Nefrología Tema IV Insuficiencia renal aguda e insuficiencia renal crónica

Insuficiencia renal agua. IRA. Definición

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome secundario a múltiples patologías que se caracteriza por una disminución rápida del filtrado glomerular (en horas o días), retención de productos de desecho nitrogenados (urea, creatinina) y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico con tendencia a la acidosis metabólica. La oliguria (diuresis < 5 00 ml/dia) puede aparecer hasta en el 50% de los casos.

Insuficiencia renal agua. IRA.

La IRA suele ser asintomática o presentar síntomas inespecíficos, y se suele diagnosticar en el contexto de otros procesos que son la causa de la alteración renal. Desde el punto de vista epidemiológico, es un proceso frecuente, que se produce en aproximadamente un 5% de los pacientes hospitalizados y hasta en un 30% de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos.

IRA. Clasificación

� Prerrenal. 55%

� Renal. Parenquimatosa.40%

� Postrenal.5%

IRA. Clasificación

• IRA prerrenal . Se produce por una disminución del aporte sanguíneo al riñón sin que exista lesión estructural renal evidenciable.

• IRA intrínseca, renal o parenquimatosa. En ella existe una lesión evidenciable en el parénquima renal.

• IRA posrenal u obstructiva. Se produce por una obstrucción de la vía urinaria de salida de la orina.

IRA. Prerrenal �  Hipovolemia ◦  Perdida del volumen intravascular: hemorragia, deshidratacion,vomitos

diarrea, diureticos. ◦  Redistribucion inadecuada del liquido corporal:hipoalbuminemia ,

edemas , cirrosis, sd. Nefrotico, obstruccion intestinal

�  Bajo gasto cardiaco ◦  Insuficiencia cardiaca de cualquier origen. ◦  Hipertension pulmonar. Embolia pulmonar masiva.

�  Vasodilatacion sistemica o vasoconstriccion renal. ◦  Sepsis, farmacos hipotensores, anafilaxia.

�  Aumento de la viscosidad de la sangre. ◦  Mieloma , policitemia vera

IRA. Prerrenal

En el IRA prerrenal, la menor llegada de sangre al riñón activa una serie de mecanismos que intentan compensar esa situación: • Activación del sistema renina angiotensinaaldosterona. • Liberación de vasopresina o ADH. • Activación del sistema nervioso simpático.

Vasoconstriccion selectiva de las arteriolas eferentes, reabsorcion de agua y sodio para intentar aumentar el volumen vascular y aumentar el filtrado glomerular

IRA. Prerrenal

IRA. Renal Una gran parte de la IRA intrínseca se debe a isquemia o a daño directo por sustancias nefrotóxicas, asociando con frecuencia una necrosis tubular aguda (daño o lesión del epitelio de los túbulos renales que altera su norm al funcionam iento). En esta situación, las células tubulares muertas forman conglomerados en la luz tubular con la proteína de Tamm-Horsfall (v. cap. 7.1). constituyendo los cilindros granulosos que obstruyen el flujo normal de la orina.

IRA. Renal. Causas �  Afectacion glomerular ◦  Glomerulonefritis

�  Afectación tubulointersticial ◦  Necrosis tubular aguda. IRA prerrenal prolongada, toxicos

renales exogenos, endogenos, por cristales ( acido urico, aciclovir) ◦  Nefritis tubulo instersticiales: ffarmacos, infecciones, infiltracion

tumoral

�  Afectación vascular ◦  De pequeños vasos : vasculitis, microangiopatias tromboticas. ◦  De grandes vasos : aterosclerosis de arteria renal, trombosis de

vena renal

IRA. Prerenal/Renal.Diagnostico

Densidad orina Urea/creat. plasma Sodio en orina EFNa'

PRERRENAL RENAL

>1020 >20 <20 <1

<1010 <10 >40 >2

IRA. Postrenal. Obstructiva

Dado que un solo riñón posee capacidad de depuración suficiente para excretar los productos de desecho nitrogenados generados a diario, la IRA postrenal solo se da en determinadas circunstancias

IRA. Postrenal. Obstructiva

Meato uretral externo. HBP, Calculos, coagulos

Obstrucción bilateral de los dos ureteres, o de uno en pacientes monorrenos

INTRINSECO.litiasis, coagulos EXTRINSECO. Neoplasias, ligadura quirurgica, fibrosis retroperitoneal

IRA. Manifestaciones clínicas y diagnostico Incremento rápido de los niveles plasmáticos de urea y/o creatinina. El dato fundamental y constante de la IRA es el incremento rápido de los niveles plasmáticos de urea y/o creatinina, secundario a la retención en la sangre de productos nitrogenados procedentes del catabolismo celular.

