Capítulo 20 Anestesiología · en la toxicidad sistémica por anestésicos locales. (Reproducida...

© 2014 American Academy Of Orthopaedic Surgeons AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2 219

I. Evaluación preoperatoria y optimización de la situación

A. Sistema de clasificación de la American Society of Anesthesiologists (ASA) (Tabla 1)

1. Facilita la clasificación uniforme de la situación clínica del paciente antes de la intervención.

2. No es una herramienta de predicción del riesgo operatorio.

B. La anamnesis y la exploración física incluyen el es-tudio de las vías aéreas, con o sin pruebas de labo-ratorio, electrocardiograma, radiografía de tórax u otras exploraciones, entre ellas pruebas funcionales respiratorias o cardíacas.

C. La identificación del riesgo es la base del estudio preoperatorio.

D. Los signos y síntomas de inestabilidad o manejo insu-ficiente de problemas médicos conocidos y situacio-nes de riesgo identificados requieren investigarse más a fondo y optimizarse.

E. El anestesiólogo y el cirujano deben estar en comuni-cación directa para coordinar y optimizar la planifi-cación preoperatoria y del tratamiento quirúrgico.

II. Plan anestésico

A. El tipo de anestesia y la monitorización anestésica durante la misma están basados en el estudio preope-ratorio, las necesidades intraoperatorios y postopera-torias y el balance riesgo/beneficio.

B. El plan debe incluir la profilaxis de náuseas y vómitos postoperatorios, cuando sea necesario, y la analgesia postoperatoria.

C. El anestesiólogo, el cirujano y el paciente deben estar de acuerdo con el plan anestésico propuesto.

D. Componentes de la anestesia

1. Amnesia.

2. Ansiólisis.

3. Analgesia.

4. Inmovilidad.

5. Atenuación de las respuestas autonómicas al estí-mulo nociceptivo.

E. Tipos de anestesia

1. Anestesia local.

a. Infiltración de anestésico local por el cirujano, con o sin sedación.

b. El anestesiólogo no está a cargo de la monito-rización ni del cuidado del paciente.

2. Cuidados anestésicos monitorizados.

a. El anestesiólogo está a cargo de la monitoriza-ción y del cuidado del paciente, asegurando el bienestar, la seguridad y los cuidados.

b. Los niveles de sedación pueden ser variables, desde ninguna a la sedación consciente.

3. Anestesia general.

a. Pérdida de conciencia reversible inducida far-macológicamente, independientemente del ma-nejo de la vía aérea.

b. Anestesia inhalatoria: se consigue mediante gases anestésicos volátiles administrados por vía respiratoria.

c. Anestesia total intravenosa: basada en fárma-cos inyectados por vía intravenosa, sin gases anestésicos inhalados.

4. Anestesia regional.

a. Se practica un bloqueo nervioso regional con o sin sedación y el anestesiólogo monitoriza al paciente.

b. Proporciona anestesia y analgesia dirigidas es-pecíficamente a zonas determinadas (dermato-mas, miotomas, osteotomas).

c. Reduce las necesidades de opiáceos y sus con-siguientes efectos adversos.

Capítulo 20

AnestesiologíaSteve Melton, MD; Richard E. Moon, MD

El Dr. Melton o alguno de sus familiares inmediatos pertene-cen al grupo de oradores o han hecho presentaciones cien-tíficas remuneradas para I-Flow. El Dr. Moon o alguno de sus familiares inmediatos son miembros del comité directivo, propietarios o asesores de la Undersea and Hyperbaric Medi-cal Society y la American Society of Anesthesiologists.

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Sección 2: Aspectos generales relacionados con la patología ortopédica

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• Anestesia regional intravenosa (bloqueo de Bier).

0 Tras la exanguinación con una venda de Esmarch y la insuflación del tornique-te, se inyecta lidocaína pura a través de una cánula intravenosa distal (mano) en el lado quirúrgico.

0 El torniquete se desinfla no antes de pa-sados más de 30 minutos, para evitar el paso a la sangre del anestésico local y la posibilidad de toxicidad sistémica por anestésicos locales.

