CÀNCER DE CERVIX

BELTRAN BAYAS JAVIER ALEXANDER

ARCE DUEÑAS MARIA ESTEFANIA

CANGA DUMANI LAURO STEWEE

RUILOVA ALVAREZ JHEISSON GEOVANY

¿QUÉ ES?Son aquellas neoplasias malignas epiteliales que se originanen este órgano a expensas del epitelio escamoso, columnar oglandular que lo revisten.

Porque a nivel mundial es el segundo cáncer que mas afecta y el primero aquí en Ecuador

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE?

PLANTEAMIENTO DEL TEMA

• Se considera como tema importante de estudio

, las causas y consecuencias de cáncer de

cérvix. Es importante saber que se debe a

diferentes en especial al VPH el cáncer uterino

es la principal causa de morbilidad femenina y

mortalidad en los países subdesarrollados , y

es responsable de la mayor parte de muertes

de mujeres.

PROBLEMATICA

• OBJETIVO GENERAL:

• Conocer las causas por el cual las mujeres son

víctimas del cáncer uterino

• OBJETIVO ESPECIFICO:

• Describir los factores que causan el cáncer de

Cérvix

• Dar a conocer las medidas preventivas sobre el

cáncer de cérvix.

EPIDEMIOLOGÍA

ESTADÍSTICA

FACTORES DE RIESGO

ESTADÍSTICASOLCA

AÑO

2004

AÑO

2005

AÑO

2006

AÑO

2007 TOTAL

C53 CUELLO DEL UTERO 441 414 413 446 1714

D06 IN SITU DE CUELLO UTERINO 196 195 263 231 885

637 609 676 677 2599

441414 413

446

196 195

263231

0

100

200

300

400

500

AÑO 2004 AÑO 2005 AÑO 2006 AÑO 2007

C53 CUELLO DEL

UTERO

D06 IN SITU DE

CUELLO UTERINO

DATOS OPS 2000 - 2002» Defunciones 2000: 892

2002: 1064

PORCENTAJE DE CASOS DE CÁNCER POR LOCALIZACIÓN Y

GRUPOS DE EDAD. RESIDENTES EN QUITO 1985 – 1996. MUJERES

Determinantes de la salud y

Factores de riesgo

Factores biológicos

• HPV.

• HERPES TIPO II.

• CLAMIDIAS.

• VIH.

BIOLOGICAMENTE• M/H

• HAY PREDISPOSICION GENOMAS CROMOSOMICOS

• PROTOONCOGENES

• SON FACTORES DE RIESGO

• RAZA

• EXPOSICION SEXUAL

EN CUELLOS JOVENES

(NIÑOS)

Factor ambientales

• Hereditario

• Exposición a dietilestilbestrol (DES) en útero

Factor genético

• Fumador.

• Alcohol.

• Acinamiento

• No influye la

geografía

Estilo de vidaInicio sexual a temprana edad.

Embarazos múltiples.

Promiscuidad sexual.

Prostitución

Liberalidad

Píldoras anticonceptiva.

Tratamiento con esteroides.

Forma de alimentarse.

Ingresos bajos.

Sistema sanitario nacional

Es el que mas pesa de los factores de riesgo.

Falta de recursos humanos.

Mejor preparación desde los inicio de estudio para la formación

de profesionales médicos

Educación permanente con la capacitación del personal de

salud de una manera continua.

Sistema sanitario nacional

CONCLUSIÓN:mayor promoción de salud

por medio de la educación habiendo así la

prevención de la enfermedad como en países

desarrollados en que ya se ha erradicado la

enfermedad.

DEFINICION

HPV• Es considerada Una ETS, una de las mas

comunes

• Virus cutaneotropo y mucosotropo

• Se da en mujeres jovenes de 20 a 40 años

• Poblacion Sexualmente activa

• Hay 200 tipos diferentes del HPV o el

papilomavirus humano.

• Pequeños virus de ADN, sinENVOLTURA.

• Riesgo de15%,la mayoría de las infecciones son transitorias y asintomáticas .

• 70% se revierte espontáneamente la infección en el lapso de un año.

• 90% en 1-2 años

• 10% desarrolla infecciones persistentes.

