Cancer Gastrico

Dra. Yoleida Rivas de Casal.

Médica Internista.

El Estomago

• El estomago es un órgano digestivo complejo, en el que se distinguen tres principales regiones anatómicas . Las glándulas del Cardias segregan mucina en tanto que las células que en fundus y cuerpo se encuentran células parietales y principales. Las glándulas del antro son ricas en células G secretoras de Gastrina.

PATOGENIA DEL CANCER

• El Cáncer es una enfermedad genética consecuencia de la acumulación de mutaciones múltiples en el DNA de una célula:

1.- El fenotipo canceroso se hereda de forma estable.

2.- La mayoría de los agentes que producen cáncer (productos químicos, radiaciones ionizantes, virus) son mutágenos.

3.- Alteraciones cromosómicas especificas predisponen al cáncer o se encuentran en estos tumores.

4.- Los oncogenes (por Ej: c-sis) puede codificar factores estimuladores de crecimiento.

5.- Un oncogen puede codificar un receptor defectuoso (por Ej. v-erdB)

6.- Un oncogen puede codificar una proteína que sea un traductor de señales estimuladoras del crecimiento captadas por un receptor externo (por Ej: c-ras).

CAMBIO EN EL GENOMA DE LAS CELULAS

SOMATICAS

ACTIVACION DE LOSONCOGENES

PROVOCADORES DELCRECIMIENTO

INACTIVACION DELOS GENES SUPRESORES

DEL CANCER

EXPRESION DE LOS PRODUCTOS DE LOS GENES ALTERADOS Y PERDIDA DE LOS PRODUCTOS DE LOS GENES

REGULADOS

NEOPLASIAMALIGNA

FACTORES AMBIENTALESADQUIRIDOS:PRODUCTOS QUIMICOSRADIACIONVIRUS

FACTORES GENETICOS

EXPANSION

EXPAESION CLONAL

MUTACIONES ADICIONALES

HETEROGENEIDAD

Cáncer Gástrico

• De todos las tumores malignos que pueden aparecer en el Estomago, el carcinoma es, con mucho el más importante y frecuente (aproximadamente 90-95 %), y en orden de frecuencia aunque mucho menos frecuente, están los Linfomas (4%) y los tumores fusocelulares malignos (2%),

CANCER GASTRICO: CONSIDERACIONES EPIDEMIOLOGICAS

Máxima Incidencia:Japòn, China, Chile eIrlanda.EE.UU en el año 2004:22.710 Casos nuevos.11.780 Muertes.

Relación H:M es 2:1Incidencia Máxima: entre los 60 y 70 años.

Supervivencia global a los5 años, inferior al 15 %.

•Infección con Helicobacter pylori: La infección del estómago a largo plazo con la bacteria Helicobacter pylori o H pylori puede sultar en una gastritis atrófica crónica (inflamación y daño de la capa más interna del estómago), un posible cambio pre canceroso del recubrimiento del estómago. Los pacientes con adenocarcinoma del estómago tienen una tasa más alta de infección que las personas que no tienen cáncer. No obstante, la mayoría de las personas que portan esta bacteria en sus estómagos nunca contraen cáncer.

•Causas asociadas con la alimentación: Un riesgo aumentado de cáncer del estómago está relacionado con una alimentación que contenga grandes cantidades de alimentos ahumados, pescado y carne salada y vegetales conservados en vinagre. Por otra parte, consumir productos integrales, frutas, verduras y vegetales frescos que contengan vitamina A y C parece disminuir el riesgo de cáncer del estómago.

CAUSAS DEL CANCER GASTRICO

Consumo de tabaco y alcohol: El hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer del estómago. El riesgo de cáncer del estómago es alrededor del doble para los fumadores. Aunque algunos estudios asocian el consumo de alcohol con cáncer del estómago, esto no se ha comprobado.

Obesidad: El estar sobrepeso u obeso ha sido identificado como una causa principal de muchos cánceres y especialmente cánceres del estómago. Cirugía gástrica previa: Los cánceres del estómago son más propensos a originarse en las personas a las que se les ha extraído parte del estómago para tratar enfermedades no cancerosas como las úlceras

Anemia perniciosa: Ciertas células en el recubrimiento del estómago producen normalmente una substancia necesaria para la absorción de vitamina B12 de los alimentos. Si no hay suficiente cantidad de esta sustancia, se produce una deficiencia de vitamina B12, lo que conduce a problemas en la producción de suficientes glóbulos rojos (anemia). Además de la anemia, existe un riesgo levemente aumentado de cáncer del estómago para los pacientes con esta enfermedad.

Enfermedad de Menetrier: Debido a que esta enfermedad es muy rara, no se conoce el riesgo exacto de cáncer del estómago.

