida en comparación con el ayuno. Estos efectos son leves y carecen de importancia clínica.Valsartán/hidroclorotiazida. La disponibilidad sistémica de la hidroclorotiazida disminuye en aproximadamente un 30% al administrarse de manera conjunta con valsartán. La cinética de valsartán no se modifica de manera marcada con laadministración concomitante de hidroclorotiazida. Esta interacción no afecta el uso combinado de valsartán e hidroclorotiazida, ya que los ensayos clínicos controlados han demostrado un evidente efecto antihipertensivo, superior al que seobtiene con cada medicamento solo o con la administración de placebo. Poblaciones especiales. Pacientes de edad avanzada. Algunas personas de edad avanzada muestran una exposición sistémica a valsartán algo más elevada que los sujetosjóvenes; sin embargo, esta diferencia no ha mostrado tener ninguna relevancia clínica. Los limitados resultados de que se dispone sugieren que el aclaramiento sistémico de la hidroclorotiazida disminuye tanto en personas de edad avanzadasanas como hipertensas, cuando se compara con voluntarios sanos jóvenes. Alteración de la función renal. La dosis recomendada de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no hace necesario ajustar la dosis en pacientes con un aclaramiento de creatininade 30 a 70 ml/min. No se dispone de información sobre la administración de Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg en pacientes que sufran una alteración renal grave (aclaramiento de creatinina <30 ml/min) y en pacientes sometidos a diálisis. Valsartánpresenta una elevada fijación a las proteínas plasmáticas y no puede eliminarse por diálisis, mientras que la hidroclorotiazida sí. El aclaramiento renal de la hidroclorotiazida consiste en una filtración pasiva y una secreción activa en el túbulorenal. Por ello, es previsible que para un compuesto cuyo aclaramiento se efectúa casi exclusivamente por vía renal, la función renal posea un marcado efecto sobre la cinética de la hidroclorotiaz. ida (véase sección 4.3. Contraindicaciones).Alteración de la función hepática. En un ensayo farmacocinético en pacientes con disfunción hepática ligera (n=6) y moderada (n=5), la exposición a valsartán ha demostrado un aumento de aproximadamente el doble en los valores de AUC yCmáx comparada con sujetos sanos. Por tanto, Co-Vals Forte 160 mg / 25 mg no debe utilizarse en estos pacientes (véase sección 4.2. Posología y forma de administración). No se dispone de datos sobre el uso de valsartán en pacientes condisfunción hepática grave (véase sección 4.3. Contraindicaciones). La enfermedad hepática no afecta significativamente la farmacocinética de la hidroclorotiazida. 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Se investigó la toxicidad potencial dela combinación de valsartán e hidroclorotiazida tras la administración oral en ratas y titís en estudios de hasta seis meses de duración y no surgieron hallazgos que excluyeran su uso a dosis terapéuticas en el hombre. Los cambios producidospor la combinación en los estudios de toxicidad crónica parecen causados probablemente por valsartán. El órgano diana toxicológico era el riñón, siendo la reacción más marcada en titís que en ratas. La combinación dio lugar a una lesiónrenal (nefropatía con basofilia tubular, aumentos de la urea plasmática, la creatinina plasmática y el potasio sérico, aumentos del volumen de orina y de electrolitos urinarios desde 30 mg/kg/día de valsartán + 9 mg/kg/día de hidroclorotiazidaen ratas y 10 + 3 mg/kg/día en titís), probablemente debido a una hemodinamia renal alterada. Dosis elevadas de la combinación de valsartán e hidroclorotiazida causaron disminuciones en los índices eritrocitarios (recuento de eritrocitos,hemoglobina, hematocrito, a partir de 100 + 31 mg/kg/día en ratas y 30 + 9 mg/kg/día en titís). En titís, se observó un deterioro de la mucosa gástrica (a partir de 30 + 9 mg/kg/día). La combinación también dio lugar a hiperplasia de las arteriolasaferentes renales (a 600 + 188 mg/kg/día en ratas y a partir de 30 + 9 mg/kg/día en titís). Los efectos mencionados parecen ser debidos a los efectos farmacológicos de las dosis elevadas de valsartán (bloqueo de la angiotensina II-inhibicióninducida de la liberación de renina, con estimulación de las células productoras de renina), pero también se presentan con los inhibidores de la ECA. Parece que estos hallazgos carecen de relevancia para el uso de dosis terapéuticas de valsartánen el hombre. La combinación de valsartán e hidroclorotiazida no se estudió en cuanto a mutagenicidad, rotura cromosómica o carcinogénesis, puesto que no existe evidencia de interacción entre las dos sustancias. No obstante, estas pruebasse realizaron de forma separada con valsartán e hidroclorotiazida y no mostraron evidencia de mutagenicidad, rotura cromosómica ni carcinogénesis. 6. Datos farmacéuticos . 6.1. Lista de excipientes. Núcleo del comprimido: Celulosamicrocristalina. Acido silícico coloidal. Crospovidona. Estearato de magnesio . Película: Hipromelosa. Macrogol 4000. Talco. Dióxido de titanio (E171). Rojo óxido de hierro (E172). Amarillo óxido de hierro (E172). Negro óxido de hierro (E172).6.2. Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Período de validez. 2 años. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a 30ºC. Conservar en el envase original para proteger de la humedad. 6.5. Naturalezay contenido del recipiente. Blisters de Al/PVC/PE/PVDC. Envase con 14 (1x14), 28 (2x14), 56 (4x14) o 98 (7x14) comprimidos recubiertos con película. Envases de uso hospitalario: 98 (98x1 UD), 280 (10x28) y 280 (20x14) comprimidosrecubiertos con película. No todas las presentaciones se encuentran comercializadas. Con receta médica. (PVP+IVA) 36,48€. Incluido en el Sisitema Nacional de Salud. Aportación normal. 6.6. Instrucciones de uso y manipulación. Sin requisitosespeciales.. 7. Titular de la autorización de comercialización. Laboratorios Dr. Esteve, S.A. Avda. Mare de Déu de Montserrat, 221. 08041 Barcelona. 8. Número(s) de la autorización de comercialización. 9. Fecha de la primera autorización/renovación de la autorización. 10. Fecha de la revisión (parcial) del texto. Enero 2005© Laboratorios Dr. Esteve S. A. 2006�


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Antoni Bayés de Luna



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