0 No proporciona analgesia postoperato-ria.

0 Se aplica en intervenciones sobre mano o antebrazo de menos de 60 minutos de duración prevista.

e. Localización de los nervios para las técnicas de anestesia regional.

• Estimulación eléctrica nerviosa (la respues-ta motora provocada apropiada a más de 0,2 mA y menos de 0,5 mA se aproxima a la distancia adecuada entre aguja y nervio para que el bloqueo tenga éxito).

• Guiado ecográfico (visualización directa).

d. Tipos de anestesia regional:

• Neuroaxial central.

0 Anestesia epidural: 1) inyección en el espacio epidural de un anestésico lo-cal; 2) inicio retardado; 3) posibilidad de bloqueo incompleto; y 4) es habitual dejar un catéter epidural durante la operación y en el postoperatorio para prolongar la anestesia y la analgesia re-pitiendo las dosis.

0 Anestesia espinal: 1) inyección suba-racnoidea intratecal de un anestésico local; 2) inicio rápido; 3) bloqueo in-tenso más homogéneo que el epidural; y 4) no suele dejarse un catéter espinal durante la operación o después, por lo que la duración del efecto se circuns-cribe a la duración de la acción del anestésico local inyectado.

• Bloqueos nerviosos periféricos (Tabla 2).

0 Inyección única.

0 Catéter continuo: inyección inicial del anestésico local (rango del 0,25% al 0,5%) seguida de perfusión continua (a baja concentración al 0,2%) a través de un catéter perineural.

Tabla 1

Clasificación de la American Society of Anesthesiologists de la situación clínica de los pacientesCategoría Estado de salud preoperatorio Ejemplos

I Paciente normal en buen estado de salud

No hay alteraciones orgánicas, fisiológicas ni psiquiátricas; excluye a los muy jóvenes o muy mayores; sano con capacidad física normal

II Paciente con enfermedad sistémica leve

No hay limitaciones funcionales; enfermedad de un órgano o sistema bien controlada; hipertensión arterial o diabetes controladas sin complicaciones orgánicas, tabaquismo sin EPOC; obesidad leve, embarazo

III Paciente con enfermedad sistémica grave

Ciertas limitaciones funcionales; afectación de más de un órgano o sistema bien controlada; sin peligro de muerte inmediato; insuficiencia cardíaca controlada, angina estable, infarto de miocardio antiguo, hipertensión arterial mal controlada, obesidad mórbida, insuficiencia renal crónica

IV Paciente con enfermedad sistémica grave con amenaza vital permanente

Al menos una enfermedad grave mal controlada o en fase terminal; riesgo de muerte posible; angina inestable, EPOC sintomática, insuficiencia cardíaca sintomática, insuficiencia hepatorrenal

V Paciente moribundo que no es de esperar que sobreviva sin la operación

No se espera que sobreviva menos de 24 horas sin la intervención; riesgo de muerte inminente; insuficiencia multiorgánica, síndrome séptico con inestabilidad hemodinámica, hipotermia, coagulopatía incontrolada

VI Paciente con muerte cerebral confirmada a quien se están extrayendo órganos para trasplante

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica.Adición ASA: Casos urgentes: con peligro de muerte o de pérdida de una extremidad.Adaptada con la autorización de ASA Physical Status Classification System, American Society of Anesthesiologists, Park Ridge, IL.

Capítulo 20: Anestesiología


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édicaque en la toxicidad del SNC; sin embar-

go, puede darse sin que hayan aparecido signos ni síntomas neurológicos; se mani-fiesta por reducción de la contractilidad y la conducción en el miocardio; dilatación arteriolar; extrasistolia; prolongación de la conducción ventricular con ensancha-miento del QRS y, finalmente, fibrilación ventricular.

0 Cardiotoxicidad por bupivacaína/ropi-vacaína: se da a concentraciones plas-máticas más bajas que con lidocaína (mayor potencia).

0 La bupivacaína se asocia a una resucita-ción más difícil que con ropivacaína. La bupivacaína es más barata que la ropi-vacaína y por eso es comúnmente usada en la práctica clínica.

• Emulsión de lípidos al 20% intravenosa.