Sexo: El cáncer del estómago es dos veces más común en los hombres que en las mujeres.

Envejecimiento: Después de los 50 años aumenta bruscamente la incidencia del cáncer del estómago.

Sangre tipo A: Por razones desconocidas, las personas con sangre tipo A tienen un riesgo mayor de contraer cáncer del estómago.

Síndromes de cáncer familiar: el cáncer colorrectal hereditario no debido a poliposis (también conocido como síndrome de Lynch y la poliposis adenomatosa familiar (FAP) son trastornos genéticos heredados. Éstos causan un riesgo enormemente aumentado de contraer cáncer colorrectal y un riesgo levemente aumentado de cáncer del estómago en los miembros de la familia afectados por estas mutaciones genéticas heredadas. Las personas que portan las mutaciones de los genes heredados del cáncer del seno, el BRCA1 y el BRCA2, también pueden tener un riesgo mayor de cáncer del estómago.

Antecedentes familiares de cáncer del estómago: Las personas con varios parientes de primer grado que han tenido cáncer del estómago tienen mayores probabilidades de contraer esta enfermedad.

Pólipos estomacales: Los tipos de pólipos adenomatosos – también llamada adenomas – algunas veces se pueden convertir en cáncer.

•Virus de Epstein-Barr: Este virus causa mononucleosis infecciosa. Casi todos los adultos han sido infectados con este virus en algún momento de sus vidas, usualmente como niños o adolescentes. Ha sido asociado a algunas formas de linfomas. El virus de Epstein-Ban también ha sido encontrado en los cánceres del estómago de aproximadamente 5% a 10% de las personas con esta enfermedad. Estas personas tienden a tener un cáncer de crecimiento más lento, menos agresivo con una tendencia más baja de propagación. Se desconoce el papel que desempeña este virus en el desarrollo de cáncer del estómago.

Dieta Alta ingesta de proteínas o grasas animales.

Alta ingesta de carbohidratos con alto contenido en almidón o residuos no digeribles.

Baja ingesta de fruta y verduras.

Alto consumo de sal.

Alto consumo de nitratos y nitritos.

Adobados.

Ahumados.

Otros: Alcohol y tabaco. Actividad laboral (mayor riesgo en mineros del carbón).

Marcadores tumorales del cáncer gástrico

Sialil-transferasa. CEA

Alfa-fetoproteínas. Beta-glicoproteína-1- específica del embarazo.

Lactógeno placentario. Gonadotropina coriónica humana.

Alfa2-macroglubulina. Beta2- microglubulina.

Pepsinógeno I.  Ferritina y Transferina.

Descenso de los niveles plasmáticos de pepsinógeno I en suero.

SINTOMAS                            •Halitosis. •Dolor abdominal (70%)•Dificultad para deglutir, en particular cuando se incrementa con el tiempo •Eructos excesivos •Flatulencia.•Deterioro de la salud en general •Inapetencia •Náuseas y vómitos (30 a 50%)•Llenura abdominal prematura después de las comidas •Pérdida involuntaria de peso  (96% de los casos)  •Hematemesis en menos del 10%. •Debilidad o fatiga •Aproximadamente el 25% de los pacientes semejan una ulcera péptica.•Masa palpable en el 50% de los casos.

Los siguientes exámenes pueden ayudar a diagnosticar el cáncer

gástrico:*Hematologia Completa: para verificar si

hay anemia  *Esofagogastroduedonoscopia   (EGD)

con biopsia *Examen de Heces para verificar sangre

oculta en las heces *Tránsito esofagogastroduodenal

*La endoscopia es el procedimiento principal que se usa para diagnosticar el cáncer del

estómago en las personas que tienen ciertos factores de riesgo de cáncer gástrico o cuando hay signos y síntomas de esta

enfermedad. * Tomografía Axial Computarizada.

 

Características Úlcera benigna Úlcera maligna

FormaContornosFondoPlieguesConsistenciaMucosa VecinaGastritis atróficaHemorragia

RegularNítidosNo necróticoConfluentesConservadaConservada  Infrecuente Por el fondo

IrregularMal delimitadosNecróticoNo confluentesFriableAlteración del patrón mucosoRigidezFrecuentePor los bordes

Se consideran dos tipos de cáncer:

1.Tipo intestinal o expansivo: buena cohesión celular debido a estructuras glandulares semejantes a las observadas en el carcinoma intestinal. Predomina en las zonas de alto riesgo (forma epidémica). Es más frecuente en varones, en edad avanzada y su pronóstico es más favorable.