Acidosis metabolica. Hiperpotasemia. Hiperfosfatemia+hipocalcemia. Oliguria. Si es Anuria sospechar obstructiva. Alteraciones del sedimento:

-Proteinuria. Glomerulonefritis -Cilindros hialinos. NTA -Cilindros eritrocitarios.Glomerulonefritis

Fases de la IRA

�  Fase de comienzo. Dism. Filtrado. �  Fase de estado. Sintomas derivados de la

acumulacion de urea/potasio/acidos fijos. �  Fase Poliurica.Diuresis osmotica ,

insensibilidad a la ADH. �  Fase de recuperacion funcional. Capacidad

de concentrar la orina

IRC

� Perdida progresiva de nefronas de multiples causas

◦ Mas de 3 meses ◦ Alta posibilidad de irreversibilidad ◦  disminución de la función renal manifestada

por un filtrado glomerular(FG )’ inferior a 60 ml/min

IRC. Epidemiología

En ios países desarrollados se calcula que aproximadamente un 4% de la población tiene ERG en estadio 3-4 y un 0,2 8 % en estadio 5. Hasta un 9 ,16 % de la población española presenta ERG no diagnosticada.

IRC. Causas

� Diabetes � HTA � Poliquistosis/Glomerulonefritis

IRC. Clasificacion. Estadiaje

IRC. Fisiopatología Aunque ya exista deterioro, el riñón puede compensar inicialmente con éxito variaciones bruscas en la ingesta de sólidos y líquidos sin que la homeostasis corporal se vea amenazada.

Aumento del filtrado glomerular por las nefronas sanas. Aumento de la sintesis de amoniaco por los tubulos. Control acidosis. Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la secreción de potasio. Diuresis osmótica.

Es necesaria una disminucion del 50% del F.G Para que comience el acumulo de sustancias

IRC. Fisiopatología

Aumento del filtrado glomerular por las nefronas sanas. Aumento de la sintesis de amoniaco por los tubulos. Control acidosis. Disminución de la reabsorción tubular de agua y sodio y aumento de la secreción de potasio. Diuresis osmótica.

Daño en el endotelio glomerular Similar al originado por una HTA Con lo cual aparce fibrosis y esclerosis.

Histologicamente la IRC es similar sea cual sea la causa que la origina

IRC. Manifestaciones clinicas

Dependen de la fase

Estadio 3.

� Anemia. Deficit de eritropoyetina � Alteraciones osteo-minerales.

Osteodistrofia renal( hipocalcemia e hiperaparatiroidismo secundario)

IRC. Manifestaciones clinicas

Dependen de la fase

IRC. Manifestaciones clinicas

Dependen de la fase

� Alteraciones del manejo del agua libre. Poliuria, nicturia, polidipsia,oliguria con hipovolemia en estadios finales

� Hiperpotasemia, acidosis: arritmias. �  Fetor urémico. �  Inmunodepresion. � Resistencia a la insulina, alteraciones

tiroideas y de h. Sexuales.

Estadio 4/5

IRC. Diagnostico En la ERC, al igual que en la insuficiencia renal aguda (IRA), se detecta en los análisis de sangre una elevación de las cifras de urea, creatinina y una disminución del aclaramiento de creatinina que confirman el deterioro de la función renal.

-ANALITICA. -HISTORIA CLINICA. -ECOGRAFIA. ATROFIA RENAL CORTICAL ADELGAZADA

FIN

Bibliografia. PASTRANA

El Dr. Willem Kolff es popularmente conocido como el padre de la máquina de diálisis. Inició sus investigaciones en la década del 30 y construyó la primera máquina con tambor giratorio en 1943. Trabajando bajo la estrecha vigilancia Nazi en los ocupados Países Bajos, construyó la primera máquina con elementos comunes entre los que se incluyeron una lavadora, latas de jugo de naranja y piel de salchichas

El término diálisis fue introducido por Thomas Graham, profesor en Glasgow en 1861. Thomas creó una membrana semipermeable a partir de un pergamino vegetal recubierto de albúmina y advirtió que los cristaloides podían atravesarla. Los primeros experimentos en hemodiálisis se realizaron con animales en 1913. La máquina fue bautizada "riñón artificial" y resultó un éxito.

George Haas realizó la primer diálisis humana en Alemania en 1924. Duró sólo 15 minutos y no se obervaron ni reportaron complicaciones.

El Dr. Willem Kolff, observo que un envoltorio de salchichas( celofan) lleno de liquido y agitado en una solucion salina era capaz de filtrar residuos, actuaba como una membrana semipermeable .

El profesor Brinkman estaba usando el CELOFAN para purificar zumos de frutas, cuando dos fluidos con diferente concentracionde solutos se seoaraban por CELOFAN pasaban solutos de donde habia mas a donde habia menos pero las moleculas mas pesadas no pasaban.

Se podia pues filtrar la urea y la creatinina manteniendo las proteinas