0 Es parte esencial de la estrategia tera-péutica en la toxicidad sistémica por anestésicos locales (Figuras 1 y 2).

f. Anticoagulación: debe evaluarse la situación actual de anticoagulación y el plan futuro; no deben practicarse bloqueos centrales neu-roaxiales en un paciente anticoagulado; el blo-queo nervioso periférico puede ser una alter-nativa adecuada en estos pacientes, excepto el bloqueo del plexo lumbar.

g. Complicaciones: fracaso en conseguir el blo-queo, infección, hemorragia, lesiones ner-viosas, neumotórax, inyección intratecal, di-seminación o inyección epidural, inyección intravascular o paso a la sangre, toxicidad sistémica por anestésicos locales.

h. Toxicidad sistémica por anestésicos locales.

• Las manifestaciones en el sistema ner-vioso central (SNC) son las primeras en aparecer y se dan a concentraciones plasmáticas más bajas que las cardíacas; las manifestaciones son excitación pre-convulsiva, convulsiones, coma y paro respiratorio.

• La toxicidad cardiovascular aparece a concentraciones plasmáticas más altas

Tabla 2

Bloqueos nerviosos periféricosBloqueos nerviosos periféricos en extremidades superiores

Tipo de bloqueo Nivel del bloqueo Intervención Comentarios

Bloqueo interescalénico

Raíces/troncos nerviosos

Hombro/brazo/codo No es adecuado para la cirugía de la mano (preserva el tronco inferior)

Bloqueo supraclavicular

Divisiones Hombro/brazo/codo/mano

No es adecuado para la cirugía del hombro (puede preservar los nervios supraclavicular, supraescapular y subescapular)

Bloqueo infraclavicular

Fascículos Codo/mano

Bloqueo axilar Nervios individuales (proximal)

Codo/mano Con bloqueo nervioso cutáneo-muscular, si es necesario

Nervios individuales en antebrazo o muñeca

Nervios individuales (distal)

Mano

Bloqueos nerviosos periféricos en extremidades inferiores

Tipo de bloqueo Raíces de origen Intervención Comentarios

Plexo lumbar L1-4 (variable T12, L5) Cadera/rodilla Riesgo de hemorragia retroperitoneal; directrices de bloqueo neuroaxial

Nervio femoral L2-4 divisiones posteriores

Rodilla No siempre bloquea el nervio obturador, distribución del femorocutáneo lateral

Nervio obturador L2-4 divisiones anteriores

Rodilla Combinado con bloqueo del nervio femoral

Nervio safeno interno L2-4 Pie Combinado con bloqueo del nervio ciático

Nervio ciático Rama cutánea del nervio femoral (L2-4)

Pie Combinado con bloqueo del nervio safeno interno; abordajes glúteo, subglúteo o poplíteo

Tobillo Nervios individuales Antepié/mediopié



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III. Monitorización durante la anestesia

A. Monitorizaciones estándar recomendadas por la ASA

1. Electrocardiografía continua.

2. Presión arterial no invasiva (al menos cada 5 minutos).

3. Pulsioximetría continua.

4. Analizador de oxígeno con alarma puesta para baja concentración.

0 Se administra un bolo de 1,5 ml/kg se-guido de 0,25 ml/kg/min en infusión, pudiéndose aumentar el bolo hasta 3,0 ml/kg e infusión de 0,5 mg/kg/min.

0 En los pacientes que no responden a la terapia de resucitación, la circulación extracorpórea puede ser la única medi-da salvadora.

5. Anestesia general combinada con bloqueo regio-nal.

Figura 1 Lista de verificación de las actuaciones recomendadas por la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine en la toxicidad sistémica por anestésicos locales. (Reproducida con la debida autorización de la American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine, Pittsburgh, Pennsylvania, Estados Unidos.)



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2. Presión venosa central: medida indirecta de la situación del volumen intravascular y de la pre-carga en ausencia de disfunción ventricular iz-quierda, hipertensión pulmonar o valvulopatía mitral.

5. Capnografía (pCO2 teleespiratoria).

6. Temperatura.

B. Monitorizaciones complementarias

1. Presión arterial invasiva continua.

Figura 2 El tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos locales incluye la administración de Intralipid al 20% (LipidRes-cue©). Reproducida con la debida autorización de Guy Weinberg, MD, Lipid Rescue Resuscitation. http://lipidrescue.org.



