Bloqueo neuromuscular (Relajantes musculares)

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Bloqueo Neuromuscular Amada Mejía Patricia Rosario Janleidy Romano Miguel Ángel Acosta

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Bloqueo Neuromuscular

Amada Mejía

Patricia Rosario

Janleidy Romano

Miguel Ángel Acosta

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Bloqueo neuromuscular

El efecto farmacológico principal de los FBUNM es la interrupción de la transmisión del impulso nervioso en la UNM mediante el antagonismo del AChR.

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Anatomía y Fisiología

La UNM comprende porciones de 3 tipos celulares:

Neurona Motora

Fibra Muscula

r

Célula de

Schwann.

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UNM

Es una sinapsis química localizada en el SNP y esta compuesta por:

La terminal presináptica neuronal, donde la Ach se almacena y libera.

La célula muscular postsináptica donde se encuentra una alta densidad de receptores de Ach.

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ACH

Vesículas sinápticas:

Aquí se almacena la Ach Estas se encuentran en las regiones de las terminaciones

nerviosas y están yuxtapuestas a zonas de la membrana muscular con altas concentraciones de Ach.

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En respuesta al potencial de acción los canales de calcio tipo N voltaje-dependientes se abren y producen un flujo rápido de calcio hacia el interior de la terminación.

Dura aprox 0.5ms

Eleva las concentraciones de Ca IC aprox.

100um.

Induce la fusión de vesículas

sinápticas con la membrana plasmática

Liberando la Ach almacenada

La Ach se difunde después a través de la hendidura sináptica hasta que dos

Moléculas de Ach se unen simultáneamente a un AChR.

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Los AchR sinápticos alfa constituyen los lugares de unión de la Ach.

Cuando 2 moléculas de Ach se unen, el AchR sufre un cambio conformacional o activación, permitiendo la entrada de Na Y Ca a la célula

muscular despolarizando la membrana y produciendo contracción.

Cuando esta se despolariza cesa la entrada de Na y Ca Y sale el K, iniciando el proceso de

repolarización. (inactivando el AchR).

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Después de la despolarización la Ach

difunde hacia la hendidura sináptica donde la

acetilcolinesterasa la metaboliza a acetil-CoA.

Se reciclan para sintetizar nuevo Ach para su uso en vesículas sinápticas y en la transmisión sináptica.

Los AchR inactivados vuelven al estado de

reposo, listos para volver a ser reactivados.

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Que es un relajante muscular?

Son drogas que actúan interfiriendo el funcionamiento normal de la transmisión neuromuscular en forma transitoria y reversible.

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Indicaciones

Entubación endotraqueal. Disminuir la dosis de agentes anestésicos. Para facilitar las intervenciones quirúrgicas. Ayudan al manejo de pacientes en UCI que están en

ventilación mecánica. Terapias electro convulsivas.

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CLASIFICACIÓN

De Acción Central

Metocarbamol

Tizanidina

Ciclobenzaprina

Clorzoxazona

Baclofeno

Dantronelo

De acción

Periférica

No despolarizantes

Despolarizantes

Succinilcolina

Cis-atracurio

Atracurio

Pancuronio

Vecuronio

Rocuronio

Mivacurio

*Ultra corta : succinil colina*corta: mivacuro*intermedia : vecuronio, rocuroni, cisatracurio *larga : pancuronio, d tubacurarino

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Bloqueo despolarizante y no despolarizante

Patricia Rosario Reyes

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Bloqueo despolarizante

Se produce cuando un fármaco mimetiza la acción del neurotransmisor Ach.

La SCh:

Es una amina cuaternaria.

Se une y activa el AChR, que conduce a la despolarización de la placa motriz y la membrana muscular adyacente.

No se degrada tan rápidamente como la Ach.

El bloqueo despolarizante se caracteriza:

a) Fasciculacion muscular seguida de relajación.

b) Ausencia de amortiguación tras una estimulación tetánica o de tren de cuatro.

c) Ausencia de potenciación pos tetánica.

d) Potenciación del bloqueo por la anticolinesterasa.

e) Antagonismo del bloqueo por relajantes no despolarizante.

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Bloqueo despolarizante a partir de la SCh

Termina cuando la molécula difunde a partir del receptor y es desdoblada a colina y acido succínico en dos estadios:

1) SCh Colina y succinilmonocolina

Colinesterasa plasmática (Hidroliza)

2) Succinilmonocolina Colina y en acido succínico.

Colinesterasa plasmática

Factor hepático no especifico

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Contraindicaciones

Pacientes con

alteraciones cardiacas.

Pacientes que usan

diuréticos y digitalicos.

Historia de hipertermia

maligna.

Pacientes quemados.