Tipos de HPV

COILOCITOScaracteristicas

.

.

• El coilocito es un tipo de célula hallada en lesiones precancerosas cervicales

El coilocito es la manifestación clásica

de la infección por VPH en la célula

.

Fue descrito por primera vez por Koss

y Durfee en 1956

.

También ha sido llamada “célula en balón”.

COILOCITOSCARACTERISTICAS

•Núcleo agrandado (2x-3x)•Irregularidades en el contornonuclear•Hipercromasia•Aclareo perinuclear•Vacuolado citoplasmático

HISTORIA DEL HPV

• Harald Zur Hausen científico ymédico alemán.

• Ha realizado las investigaciones sobreel cáncer del cuello de útero

• Descubrió el papel del virus delpapiloma humano

• Recibió Premio Nobel de Medicina en2008, junto con Françoise Barré-Sinoussi y Luc Montagnier

•Las partículas del papiloma virus son no encapsuladas

•Miden alrededor de 55NM de diámetro de acuerdo a medidas electromicroscópicas

•Tienen medida icosaédrica con 52 capsómeros

•El capside viral esta compuesto por una proteina con peso molecular dealrededor de 54000 y una menor con peso molecular de 76000

•El genoma viral existe y presenta una super hélice doble hebra de DNA

•8000 pares de bases se encuentranencerrados dentro de la cápside

CLASIFICACION PROPIEDADES Y ORGANIZACIÓN GENOMICA

ORGANIZACIÓN GENOMICA

lcr: contiene los promotores queinician la replicacion yla transcripcióne: e1 y e7 , controla la replicacióndel dna e induce latransformaciónmaligna de la célula huéspedl, l1 y l2: genes que codificanpara proteínas estructurales de lacapside

• E1: involucrada en la replicación viral

• E2: importante modulador de la transcripción viral y tiene un rol en la replicación

• E4: Son filamentos citoplasmáticos , juega un rol en la replicación

• E5 localizada en la membrana celular, puede estimular la actividadtransformadora del receptor del factor de crecimiento y contribuye a laoncogenicidad

• E6: proteína oncogénica y liga la p53, gen supresor de tumores

• E7: proteína oncogénica que se liga al Rb, inhibiendo su función

Los virus de papiloma son clasificados

por : hibridizacion de DNA, de acuerdo a

secuencia homologa de nucleótidos

En la actualidad la serología no juega un

rol en la clasificación taxonómica de los

virus del papiloma

La codificación de las secuencias de Dna

Son llamadas : estructuras de

lectura abierta y están localizadas

en solamente en una hebra de Dna

.

CICLO DE VIDA DEL HPV Transmitida

Venereamente

20 tipos diferentes

infectan el epitelio

escamoso de la cérvix

Infección comienza en celulas basales

Infección latente

permanece dormida

Infección productiva

liberación del virus

infeccioso en el

epitelio escamoso o

terminalmente

diferenciado

Manifestado

por la

coilocitosis

Partículas virales pueden

ser detectadas por

microscopio de electrón

HPV en CIN 1 se venhistologicamente normal , ladeteccion del dna en hpv es aprox75%

En CIN 2 y 3 la prevalencia de deteccion de dna viral es 90 %

El HpV 16 cuenta con cerca de la mitad de los aislados virales en estas lesiones de

alto grado

En esta fase el dna

viral y la proteina

capside pueden ser

detectados por

inmunohistoquimica

PATOGENIA DEL HPV

Vías de transmisión :Sexual

Familiar por fomitesHospitalaria : por

fomitesMaterno Neonatal :

intrapartoPeriparto

El contagio se da atraves depequeños fragmentos de tejidosinfectado que penetran a travesde microabrasiones durante elcoito

• Órganos mas frecuentemente afectados : •Cérvix : Zona de transformación •Vulva : cara interna de labios menores•Vestíbulo

PATOGENICIDAD

Técnicas Amplificadas

• La reacción en cadena de

polimerasa PCR

• La reacción completa un ciclos través de

los siguientes 3 pasos:

Paso 1: Se preparan las células cervicales, secalienta a 95C. Esta calefaccióndesnaturaliza el DNA, convirtiéndolo endos filamentos.