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posibilidad de laringospasmo en la fase 2; las ventajas de la vía nasal deben confrontarse con el riesgo de epistaxis.

c. Mascarilla laríngea: es una intervención sobre las vías aéreas supraglótica; no es del todo se-gura, pues no aísla los pulmones de una po-tencial aspiración; debe evitarse en pacientes con riesgo de aspiración; importante papel en el algoritmo de dificultades con la vía aérea (Figura 3).

d. Intubación endotraqueal.

• Laringoscopia directa.

• Intubación con fibroscopia: la visualiza-ción mediante fibroscopio puede ayudar en casos de intubación difícil; puede utilizarse en pacientes despiertos bajo sedación ligera o tras la inducción de anestesia general si el cirujano confía en que el paciente puede ser ventilado en caso de que desaparezca la respiración espontánea.

5. Secuencia rápida de inducción: inducción intra-venosa seguida inmediatamente de succinilcolina, no ventilación con mascarilla, laringoscopia di-recta. Se aplica presión externa sobre el cartílago cricoides en un intento de comprimir el esófago y reducir el riesgo de reflujo del contenido gástrico a la faringe y la tráquea. Se utiliza en situaciones con riesgo de aspiración.

C. Mantenimiento: se mantienen los fármacos anestési-cos por vía inhalada o intravenosa.

D. Situaciones urgentes

1. Valorar la profundidad del bloqueo neuromuscu-lar, si se está usando.

2. Revertir el bloqueo neuromuscular, si se juzga ne-cesario.

3. Suspender los anestésicos de mantenimiento.

4. Asegurar la ventilación adecuada y la protección y permeabilidad de la vía aérea.

5. Asegurar la analgesia postoperatoria adecuada.

6. Extubar.

V. Fármacos anestésicos

A. Los fármacos anestésicos más habituales se describen en la Tabla 3.

VI. Cuidados postanestésicos

A. Unidad de cuidados postanestésicos y monitorización

1. Función respiratoria: frecuencia respiratoria, per-meabilidad de la vía aérea, saturación de oxígeno.

3. Presión arterial/capilar pulmonar: permite moni-torizar las presiones de llenado del ventrículo iz-quierdo, el gasto cardíaco, los parámetros hemo-dinámicos derivados y la saturación de oxígeno en sangre venosa mezclada.

4. Estimuladores de los nervios periféricos: monito-rizan la función neuromuscular.

5. Potenciales evocados somatosensitivos y motores: monitorizan las posibles lesiones neurológicas.

6. Electroencefalograma: monitoriza la isquemia ce-rebral.

7. Oximetría cerebral: monitoriza la oxigenación cerebral; mide la oxigenación de la sangre en los primeros milímetros de la corteza frontal.

8. Bispectral Index Scale: utiliza las señales del elec-troencefalograma para determinar el grado de conciencia y sedación según la siguiente escala: 100 = despierto; 60 a 90 = sedado; 40 a 60 = anes-tesia general; 0 = coma.

IV. Fases de la administración de los anestésicos

A. Fases de la anestesia

1. Fase 1 (inducción): intervalo entre el estado des-pierto al de inconsciencia con amnesia y analgesia.

2. Fase 2 (delirium/excitación): comienza tras la pérdida de conciencia y se caracteriza por ritmos respiratorio y cardíaco irregulares e impredecibles, pausas de ap-nea, actividad refleja incluyendo movimientos invo-luntarios, vómito, laringoespasmo y arritmias.

3. Fase 3 (anestesia quirúrgica): en ella se ha alcan-zado la concentración alveolar mínima; hay pér-dida de los reflejos incluyendo los laríngeos, rela-jación muscular y respiración superficial regular.

4. Fase 4 (sobredosis): colapso cardiorrespiratorio.

B. Inducción con anestesia general

1. La pérdida de la conciencia (anestesia general) se induce mediante la administración de los fármacos anestésicos por vía inhalatoria y/o intravenosa.

2. Tras la pérdida de la conciencia y antes de admi-nistrar fármacos paralizantes en pacientes que no respiran espontáneamente debe evaluarse la capa-cidad de ventilación con mascarilla.