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Efectos secundarios de la SCh

• Son mas frecuentes en mujeres y en pacientes ambulatorios después de procedimientos quirúrgicos menores.

• Se puede reducir la incidencia de mialgias mediante la administración de una pequeña dosis de relajante no despolarizante:• 3 mg de d-tubocurarina IV.• 3 mg IV de rocuronio.

Mialgias

• La estimulación ganglionar puede incrementar la FC y la PA en adultos.

Arritmias

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Efectos secundarios de la SCh

Hiperpotasemia:

La SCh normalmente causa un incremento del nivel de K sérico de 0,5 mEq/l a 1,0 mEq/l.

Pero si el K aumenta significativamente puede producir: falla cardiovascular en px con quemaduras, enfermedad de la primera y segunda neuronas motoras, traumatismos, reposo prolongado, enfermedades musculares y traumatismos craneales cerrados.

Aumento transitorio de la presión intraocular:

Se produce después de una dosis de intubación de SCh a causa de la contracción de los músculos extraoculares.

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Efectos secundarios de la SCh

Aumento de la presión intragastrica:

Es el resultado de la fasciculacion de los músculos abdominales.

Este aumento tiene un promedio de 15 mm Hg a 20 mm Hg en el adulto.

Puede atenuarse mediante pretratamiento con relajantes no despolarizantes.

Aumento del flujo sanguíneo cerebral y de la presión intracraneal:

Ese suele ser leve y de corta duración.

Hipertermia maligna.

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Efectos secundarios de la SCh

Aparición de un bloqueo de fase II

Es mas probable después de la administración continuo o repetida de SCh.

Este puede aparecer con dosis de 2 mg/Kg a 5 mg/Kg IV en conjunto con anestésicos inhalatorios y de 8mg/kg a 12 mg/Kg en anestesia con oxido nitroso-opioide.

Este bloqueo se caracteriza:

1) Amortiguación tetaniza o tren de cuatro.

2) Taquifilaxia.

3) Inversión parcial o completa con las anticolinesterasas.

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Efectos secundarios de la SCh

• Niveles plasmáticos bajos de Colinesterasa: ultimo trimestre del embarazo, hepatopatías, inanición, carcinomas, hipotiroidismo, pacientes quemados, shock, uremia e IC, después de radioterapia.

• Inhibición de la Colinesterasa plasmática: se produce con la utilización de compuestos organofosforados, fármacos que inhiben las acetilcolinesterasas y otros fármacos como la felnicina.

• Enzima genéticamente atípica: 4% de la población general.

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Bloqueo no despolarizante

Es un antagonismo competitivo reversible de la Ach en las subunidades alfa del AChR.

Se caracteriza por:

Ausencia de fasciculaciones.

Amortiguación durante la estimulación tetánica y de tren de cuatro.

Potenciación postetanica.

Antagonismo del bloqueo por medio de agentes despolarizantes y

anticolinesterasas.

Potenciación del bloqueo por otros agentes no despolarizantes.

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Bloqueo no despolarizante

Parálisis muscular generalizada.Músculos extrínsecos oculares y faciales,

músculos de las extremidades, cuello, tronco, intercostales y diafragma.

Tienen efecto sobre los ganglios: Taquicardia e hipotensión.

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FBUNM no despolarizantes

Atracurio Cisatracurio Doxacurio

d-tubocurarina Gallamina Metocurina

Mivacurio Pancuronio Pipecuronio

Rocuronio Vecuronio

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Efectos adversos

Tubocarina:

Hipotensión.

Pancuronio:

Taquicardia y raramente la PA. Puede desencadenar hipertermia maligna.

Atracurio:

Aumento de la histamina en el lugar de la inyección produciendo una coloración rosácea en cara y cuello.

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Fármaco DE(mg/Kg/IV)

Dosis de intubación(mg/Kg/IV)

Tiempo hasta intubación

(min)

Tiempo de recuperación

25% (min)

Eliminación

Succinilcolina 0,25 1 1 5-20 Hidrolisis de colinesterasa plasmáticas

Atracurio 0,25 0,4-0,5 2-3 25-30 Hidrolisis tipo éster y

eliminación Hoffman

Cisatracurio 0,05 0,15-0,2 2-2,5 50-60 Eliminación de Hoffman

d-tubocarina 0,51 0,5-0,6 3-5 80-100 Renal, secreción biliar

Doxacurio 0,03 0,05-0,08 4-5 100-160 Orina y bilis

Gallamina 3,0 3,0-4,0 3-5 80-120 Renal

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Fármaco DE(mg/Kg/IV)

Dosis de intubación(mg/Kg/IV)

Tiempo hasta intubación

(min)