Paso 2: La temperatura se disminuye a 55C ylas cartillas del hpv atan para fijar el DNA.

Paso 3: La reacción calienta a 72C y unaenzima presente cataliza la prueba ypromueve la creación de dos filamentoscomplementarios de la secuencia del DNAdel hpv.

Técnicas NO amplificadas

SOUTHERN BLOT

El genoma es colocado en un gel,

Se realiza la electroforesis,.

Este va a una membrana y se

cruza por hibridación de prueba

genómica reproducidas del hpv.

Estas puntas se etiquetan, usando

los radioisótopos. La detección de

los híbridos etiquetados del DNA

indica que el hpv está presente en

una muestra dada.

HYBRID CAPTURE TECNOLOGY

Captura del Hibrido II (HC II)

Desnaturalización del ADN

Hibridización

Captura del hibrido

Detección

Detección de la Señal

Se detectan los sgts

tipos de VPH:

16, 18, 31,33, 35, 39,

45, 51, 52, 56, 58, 59,

68

Hibridación in situ

• Procesar la muestra para quitar los componentes celulares que el ADN fijo,

Calentar para desnaturalizar el ADN.

• Las pruebas son introducidas al ADN del VPH, si presenta.

• Introducir anticuerpos para fijar esas pruebas.

• Añadir enzimas la cual mancha la muestra si el ADN del VPH esta

presente.

• Los hallazgos de la identificación de positivo o negativo es realizado

visualmente usando un microscopio. (BIOTECNOLOGIA DE

KREATECH)

Se detectan los sgts

tipos de VPH:

1, 2, 6, 11, 16, 18, 31, 33

Micro arrays (Chips de Adn)

• PROCESO DE DIAGNÓSTICO:

• Una muestra de células cervicales se

prepara para el análisis con micro arrays

y se agrega a la superficie del chip.

• Las cartillas de los micro arrays atan a

las secuencias del DNA del hpv.

• Se mide la fijación del DNA en los

micro arrays.

• Si se detecta el atar, la muestra sería

considerada positiva para el hpv.

Signos y síntomas

CARCINOMA

INICIALasintomático

•Hemorragia.

•Secreción vaginales atípicas.

•Leucorrea sanguinolenta.

Aparición del dolor.

Dolor al flanco o al miembro inferior.

Disuria, hematuria, rectorragia

El Edema de uno o ambos miembro

inferiores.

ETAPA AVANZADA

ETAPA FINAL

PRUEBA CITOLOGICA - PAPANICOLAU

Las muestras utilizadas para

esta prueba se toman de tres

sitios:

• Endocérvix

• Cérvix

• Tercio superior de la vagina.

CLASIFICACIÓN DIAGNOSTICA DEL

PAPANICOLAOU

IHallazgos celulares esencialmente normales.

IICambios celulares diversos, compatibles con alteraciones de tipo inflamatorio.

III

Cambios celulares inciertos, algunos correspondientes a alteraciones inflamatorias y cambios regenerativos, sin incluir células con cáncer, que se describen en las siguiente clase.

IVCélulas con cambios iniciales de cáncer, como el carcinoma epidermoide in situ.

V Células con cambios indudables de cáncer.

COLPOSCOPIA

Se utiliza un colposcopio, que

es un aparato con lentes que

aumentan la visibilidad del

médico y le permiten evaluar

el cérvix y la vagina

BIOPSIA

Es un método para tomar muestras del cérvix y evaluarlas bajo elmicroscopio.

Resonancia magnética

Evaluar imágenes de la

pelvis y el abdomen.

• Aparece a cualquier edad después del segundo decenio de vida (40-45).

• Se presenta en 3 patrones:

Fungoso – Ulcerado – Infiltrante.

• Se extiende por contiguedad.

• El 95% esta formado por células grandes, queratinizadas, y no queratinizadas.

• El 5% es el carcinoma neuroendocrino.

• Infiltración superficial del estroma por células neoplasicas.

• Esta asociado con mejor pronostico.

• Tiende a cubrir aprox. 10 años antes que se convierta en francamente invasivo.

• Lesión limitada menos de 5mm

• Se ven nidos de carcinomas escamosos (ES) separados dentro del estroma

• Es el carcinoma mas extenso.