3. Si se utiliza la intubación endotraqueal, se admi-nistran bloqueantes neuromusculares para parali-zar las cuerdas vocales.

4. Manejo de la vía aérea.

a. Natural: respiración espontánea del paciente sin establecer una vía aérea artificial.

b. Vía aérea oral/nasal: es la primera línea de in-tervención en la obstrucción de las vías aéreas;



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5. Dolor.

6. Náuseas, vómitos.

7. Drenajes, sangrado.

2. Función cardiovascular: presión arterial, pulso.

3. Función neuromuscular.

4. Estado de conciencia.

Figura 3 Algoritmo de la American Society of Anesthesiologists para tratar los problemas de vías aéreas. Reproducida con la debida autorización de la American Society of Anesthesiologists, Park Ridge, IL.



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Tabla 3

Fármacos anestésicos

Por vía inhalatoria

Isoflurano, sevoflurano, desflurano Líquidos volátiles vaporizados en un vehículo gaseosoConcentración alveolar mínima: es la presión parcial alveolar de un gas a la que el 50% de las personas no responden al estímulo nociceptivo

La presión parcial alveolar es una medida indirecta de la presión parcial cerebral, que es la diana de los anestésicos inhalados

Por vía intravenosa

No opiáceos Mecanismo de acción Otros efectos

Propofol Agonista de los receptores GABASedante e hipnótico

Antiemético

Etomidato Agonista de los receptores GABASedante e hipnótico

Emetógeno, supresión adrenocortical

Benzodiacepinas Agonista de los receptores GABASedante e hipnótico

Amnésico, ansiolítico

Dexmedetomidina Agonista selectivo de los receptores adrenérgicos a-2

Sedante e hipnótico

Analgésico, ansiolítico

Ketamina Anestésico disociativo; inhibe las vías talamo-corticales y estimula el sistema límbico

Sedante e hipnótico

Analgésico, delirium agudo, aumento de secreciones, broncodilatación

Otros efectos sistémicos de los anestésicos intravenosos no opiáceos incluyen hipotensión arterial secundaria a vasodilatación periférica y caída de las resistencias vasculares periféricas (ketamina las aumenta); depresión respiratoria (ketamina a dosis de inducción); caída del flujo cerebral y de la presión intracraneal (ketamina los aumenta)

Opiáceos Mecanismo de acción Otros efectos

Fentanilo, alfentanilo, sufentanilo, remifentanilo, morfina, hidromorfona

Interacción con los receptores opioides en cerebro y médula espinal

Analgesia, sedación

Bloqueantes neuromusculares

Los fármacos despolarizantes se unen al receptor colinérgico, lo despolarizan y lo bloquean transitoriamente (agonistas)

De acción breve: succinilcolina No hay fármacos de acción prolongada o intermedia

Los fármacos no despolarizantes se unen al receptor colinérgico y lo bloquean transitoriamente pero no lo despolarizan (antagonistas)

De acción intermedia: rocuronio, vecuronio, atracurio, cisatracurio

De acción prolongada: pancuronio

No hay fármacos de acción breve

Anestésicos locales

Bloquean los canales de sodio en la membrana de las neuronas

De acción breve: cloroprocaínaDe acción intermedia: lidocaína, mepivacaínaDe acción prolongada: ropivacaína, bupivacaína

La emulsión lipídica al 20% intravenosa es esencial en el tratamiento de la cardiotoxicidad local por los anestésicos

Fármacos neutralizantes (neutralización del bloqueo neuromuscular)

Anticolinesterásicos Mecanismo de acción Comentarios

Neostigmina: el más usadoEdrofonio: poco usado; por su breve duración de acción puede que dure más con el efecto de los bloqueantes neuromusculares de acción prolongada

Piridostigmina: poco usado; puede atravesar la barrera hematoencefálica y provocar delirium agudo

Inhiben la acetilcolinesterasa (responsable de la hidrólisis de la acetilcolina), por lo que aumenta la disponibilidad de ésta para competir con los bloqueantes musculares no despolarizantes en la sinapsis neuromuscular (receptores nicotínicos), aumentando la transmisión neuromuscular