Tiempo de recuperación

25% (min)

Eliminación

Metocurina 0,28 0,3-0,4 3-5 80-100 Renal

Mivacurio 0,09 0,15-0,25 1,5-2,0 16-20 Hidrolisis de colinesterasa plasmáticas

Pancuronio 0,07 0,08-1,0 3-5 80-100 Renal, excreción biliar

y hepática

Pipecuronio 0,05-0,06 0,07-0,085 5 47-124 Orina y bilis

Rocuronio 0,3 0,6-1,2 1-1,5 40-150 Hepática

Vecuronio 0,06 0,1-0,12 2-3 25-30 Biliar, y hepática, renal

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Elección del FBUNM

La urgencia de la necesidad para una intubación

traqueal.

Duración del procedimiento.

Otras patologías coexistentes que afecten a

la UNM.

Efectos adversos y el metabolismo del fármaco.

Rentabilidad.

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Monitorización de la función

neuromuscularJanleidy Romano

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Razones para monitorizar la función neuromuscular

1) Facilitar la cronología de la intubación.

2) Proporcionar una medición exacta del grado de relajación durante la cirugía y el grado de recuperación antes de la extubación.

3) Graduar la dosis de acuerdo con la respuesta del paciente.

4) Monitorizar el desarrollo del bloqueo de fase II.

5) Permitir el reconocimiento precoz de los pacientes con una colinesterasa plasmática anómala.

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Estimuladores nerviosos periféricos

Los ENP que se utilizan en la actualidad emplean diversos patrones de estimulación:

★ Contracción simple.

★ Tétanos.

★ Tren de cuatro.

★ estimulación de doble descarga.

La respuesta del aductor del pulgar a la estimulación del nervio cubital en la muñeca es la técnica más utilizada.

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Procedimiento

Se aplican electrodos cutáneos en la muñeca sobre el nervio cubital y se conectan a una batería generadora de pulsos, que distribuye un impulso graduado de corriente eléctrica a una frecuencia específica.

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Relación entre la respuesta a diversos patrones de

estimulación y los criterios clínicos

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Contracción simple

Se usa un estímulo

supramáximo que dura 0,2 ms a una frecuencia

de 0,1 Hz.

Un estímulo supramáximo

asegura el reclutamiento de todas las fibras musculares y una duración

breve previene la aparición de

descargas nerviosas repetidas.

La frecuencia del estímulo afecta a la amplitud de la contracción y al

grado de amortiguación.

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Estimulo tetánico

Las frecuencias de estimulación nerviosa tetánica varían de 50HZ a 200HZ.

La amortiguación tetánica es un fenómeno presináptico, debido a los efectos de fármacos de tipo curare, sobre la movilización de ACh durante la estimulación de frecuenci elevada.

Un estímulo tetánico a 50Hz durante 5 segundos es clínicamente útil, ya que a esta frecuencia a una tensión mantenida corresponde a la lograda con un esfuerzo voluntario máximo.

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Contracción simple postetanica

Es la reanudación de una estimulación de contracción simple de 6 a 10 segundos después de un estímulo tetánico.

El aumento de la contracción después de un estímulo tetánico se conoce como potenciación postetánica (PPT). Se puede explicar por medio del aumento de la movilización y la síntesis de ACh durante y después de la estimulación tetánica.

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Tren de cuatro (TOF)

Se aplican 4 estímulos supramaximos a una frecuencia de 2Hz y a intervalos superiores a 10 segundos.

Las respuestas a esta frecuencia muestran una amortiguación durante la curarización parcial.

Durante el BNM no despolarizante, la eliminación de la cuarta respuesta corresponde a una depresión del 75% de la contracción simple. La desaparición de la 3ra, 2da y 1ra respuestas corresponde al 80%, 90% y 100% de la contracción simple.

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Usos

★ Es el método más útil para la monitorización clínica, ya que no induce cambios en valor control.

★ Es buena medida de relajación en los límites del bloqueo necesario para la relajación quirúrgica (del 75% al 90%).

★ Es útil para predecir la recuperación a partir de un bloqueo.

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Valoración clínica del bloqueoRespuesta (Contracción) Correlación clínica

Supresión del 95% de la contracción simple a 0,15Hz-0,1Hz

Condiciones adecuada para intubar

Supresión del 90% de la contracción simple; TOF de una contracción

Relajación quirúrgica con anestesia Oxido nitroso-opioide

Supresion del 75% de la contracción; TOF de 3 contracciones

Relajación adecuada con fármacos inhalados

Supresión del 25% Capacidad vital disminuida

Relación TOF >0,75; tétanos sostenido a 50Hz durante 5 s

Elevación de la cabeza de 5 s; Capacidad vital = 15 ml/kg-20 ml/kg; fuerza inspiratoria = -25 ml/kg cm h20; Tos efectiva

TOF >0,9 Sedestación sin asistencia; respuesta corporal carotídea a la hipoxemia intacta; función faríngea normal

TOF =0.1 Flujo espiratorio, capacidad vital y fuerza inspiratoria normales. Se resuelve la diplopia.

