Electrocardiografia intraoperatoria 1

ELECTROCARDIOGRAFIA INTRAOPERATORIA

DAVID ALEJANDRO RONCANCIO

RESIDENTE ANESTESIA

HSB

EKG INTRAOPERATORIO

• Anteriormente utilizada en pacientes de alto riesgo para arritmias cardiacas

• Monitorización en DII para detección de arritmias cardiacas

• Hoy en día es de Utilización OBLIGATORIA, durante todo acto anestésico

• Detección de arritmias cardiacas, alteraciones cardiacas, Isquemia o infarto.

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL

ACTIVIDAD ELECTRICA NORMAL

• Onda P

• Intervalo PR

• Segmento PR

• QRS

• Segmento ST

• Onda T.

• Onda U

• R-R.

SISTEMAS DE DERIVACIONES

• Bipolares (I, II, III) triangulo de Einthoven.

• Diferencias de potenciales entre electrodos.

• Unipolares o de los Miembros (aVR, aVL, aVF)

• Derivaciones precordiales (V1 –V6)

SISTEMAS DE MONITORIZACION ELECTROCARDIOGRAFICA

SISTEMA DE 3 ELECTRODOS

• Derivacion bipolar.

• 3 derivaciones secuenciales sin modificacion de la posicion de electrodos

• Limitada en isquemia miocardica

3 ELECTRODOS MODIFICADO

• Numerosas modificaciones

• Maximizar altura de onda P (arritmias).

• Deteccion de isquemia miocardica. Amterior.

• Mayor sensibilidad que el V5 Clasico.

3 DERIVACIONES MODIFICADADERIVACION SUBCLAVICULAR CENTRAL

• Isquemia miocárdica anterior.

• Electrodo RA se coloca por debajo de la clavicula derecha, el electrodo LA en posicion V5, y el electrodo LL en su posicion habitual.

• Derivacion I: isquemia anterior.

• II: pared inferior y arritmias.

DERIVACION DORSAL CENTRAL

• Isquemia y arritmias supraventriculares. Derivación CB5

• Se obtiene colocando RA en el centro de la escapula derecha y LA en posición V5, con el interruptor de derivaciones en DI.

• Resulta útil en cardiopatía isquémica susceptible de arritmias en el perioperatorio

SISTEMA DE 5 ELECTRODOS

• Permite registrar las 5 derivaciones clásicas (DI, II, III, aVR, aVL, aVF) además de una derivación monopolar precordial en V5.

• Permite detectar isquemia en varias areas

• Diferenciar arritmias auriculares de las ventriculares.

MONITORIZACION DE EKG CRUENTA

• Potenciales eléctricos se pueden medir desde cualquier superficie o cavidad humana

• Esófago, tráquea o adentro del corazón mismo.

ELECTROCARDIOGRAMA ESOFAGICO

• Los electrodos esofágicos se incorporan a un fonendoscopio esofágico y estos se conectan a cables electrocardiográficos convencionales.

• Los electrodos se conectan a los electrodos de los brazos y se selecciona la Derivación DI en el monitor.

• Útil para detectar isquemia de pared posterior.

• Requiere filtro de radiofrecuencias > 20 hkHz para evitar quemaduras.

ELECTROCARDIOGRAMA INTRACARDIACO

• Uso de catéteres venosos centrales llenos de solución salina.

• Catéter con balón para registro de EKG.

• Swan ganz con electrodos intracavitarios (tres auriculares y 2 ventriculares).

• Activación del balón de contrapulsacion intraaortica.

• Fines diagnósticos y terapéuticos.

ELECTROCARDIOGRAMA ENDOTRAQUEAL

• Monitorizar cuando no es posible con EKG de superficie.

• TOT + electrodos.

• Útil para Dx de arritmias auriculares en enf pediátricos.

• iguales precauciones (quemaduras)

ELECTROCARDIOGRAMA INTRACORONARIO

• Guía metálica coronaria para registrar EKG intracoronario durante angioplastia.

• Mejor detección de isquemia aguda.

• Mejores resultados que EKG de superficie.

• Utilización aun durante insuflación con balón de angioplastia.

PRESENTACION, REGISTRO E INTERPRETACION

• Normatizadas por la AHA.

• Detectar amplificar mostrar y registrar señal de EKG.

• Analizar varias derivaciones al tiempo.

• Requisitos básicos del monitor (osciloscopio, registro en papel, grabadora).