Efectos adversos (receptores muscarínicos): bradicardia y posible paro sinusal, sialorrea, broncospasmo, aumento del tono vesical, miosis, náuseas y vómitos

Continúa



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Tabla 3

Fármacos anestésicos (continuación)

Por vía inhalatoria

Anticolinérgicos

Atropina, glucopirrolato Se administran junto a los anticolinesterásicos para reducir los efectos muscarínicos

El glucopirrolato se asocia casi siempre a la neostigmina porque el inicio del efecto anticolinérgico cardíaco coincide con el efecto muscarínico de la neostigmina

Neutralización de las benzodiacepinas

Flumazenilo Antagoniza los receptores para benzodiacepinas

Precaución con los que toman benzodiacepinas crónicamente; monitorizar los efectos benzodiacepínicos persistentes o recidivantes

Neutralización de los opiáceos

Naloxona Antagonista opiáceo Monitorizar los efectos opiáceos persistentes o recidivantes

Antieméticos

Ondansetrón, granisetrón, palonosetrón

Agonistas del receptor 5-HT3 Efectos adversos: cefalea, aumento de enzimas hepáticas, estreñimiento

Dexametasona Glucocorticoide Efectos adversos: aumento transitorio de la glucemia en pacientes con diabetes; no influye sobre la cicatrización de las heridas

Droperidol, haloperidol Se desconoce el mecanismo exacto; antagonizan los receptores a-adrenérgicos y dopaminérgicos

Advertencia de seguridad de la FDA sobre droperidol por prolongación del intervalo QT

Escopolamina transdérmica Antagonista colinérgicoEfectivo durante 72 horas

Efectos adversos: visión borrosa, sequedad de boca, confusión y delirium en ancianos, somnolencia y otros efectos colinérgicos centrales, retención urinaria, irritación cutánea, cefalea

Aprepitant Agonista del receptor de neurocinina-1 Perfil prometedor, alto efecto antiemético, resultados similares a opciones más baratas

Prometazina Antagonismo no selectivo de los receptores de histamina H1 centrales y periféricos; efectos anticolinérgicos

Efectos adversos: sedación, confusión y delirium, en especial en ancianos

Necrosis cutánea si se inyecta sin diluir

Difenhidramina Antihistamínico Efectos adversos: confusión, delirium

Metoclopramida Antagonista de la dopamina Efectos adversos: confusión, delirium

FDA: Food and Drug Administration estadounidense; GABA: ácido g-aminobutírico; H: histamina; HT: Hidroxitriptamina.



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1. Decúbito supino/prono:

a. Extremidad superior: plexo braquial, nervio cubital.

b. Lesión del nervio mediano por el manguito de presión arterial.

c. Posición neutra del cuello en el decúbito pro-no.

2. Posición del cuello en el decúbito lateral: plexo braquial en el brazo apoyado.

3. Litotomía:

a. Extremidad inferior: nervio ciático, nervio pe-roneo común, nervio femoral, nervio obtura-dor, nervio safeno interno.

b. Exacerbación de dolor lumbar.

VIII. Complicaciones

A. Hipertermia maligna

1. Es un síndrome hereditario raro pero potencial-mente mortal.

2. Se caracteriza por:

a. Estado hipermetabólico.

b. Marcada producción de CO2.

c. Alteración del tono muscular.

d. Acidosis metabólica.

e. Hipercalemia

3. Desencadenantes:

a. Anestésicos volátiles inhalados.

b. Succinilcolina.

4. Tratamiento: el de primera línea es dantroleno (calcio-antagonista); pueden ser necesarias ma-niobras de enfriamiento activo. Puede encontrar-se más información en la página electrónica de la Malignant Hyperthermia Association of the Uni-ted States (http://www.mhaus.org).

5. Diagnóstico: biopsia muscular. Sólo se dispone del método de procesado específico de las mues-tras para la hipertermia maligna en determinados hospitales.