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Recuento postetánica

Se utiliza para cuantificar los niveles profundos de bloqueo no despolarizante.

Se aplica un estimulo tetanico de 50Hz durante 5 segundos seguidos, 3 segundos mas tarde, por un estímulo único de 1Hz.

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Estimulación de doble descarga (EDD)

Existe curarización residual si la respuesta al segundo de los dos estímulos tetánicos breves, de 50Hz separados por 750 ms, es menor que la primera.

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Inversión del bloqueo neuromuscular

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Recuperación del bloqueo despolarizante

★ Se produce en 10 a 15 min.

★ Los pacientes con un colinesterasa plasmática atípica o alterada tendrán una duración del bloqueo notablemente prolongada.

★ La inversión del bloqueo de fase II se produce al cabo de 10 a 15 min en alrededor del 50% de los pacientes.

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Bloqueo no despolarizante

Estos se invierten espontáneamente cuando los relajantes difunden desde sus lugares de acción.

Esta inversión puede acelerarse mediante la administración de preparados que inhiben la acetilcolinesterasas.

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Anticolinesterasas

Los tres fármacos principales:

★ Edrofonio

★ Neostigmina (Antidoto de los no despolarizante, mas usado en RD, se usa en combinacion con la atropina).

★ Piridostigmina

Estos fármacos tienen efectos tanto muscarínicos como nicotínicos.

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Efectos muscarinicos

Salivación

Bradicardia

LagrimeoMiosis

Broncoconstricción

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Tiempo hasta la inversión adecuada

Se relaciona con el grado de recuperación espontánea, por lo que llevará más tiempo revertir un bloqueo más profundo.

★ Con el uso de FBUNM de larga duración.

★ Dosis más altas.

★ Grandes cantidades de anestésicos inhalatorios.

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Factores que prolongan el bloqueo

Hipotermia Antibióticos

Desequilibrios

electrolíticos

Trastornos ácido base

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Evidencia de recuperación neuromuscular

Esta debe incluir:

★ Un cociente TOF mayor de 0,75.

★ Oxigenación y ventilación adecuada.

★ Una fuerza a la presión mantenida.

★ Poder mantener la cabeza elevada o el movimiento de una extremidad sin que se agote.

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Trastornos que influyen en FBUNM

Miguel Ángel Acosta

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Trastornos que influyen en FBUNM

Quemaduras e

Inmovilización

Enfermos Críticos

Miastenia Grave

Distrofias Musculares

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Pacientes quemados e inmovilizados

• Los Pacientes quemados e inmovilizados afectan regulación de líquidos , electrolitos , cardiovascular , pulmonar , metabolismo de los fármacos y función musculo esquelética.

• Tienen respuesta exagerada a relajantes despolarizantes y disminuida a no despolarizantes.

• Muestran alteraciones bioquímicas en células musculares y neuromusculares y alteraciones ultraestructurales.

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Enfermos críticos

En cuanto a enfermos críticos se produce disfunción neuromuscular en una prevalencia alta.

Este paciente presenta miopatías y neuropatías y esto van a estar bien vinculados a sepsis y fracasos multiorganicos.

La manifestaciones mas frecuente es debilidad y esto nos provoca mantener al paciente en un respirador y esto aumenta la morbilidad y mortalidad en este paciente.

También presenta niveles de creatinina elevados , alteración en reflejos tendinosos profundos y alteraciones electrofisiológicas en el nervio y músculos.

Se asocia a producir debilidad el uso de corticoides y ciertos antibióticos.

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Miastenia grave

La presencia de MG se relaciona con debilidad faríngea y ocular y se diagnostica mediante prueba de TENSILON valorando la fuerza muscular luego de administrar Edrofonio.

Los pacientes con MG debemos de tener cuidado si se la aplicara Anestesia Regional Neuroaxial y el tratamiento con colinesterasa no debe suspenderse antes de la cirugía.

Después de Cirugía aplicar ventilación Postoperatoria.

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Distrofia musculares

Se caracteriza por la perdida de la función del musculo esqueléticos.

Distrofia de Duchenne es la mas frecuente.

Afecta músculos cardiacos y diafragma.

Eleva los niveles de CK , produce hipertermia maligna , aspiración y regurgitación.

Se recomienda el uso de Opiodes y fisioterapia pulmonar.

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