• Pantallas del osciloscopio, y registro en papel de EKG (tiempo Vs voltaje)

ARTEFACTOS

• Adecuada preparación de la piel (exceso de vello, detritos celulares). Colocación sobre superficies Oseas en lo posible.

• Electrodos sueltos, derivaciones rotas artefactos, inversiones de onda T, presencia de ondas Q.

• Electrodos de plata/cloruro de plata.

• No se usan electrodos de aguja.

ARTEFACTOS

• Muchos de los equipos eléctricos del quirófano emiten campos eléctricos que interfieren en el EKG.

• Bisturí eléctrico es el que mas interferencia tiene con el EKG, borrando por completo las ondas y el ritmo. Frecuencias de 800 a 2000 kHz.

ARTEFACTOS

• Monitorización de potenciales evocados somatosensitivos simula espiga de marcapaso

• Reducción de interferencias por medio de utilización de filtros, reducen ondas producidas por actividad muscular y por elementos que emiten ondas eléctricas o electromagnéticas dentro de la sala de cirugia.

DIAGNOSTICO DE ARRITMIAS

• Frecuentes en Cx, múltiples causas.

• Pueden clasificarse según la FC (bradiarritmias, taquiarritmias y bloqueos de conducción), y según su origen en el corazón (ventricular, supra ventricular o de la unión)

FACTORES DESENCADENANTES DE ARRITMIAS

• Anestesicos generales: halotano, enfluorano, mecanismo de reentrada, sensibilizacion del miocardio a aminas. Bloqueo de recaptacion de norepinerina.

• Anestesicos locales: regional, espinal, bloqueo simpatico.

• Anomalias electroliticas o acidobasicas: alcalosis, hipokalemia, alteraciones de fase 4 de repolarizacion de cells cardiacas.


• Intubación orotraqueal: puede ser la causa mas común de arritmias durante Cx, se asocia a importante compromiso hemodinámico.

• Reflejos: estimulación vagal puede provocar bradicardia sinusal. Bloqueo AV y asistolia. Reflejo oculocardiaco.


• Estimulacion del SNC y disfuncion del SNA: HSA se asocian a anomalias en EKG ( cambios en QT, ST, onda T, U). Se deben a alteraciones del tono simpatico.

• Cardiopatia previa• Canalizacion venosa central• Manipulacion Qx estructuras cardiacas.• Internveciones como procesos odontologicos

(estimulacion simpatica).

TRATAMIENTO DE ARRITMIAS

• 6 preguntas claves:

2.FC ?

3.Ritmo regular ?

4.Una onda p precede a cada QRS ?

5.QRS normal ?

6.Ritmo peligroso ?

7.Requiere tratamiento ?

BRADICARDIA SINUSAL. • efectos farmacológicos, IAM,

hipoxia, estimulación vagal, bloqueo simpático alto.

• 11 % de arritmias intraoperatorias.

3. FC: < 60, con B bloqueadores < 50.

4. 2. RITMO: regular, ocasionales latidos procedentes de otros marcapasos

3. relación 1:1 onda P y QRS

4. QRS: normal

5. importancia:FC < 40 mala tolerancia. Verificar gasto cardiaco, TA y perfusión.

6. Tratamiento si es grave o refractario. Manejo con atropina 0.5 – 1 mg IV rapido hasta 0.04 mg/kg, efedrina 5 – 25 mg IV, dopamina 5 -20 mcg/kg/min. Marcapaso trasncutaneo o venoso.

BRADICARDIA SINUSAL

TAQUICARDIA SINUSAL

• mas común en perioperatoria.

• Dolor, inadecuada profundidad anestésica, hipovolemia, fiebre, hipoxia, hipercapnia, insuficiencia cardiaca, fármacos.

3. FC: >100 4. Ritmo: regular5. P:QRS = 1:1

4. QRS: normal. Ocasional depresión ST por taquicardia.

5. Importancia: pueden producir ICC. Angina, IAM por disminución del llenado coronario.

6. Tratamiento: tratar causas (hipovolemia, plano anestésico superficial). Esmolol en pte con cambios en ST.

ARRITMIA SINUSAL

• Alternancia de FC cardiaca. PR normal. Aumenta con inspiración y disminuye con espiración, mas común en niños.

2. FC: 60 – 100

3. Ritmo: irregular

4. Relación p:QRS 1:1

4. QRS: normal

5. importancia: hallazgo normal

6. No se trata.

EXTRASISTOLES AURICULARES

• Marcapasos ectópico auricular.