B. Síndrome de implantación de cemento óseo

1. Se debe al cemento utilizado en las operaciones de artroplastia.

2. Se caracteriza por hipotensión e hipoxemia.

3. El tratamiento se basa en hidratación, vasopreso-res y administración de oxígeno al 100%.

8. Líquidos, evacuaciones.

9. Temperatura.

VII. Posiciones quirúrgicas

A. Las posiciones quirúrgicas incluyen el decúbito su-pino y el prono, Trendelenburg, anti-trendelenburg, de litotomía, sedestación (“en silla de playa”) o en decúbito lateral.

B. La posición correcta del paciente es responsabilidad tanto del cirujano como del anestesiólogo.

C. Al planear la posición en la que se practicará la inter-vención y al ponerla en práctica, lo prioritario es la seguridad de la vía aérea.

D. Todos los puntos de presión deben identificarse, al-mohadillarlos y protegerlos.

E. Se pueden observar cambios en la función cardiorres-piratorias asociados a las en las distintas posiciones.

1. Decúbito supino: menor capacidad funcional resi-dual por el desplazamiento del diafragma en sen-tido cefálico.

2. Trendelenburg: acentuado desplazamiento del diafragma en sentido cefálico; aunque a veces se usa a propósito como intervención para aumen-tar el retorno venoso y mejorar el gasto cardía-co, pero puede reducirlo secundariamente por la mayor presión de las vísceras sobre el corazón; aumento de la presión intracraneal.

3. Decúbito prono: desplazamiento del diafragma en sentido cefálico con menor expansión caudal, lo que aumenta las presiones ventilatorias máxi-mas; compresión de la vena cava inferior y de la aorta; girar la cabeza del paciente en esta postura puede reducir el flujo por las arterias vertebrales y el retorno venoso del cerebro.

4. Decúbito lateral: compresión de la vena cava infe-rior; el pulmón apoyado está hipoventilado pero más perfundido y el independiente al revés, lo que puede provocar hipoxemia por desajustes ventila-ción/perfusión; compresión neurovascular axilar del miembro apoyado.

5. Sedestación (“en silla de playa”): embolia venosa gaseosa; puede reducir el gasto cardíaco y la pre-sión de perfusión; puede haber episodios de hipo-tensión y bradicardia en las artroscopias de hombro en posición de sedestación.

6. Litotomía: desplazamiento del diafragma en sen-tido cefálico; obstrucción de vena cava inferior con la compresión abdominal en sentido cefálico.

F. Posibles alteraciones osteomusculares o de plexos o nervios periféricos en las distintas posturas



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Stoetling RK, Miller RD: Basics of Anesthesia, ed 4. Philadel-phia, PA, Churchill Livingstone, 2000.

Bibliografía

Barash PG, Cullen BF, Stoetling RK, eds: Clinical Anesthesia, ed 4. Philadelphia, PA, Lippincot Williams & Wilkins, 1992.

Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, et al: Society for Ambulatory Anesthesia guidelines for the management of postoperative nausea and vomiting. Anesth Analg 2007;105(6):1615-1628.

Puntos clave a recordar

1. Los componentes de la anestesia son amnesia, ansiólisis, analgesia, inmovilidad y atenuación de las respuestas autonómicas al estímulo nocicepti-vo.

2. La presión parcial alveolar es una medida indirecta de la presión parcial cerebral, que es la diana de los anestésicos inhalados.

3. La concentración alveolar mínima es la presión parcial alveolar de un gas a la que el 50% de las personas no responden al estímulo nociceptivo.

4. El bloqueo nervioso periférico proporciona anes-tesia y analgesia dirigidas específicamente a zonas determinadas (dermatomas, miotomas, osteoto-mas).

5. La administración por vía intravenosa de una emulsión de lípidos al 20% es parte esencial de la estrategia terapéutica en la toxicidad sistémica por anestésicos locales.

6. Puede haber episodios de hipotensión y bradicardia en las artroscopias de hombro en posición de sedestación.

7. La hipertermia maligna, desencadenada por los anes-tésicos volátiles inhalados y succinilcolina, se caracteri-za por un estado hipermetabólico y marcada produc-ción de CO2; el tratamiento de elección es dantroleno.

8. El síndrome de implantación de cemento (cemen-tación), causado por el cemento utilizado en las operaciones de artroplastia, se caracteriza por hipoxemia e hipotensión.

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