2.Tipo difuso o infiltrante: ausencia de uniones intercelulares dando lugar a la invasión de toda la pared gástrica. Su máxima expresión es la linitis plástica. Se considera el tipo endémico. Aparece con mayor frecuencia en mujeres con edades más jóvenes. Pronóstico malo. Suele haber predisposición familiar y fuerte correlación con el grupo sanguíneo A.

Carcinoma Gástrico:

SEGÚN LA PROFUNDIDAD DE LA INVASIÓN: -  Temprano-  Avanzado

Cáncer gástrico temprano.En ciertos casos el cancer puede tener compromiso de nódulos linfáticos (5 a 20 % de los casos), puede estar asociado a síntomas vagos, inespecíficos, o puede ser

bastante grande en extensión.La mayoría de los casos de CANCER ocurren en el estómago

distal.

Clasificación de MurakamiMacroscópicamente el carcinoma gástrico ha sido dividido en 3 tipos según Murakami:- Protuido o exofítico (Tipo I): Es una protrusión pequeña que sobresale en forma irregular de la mucosa, que por lo general encuentra su punta erosionada o que sangra fácilmente al rociarla con agua o colorante - Superficial (Tipo II): en el que la masa tumoral no es viable. Puede ser:Elevado (IIa): No tan alto como un protruido, se asemeja a un pólipo adenomatoso y es de superficie irregular, muchas veces de aspecto moraliforme. Plano (IIb): Es una superficie que cambia y se hace más roja o más blanca.Deprimido (IIc): Es la forma más frecuente; se caracteriza por la presencia de una depresión superficial, de bordes irregulares, con pliegues que llegan a ella y se alteran en la punta, siendo confluentes, apalillados o aguzados. - Excavado (Tipo III): cuando aparece un cráter profundo o superficialmente ulcerado.

Cáncer gástrico avanzadoEnfermedad que ha penetrado la capa muscular, que ha ido

más allá de la submucosa. Está asociado con extensión distante o por contigüidad del tumor y por lo tanto tiene escasa posibilidad de curación. En el cáncer gástrico

avanzado, los cráteres cancerosos se pueden identificar por sus márgenes elevados y su base necrótica y sucia, así como por el tejido neoplásico visible que se extiende a la mucosa y

pared circundantes. Es raro que una amplia porción de la pared del estómago, o todo él, esté infiltrada difusamente por

el tumor, creando una “bota de cuero” grueso y rígido, denominado Linitis plástica.

SEGÚN SU PATRÓN MACROSCÓPICO: Clasificación de Borman Clasificación de Yamada.

Clasificación de YamadaPara lesiones elevadas, independiente del sitio donde sean

encontradas.Yamada1: ligeramente elevado, corresponden las lesiones

submucosas, son generalmente de aspecto benigno, correspondes a la mayoría de veces a lesiones musculares

tipo miomas.

EL SUBTIPO HISTOLÓGICO

T1 Tumor limitado a mucosa o a mucosa y submucosa gástrica.

T2 Invade la muscular o subserosa. No se produce perforación del peritoneo visceral que cubre los ligamentos gástricos o los epiplones; si lo hace se trata de un T3.

T3 Invade serosa sin invasión de estructuras vecinas.

T4 Invade estructuras vecinas (bazo, colon transverso, hígado,…). La extensión intramural hacia el esófago o hacia el duodeno se clasifica por la profundidad del lugar donde haya una mayor invasión en cualquiera de estas localizaciones, incluyendo el estómago.

N0 No hay metástasis ganglionares.

N1 Afectación de los linfáticos situados a menos de 3 cm del tumor primitivo.

N2 Afectación de los linfáticos situados a más de 3 cm del tumor primitivo, incluyendo los localizados en las arterias coronario estomáquica, hepática, esplénica y celíaca.

M0 Sin metástasis.

M1 Metástasis a distancia y también linfáticas positivas en cadenas mesentérica, aórtica, hepatoduodenal, retropancreatica y demás pedículos no incluidos en N2.

 

Clasificación de Borrman 1) Polipoide o lesión fungosa (masa definida): Lesión protruida de base de aspecto no infiltrativo. Lesión proliferativa polipoidea que sobresale de la mucosa que puede o no ulcerarse. 2) Ulcerado: Lesión tipo volcán con bordes elevados y a veces nodulares, no hay infiltración3) Ulcerado infiltrante: es una lesión ulcerada irregular de aspecto infiltrativo con áreas de sangrado y de fibrina. Sus bordes se pierden y es de tipo infiltrante, es la forma más común. 4)Infiltrante: es la llamada linitis plástica. Es el estómago rígido, por compromiso infiltrativo, a veces ulcerado en todo el estómago. No se distiende a pesar de insuflarlo con aire.  5) No clasificable: es la combinación de varias de las formas anteriores.