• Onda P diferente, puede ser invertida, PR corto o largo.

• No hay pausa compensadora.

• Variable mas común es BRD.

5. FC: variable6. Ritmo: irregular7. Relación p/QRS:

habitualmente 1:1

4. QRS: normal.5. importancia: 10 % de

arritmias intraoperatorias.6. TTO: digital, B bloqueadores

o verapamilo si hay compromiso hemodinámico.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA

• Ritmo regular rápido, QRS estrecho, sin onda P.

• Fácilmente distinguible de FA por ausencia de ondas F o de aleteo auricular.

Clasificación de TSV

REENTRADA

Nodo sinusal

Auricular

Unión AV

Derivación de la unión AV

Haz de Kent (wolf parkinson white)

ECTOPICA

Auricular

auriculoventricular


1. FC: 130 – 270 X min

2. RITMO: habitualmente regular, excepto cuando el impulso se genera en varios sitios.

3. Relación P QRS: 1:1, en ocasiones P oculta en QRS.

4. QRS: normal, en ocasiones cambios del ST u onda T sugestivos de isquemia. Aberración de conducción.

5. IMPORTANCIA: WPH, síndromes de preexcitacion. 2.5% de todas las arritmias.


• 6. TTO:

• maniobras vágales.

• Adenosina 6 mg IV 2 0 3 dosis según respuesta

• Verapamilo 2.5 – 10 mg IV

• Amiodarona 150 mg IV 10 min.

• Esmolol 1m g/kg IV, continuar infusión 50 – 200 mg/kg/min.

• Edrofonio 5 – 10 mg IV, si hipotensión fenilefrina 100 mcg IV.

• Digoxina 0.5 -1 mg IV.

• Sobreestimulacion eléctrica cardiaca rápida.

• Cardioversión sincronizada (100 - 200- 360 joules) .

FLUTTER AURICULAR.

• Arritmia por reentrada.

• Ondas f.

3. FC: 250 – 350 rta ventricular 150 x min.

4. Ritmo: regular.

5. Relacion P/QRS: bloqueo 2:1 que puede ir hasta 8:1. ondas F se ven mejor en V1, DII y derivacion esofagica

4. QRS: normal. Onda t se pierde en onda F.

5. Importancia: sospechar cardiopatia grave u otra patologia (TEP, |coronariopatia, valvulopatia, hipertiroidismo, tumor cardiaco, miocarditis, traumatismo cardiaco.

FLUTTER AURICULAR

6. tratamiento: • Cardioversión cuidadosa. • Controlar FC ventricular.• B bloqueadores (esmolol IV

1 mg/kg o propanolol)• Calcioantagonistas

(verapamilo 5 – 10 mg IV o diltiazem)

• FV no controlada o inestabilidad hemodinámica:

• Cardioversión con corriente continua.

• Procainamida: 5 – 10 mg IV en bolo, continuar 0.5 mg/kg/min.

FIBRILACION AURICULAR

• Irregular, excesivamente rapida, sin presencia de onda P. Con ondas F. finas.

• Irregularmente irregular.

• Puede asociarse a falta de pulso.

4. FC: 350 – 500 x min. Rta V: 60 – 170 x min.

5. Ritmo: irregularmente irregular.

6. p/QRS; no hay onda p.

4. QRS normal

5. Importancia: cardiopatías graves, sepsis, solitaria.

3. TTO:

• Agudo: diltiazem, o esmolol IV.

• Cardioversion electrica en menos de 48 hrs.

FIBRILACION AURICULAR

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO:

• Anti coagulación de acuerdo comorbilidades (hta, DM, disfunción sistólica VI)

• En difícil control con medicamentos se sugiere ablación con electrocateter o marcapasos permanente

• Desfibrilador automático implantable.

• Propafenona; de elección en ausencia de coronariopatia o disfunción del VI.

• Restablecer ritmo sinusal en menor tiempo posible, y mantener estabilidad hemodinámica.

RITMOS DE LA UNION

• Nodo AV no tiene fase 4 de despolarización.

• Onda p anormal• Ritmo nodal.4. FC: variable 40 – 180 x min. 5. Ritmo: regular6. p/QRS 1:1 – en tres

variedades: Ritmo nodal alto: onda p

antes de QRS, PR corto.

Ritmo nodal medio: onda p oculta en QRS

Ritmo nodal bajo: onda P situada despues del QRS.