• Observamos que el tumor(T) a sustituido la mayor parte del estroma y de los músculos cervicales.

• Aunque queda una porción me mucosa vaginal normal, la superficie del tumor es ulcerada lo que explica la hemorragia poscoital como manifestación clínica

• Se origina de las células de reserva situadas por debajo del epitelio cilíndrico.

• Mas del 60% están asociados a una lesión escamosa del cuello, desde un simple candiloma, hasta una lesión mas avanzada, incluso un carcinoma epidermoideinfiltrante.

• Representa un 7 a 10% de los carcinomas de cuello uterino.

No se puede evaluar el tumor primario

No existen signos de tumor primario

Carcinoma in situ

• T1. Carcinoma limitado al cuello uterino. La extensión al cuerpo no debe tenerse en cuenta.

• T1a. Carcinoma microinvasor

(diagnostico solo posible por histología)

• T1b. Carcinoma clinicamente invasor.

• T2. Carcinoma que se extiende más allá del cuello, pero no llega a la pared pelviana y carcinoma que afecta a la vagina, pero no al tercio inferior, o ambos.

• T2a. El carcinoma no a infiltrado el parametrio.

• T2b. El carcinoma a infiltrado el parametrio.

• T3. Carcinoma que afecta el tercio inferior de la vagina y se extiende a la pared pelviana o ambos, (no hay espacio libre entre el tumor y la pared pelviana).

• T3a. Carcinoma que compromete el tercio inferior de la vagina.

• T3b. Carcinoma que se extiende a la pared pelviana, hidronefrosis o disfuncion renal.

• T4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá de la pelvis menor.

• TX. No requisitos mínimos para la evaluación.

N. Ganglios linfáticos regionales

y yuxtarregionales.

N0 No evidencia de compromiso

ganglionar.

N1 Hay evidencia de compromiso

de ganglios regionales.

N4 Hay evidencia de

compromiso de ganglios

yuxtarregionales.

NX No requisitos mínimos para

la evaluación.

N4

N1

M. Metástasis a

distancia.

M0 No evidencia

metástasis a

distancia.

M1 Hay evidencia de

metástasis a

distancia.

MX No requisitos

mínimos para la

evaluación.

CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.

ESTADÍO

I

CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.

ESTADÍO

II

CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.

ESTADÍO

III

CLASIFICACIÓN CLÍNICA F.I.G.O.

ESTADÍO

IV

CUELLO UTERINO.

I.- TUMORES EPITELIALES Y LESIONES RELACIONADAS C.I.D.O.a.- BENIGNOS.

1.- Papiloma de células escamosas {espinocelular, epidermoide} 8052/0

b.- DISPLASIA Y CARCINOMA IN SITU.

1. Displasia 74000a.- Leve 74006b.- Moderada 74007c.- Intensa 74008

2. Carcinoma in situ 8070/2a3. Carcinoma in situ con invasión dudosa del estroma 8070/2b

c.- MALIGNOS. C.I.D.O.

1. Carcinoma epidermoide 8070/3{de células escamosas, espinocelular}

a.- Queratinizante 8071/3b.- No queratinizante de células grandes 8072/3 c.- No queratinizante de células pequeñas 8073/3

2. Adenocarcinoma tipo endocervical 8140/3c 3. Adenocarcinoma endometroide 8380/3 4. Adenocarcinoma de células claras (mesonefroide) 8310/3 5. Adenocarcinoma adenoide quístico {cilindroma} 8200/3 6. Carcinoma adenoescamoso 8560/3 7. Carcinoma indiferenciado 8020/3

CODIGO INTERNACIONAL ENFERMEDADES ONCOLOGICAS (C.I.D.O.)

• ENDOCERVIX 180.0

• EXOCERVIX 180.1

• OTROS 180.8

• SOE (sin otra explicación) 180.9

EJEMPLO

Mujer de 50 años

TNM 8071.3 tumor epitelial maligno queratinizanteCIDO 180.1 exocervixT4. Invade la mucosa de la vejiga o recto o se extiende más allá

de la pelvis menor.N4. Hay evidencia de compromiso de ganglios yuxtarregionalesM1. Hay evidencia de metástasis a distancia.