4. QRS: normal, o alterado por onda P

5. Importancia: comunes en ptes sometidos a anestesia 20%, especialmente con halogenados. Disminuyen GC 15 a 20 %.

RITMOS DE LA UNION

6. Tratamiento: si hay hipotensión o hipo perfusión.

• Atropina, efedrina o isoprenalina.

• Amiodariona: tratamiento de elección.

• Succinilcolina 10 mg IV en anestesia con halotano o enfluorane

• Estimulación eléctrica con doble cámara a frecuencias mas rápidas que la del ritmo nodal lento.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES• Debajo de unión AV.

• QRS ancho (> 0.12 mseg)

• Descartar presencia de conducción aberrante.

• Bloquea la siguiente despolarización, dando como resultado una pausa.

• Frecuentes durante anestesia (15 % de arritmias quirúrgicas), frecuentes en ptes con cardiopatia, trastorno electrolítico o acido básico

1. FC: depende de Frecuencia sinusal subyacente

2. Ritmo: regular

3. p/QRS: no hay onda P-

4. QRS: ancho y anómalo > 0.12. ondas R sobresalientes en V1.

5. Importancia: pueden evolucionar a FV en coronariopatías, IAM, digital, hipokalemia, hipoxemia.

EXTRASISTOLES VENTRICULARES

6. tratamiento: corregir anomalías subyacentes ( hipoxemia, hipopotasemia)

• Lidocaina (1.5 Mg/kg IV) si hay compromiso hemodinámico o sospecha de complicaciones

• Esmolol, propanolol, quinidina, disopiraminda, atropina, verapamilo o sobreestimulacion electrica.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

• Presencia de 3 o mas extrasístoles ventriculares secuenciales

• Criterios diagnósticos: presencia de fusión de latidos, latidos de captura, y disociación AV

1.FC: 100-200

2.Ritmo: Habitualmente regular

3.P:QRS: sin relacion fija

4.QRS: Ancho

5.Importancia: comienzo agudo potencialmente mortal, requiere tto inmediato

TAQUICARDIA VENTRICULAR

6. Tratamiento:

• Amiodarona: 150mg IV en 10 min, infusión 1mg min-6 horas y 0,5mg min- 24 horas

• Cardioversión sincronizada intraversión farmacológica en cualquier taquicardia de complejo ancho

• Taquicardia ventricular polimórfica con QT normal tto con amiodarona y cardioversión

• Taquicardia ventricular polimórfica con QT prolongado infusión de 1 g de Mg en 2 a3 mins .

FIBRILACION VENTRICULAR

• Ritmo irregular como consecuencia de una descarga rápida de uno o mas focos ventriculares

• Usencia de ondas P

• Patrones anomalos y de diferentes tamaños en el EKG

• Causas: Hipoxia, hipotermia, electroshock, efectos farmacológicos

2. FC: Rápida y desorganizada,

3. Ritmo: totalmente irregular

4. :QRS: No relación

FIBRILACION VENTRICULAR

4. QRS: ausente

5. Importancia: no hay gasto cardiaco

6. Tratamiento:

• RCP inmediato

• Desfibrilar (asincrónico) lo antes posible

DIAGNOSTICO DE ISQUEMIA

• Factor de mal pronostico cardiaco

• Factores predisponentes: coronariopatía previa, alteración del equilibrio del oxigeno miocárdico.

• En el pte anestesiado la detención de isquemia mediante EKG adquiere mayor importancia debido a la ausencia de síntomas


• Los criterios de detección de isquemia miocárdica son:

• Depresión horizontal o desenseñe del ST de 0.1 mV,

• Elevación del ST de 0.1mV en una derivación sin onda Q

• Depresión lentamente ascendente del ST de 0,2 Mv 60 a 80 medidos después del punto J

• Inversión de la onda T

• Durante monitorización de isquemia de estress intraoperatoria se V4 Y V5 son las mas sensibles (90%)

• Los cambios deben durar mas de 10 min

• Otros estudios han demostrado que V3 -V4 y V5 tiene sensibilidad del 100%


• Lo mas prudente es combinar D III, V3 Y V5 para detectar isquemia

• Análisis del ST proporciona información sensible sobre isquemia miocárdica, debe recordarse que anomalías electrocardiográficas subyacentes (hipopotasemia) digital, Sind. WPW, hipertrofia ventricular izquierda y pericarditis aguda, dificultan el análisis en el 10% de los enfermos. En ellos se debe recurrir a ECO TT o TE.

DEFECTOS DE CONDUCCION

• Consecuencia de paso de catéteres, manifestación de isquemia.

• Reconocimiento es fundamental por los efectos hemodinamicos.

• Bloqueo sinusal, AV, y bloqueo interventricular

• Bloqueo sinusal: ausencia de onda p, latido siguiente puede ser QRS, latido de la unión AV, o ritmo de escape.

DEFECTOS DE CONDUCCION

BLOQUEOS DEL NODO SINUSAL

BLOQUEO DE CONDUCCION AV

Primer grado

Segundo Grado

Mobitz i Mobitz II

Tercer grado o bloqueo completo

BLOQUEOS INTRAVETRICULARES

BRD ----- completo Incompleto

BRI ----- completo incompleto

Bloqueo Fascicular izquierdo HSAI HSPI

Bloqueo Bisaficular

Bloqueos AV

• Puede ser completo (primer o segundo grado) o incompleto.

• Primer grado: corazón sano, coronariopatías, digital.

• PR > 0.21

• No requiere TTO

BLOQUEOS AV

• Segundo grado

• Mobitz 1 (wenckebach)

• Alargamiento progresivo de PR hata que deja de conducir.

• Benigno, reversible, no requiere marcapaso

• Digital, IAM, puede ser transitorio. Refleja enfermedad del nodo.

BLOQUEO AV

• Mobitz II. • Refleja enfermedad del

haz de his. • Mas grave, los latidos se

pierden sin alargamiento progresivo del PR.

• Pronostico malo, evoluciona a grado 3 y requiere marcapaso.

BLOQUEO AV

• 3er grado o completo

• No hay relación entre contracciones auriculares o ventriculares.

• QRS normal o ensanchado dependiendo del lugar de origen del marcapaso

• FC muy lenta, compromiso de gasto cardiaco

• Requiere marcapaso

BLOQUEOS• Tercer tipo de bloqueo es

trastorno de conducción intraventricular.

• BRI, BRD o hemibloqueo. El BRI es el mas grave de los 3.

• QRS ancho• R con escotadura en DI aVL

y V6. • DI, V1 y V6 son las mas

significativas para estudio de los bloqueos

• BRI siempre se asocia a cardiopatías graves.

• BRD el QRS es > 0.11 Seg. Y en V1 – V3 se aprecian complejos r SR’ anchos. Mientras en DI y V6 hay ondas S anchas.

BLOQUEOS

• BRD se asocia a neumopatia crónica o defectos de tabique auricular.

HEMIBLOQUEO

• Se bloquea una de las 2 divisiones de la rama izquierda.

• Cuando ambas se bloquean se convierte en BRI completo.

• No alarga QRS• Criterios de marriott para

hemibloqueo de subdivisión anterior izquierda.

CRITERIOS DE MARRIOTT• Desviación del eje a la

izquierda habitualmente a - 60°.

• Q pequeña en DI aVL y R pequeña en DII DIII y aVF.

• Duración normal de QRS.• Deflexión intrínseca tardía

en aVL de 0.045 seg• Aumento de voltaje de QRS

en derivaciones periféricas.

HEMIBLOQUEO

• Criterios para hemibloqueo de subdivisión posterior Izquierda:

2. Desviación del eje a la derecha, habitualmente > 120°

3. R pequeña en DI y aVL y Q pequeña en II, III, aVF

3. Duración normal de QRS

4. Deflexión intrínseca tardía > 0.045 en aVF

5. Aumento de voltaje de QRS en derivaciones periféricas

6. Ausencia de signos de hipertrofia ventricular derecha.

REGISTRO AUTOMATICO

• HOLTER. Permite análisis de ritmo cardiaco durante periodos de hasta 48 hrs. En los cuales el ordenador es capaz de reconocer arritmias.

• Se retiro de monitoria intraoperatoria, ya que permite análisis retrospectivo

• Sin embargo actualmente los nuevos equipos permiten análisis en tiempo real, e inclusive cuentan con alarmas para detección de anormalidades del ST. Utiles en Dx de isquemia.

INTERPRETACION POR ORDENADOR

• Digitalización de datos para análisis.

• Detección de arritmias e isquemia miocárdica

• Análisis por medio de plantillas del EKG base del pte. (primeros 16 latidos) y compara el resto de los datos en base a dicha plantilla.

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