Case stroke non hemoragik

8/13/2019 Case stroke non hemoragik

1/47

Laporan KasusSugiarta MeikeFerio Joelian


2/47

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. D KUmur : 58 tahunJenis kelamin : Lelaki

Status perkawinan : Menikah Agama : IslamPendidikan : S2Pekerjaan : Bekerja

Alamat : JakartaNo CM : 059566Dirawat diruang : Garuda

Tanggal masuk : 15 Januari 2014


3/47

ANAMNESA

K.U : lemas sisi kanan badanRiwayat penyakit sekarang :Sejak 2 hari smrs, Pasien mengeluh sisi badan sebelah kanan terasa

lebih lemah. Bicara suka kacau dan suka lupa. Pelo tidak ada, Bocorsaat berkumur tidak ada, Pasien merasakan nyeri pinggang. Mual tidakada, Muntah tidak ada. Nyeri kepala tidak ada . Pasien sulit mengontrolbuang air kecil. Pasien mempunyai riwayat stroke 15 tahun yang lalu.Pasien mempunyai riwayat darah tinggi sejak tahun 1998 pasienmendapat obat captopril tetapi pasien tidak minum obat dengan teratur.Pasien juga mempunyai riwayat diabetes melitus sejak 35 tahun yanglalu pasien mengkonsumsi obat glucopaq 2 X 500 mg tidak teratur.Pasien saat ini mengkonsumsi Herbalife Nutrilite. Pasien sukamengkonsumsi makanan berlemak. Beberapa hari sebelum masukrumah sakit pasien mengkonsumsi daging kambing.


4/47

RIWAYAT PENYAKITDAHULU

-Riwayat stroke karena sumbatan tahun2008

-Riwayat Hipertensi 15 tahun yang lalu-Riwayat Diabetes Melitus 35 tahunyang lalu


5/47

RIWAYAT PENYAKITKELUARGA

-Saat ini tidak ada keluarga yang mengalamisakit serupa.

-Riwayat keluarga hipertensi (+) dari ayahpasien-Riwayat keluarga DM (+) dari ibunya.

-Riwayat kejang -, riwayat stroke +, riwayatalergi -


6/47

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis Kdn umum : tampak sakit sedangKesadaran : Compos Mentis

GCS : E4V5M6 (15)TD : 140/80 mmhgNadi : 98 x/menitPernafasan : 20 x/menitSuhu : 36.7 o CKepala : normosefali, distribusi rambut merataLeher : pembesaran KGB (-), tiroid tidak terabamembesar


7/47

THORAX

Inspeksi : pergerakan dada simetris,ictus cordis tak tampak, retraksisupraclavicular (+).Palpasi : fremitus raba sama, ictuscordis tak kuat angkat

Perkusi : sonor sonorsonor sonorsonor sonor


8/47

THORAX

Auskultasi:Jantung : S1 S2 tunggal reguler

Murmur (-) Gallop (-), Ekstra sistole (-)Paru : Ronchi - -- -

- -Wheezing - -- -

- -


9/47

ABDOMEN

Inspeksi : datar, soepel Auskultasi: bising usus (+) normal

Perkusi : shifting dullness (-),meteorismus(-)

Palpasi : hepar normal. Lien tak teraba.

Nyeri Tekan (-).


10/47

EKSTREMITAS

Akral hangat + +

+ +

oedema - -

- -


11/47

STATUS NEUROLOGIS

Kepala Bentuk : normosefaliNyeri tekan : (-)

Simetris : (+)Pulsasi : (-)

LeherSikap : simetrisPergerakan : bebas


12/47

STATUS NEUROLOGIS

Tanda-Tanda rangsang meningen Kaku kuduk :negatif

Kernig:negatifLaseque negatifBrudzinski I:negatif

Brudzinski II: negatif


13/47

Pemeriksaan NervusCranial

N.olfaktorius :Penciuman : Dapat mencium bau dengan baik

N.optikus :

Kanan kiriTajam penglihatan 1/60(bedside) 1/60(bedside)Pengenalan warna normal normalLapang pandang Quadranopia Quadranopia inferior inferior

Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan


14/47

STATUS NEUROLOGIS

N. oculomotorius : Kanan Kiri Kelopak mata Normal Normal Gerakan mata : Superior Normal Normal inferior Normal Normal medial Normal Normal

endolftalmus Tidak ada Tidak ada

eksolatmus Tidak ada Tidak ada


15/47

STATUS NEUROLOGIS

Pupil Diameter 3mm 3mmBentuk bulat;isokor bulat;isokorPosisi sentral sentralReflex cahaya langsung + +Reflex cahaya tidak + +langsungStrabismus - -

Nistagmus - -


16/47

STATUS NEUROLOGIS

N. trochlearis: Kanan Kiri Gerak mata ke lateral - - bawah Strabismus - -

Diplopia - - N.trigeminus: Reflex kornea tidak diperiksa tidak diperiksa

N. abdusens:Gerakan mata kelateral Normal NormalStrabismus divergen - -Diplopia Normal Normal


17/47

STATUS NEUROLOGIS

N. fasialis : Mengerutkan dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kerutan kulit dahi tidak ada kelainan tidak ada kelainan Menutup mata tidak ada kelainan tidak ada kelainan Lipatan nasolabial tidak ada kelainan tidak ada kelainan Sudut mulut tidak ada kelainan tidak ada kelainan Menringis tidak ada kelainan tidak ada kelainan Memperlihatkan gigi tidak ada kelainan tidak ada kelainan Bersiul tidak ada kelainan tidak dilakukan Perasaan lidah bagian 2/3 tidak dilakukan tidak dilakukan

Depan Mengembungkan pipi tidak ada kelainan tidak ada kelainan


18/47

STATUS NEUROLOGIS

N. vestibulocoklearis Mendengar suara berbisik + + TEST Rinne NormalTest Weber Normal

S/Test Shwabach Normal N. glosofaringeus:

Arkus faring simetrisDaya mengecap lidah 1/3 belakang tidak dilakukan

Reflex muntah tidak dilakukan Sengau - Tersedak -N. vagus Arkus farings simetris

Menelan -


19/47

STATUS NEUROLOGIS

N. asesoriusMenoleh kanan, kiri,bawah normal

Angkat bahu normalTrofi otot bahu Eutrofi N. hipoglosus Sikap lidah dalam mulut : normalJulur lidah: : normal

Tremor: :- Fasikulasi :-

Atrofi : -


20/47

LABORATORIUM

Hematologi Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin

Leukosit

Hematokrit

Trombosit

LED

MCV

MCH

MCHC

Basofil

Eusinofil

Neutrofil stab

Neutrofil segmen

Limfosit

Monosit

g/dl

ribu/mm

%

Ribu/mm

mm/jam

Fl

Pg

g/dl

%

%

%

%

%

%

12-18

5-10

38-47

150-450


21/47

LABORATORIUM

Kimia darah Hasil Satuan Nilai normal

Ureum

Creatinin

GDS

HbA1c

Hemostatis

Protrombin time

INR

APTT

Mg/dl

Mg/dl

Mg/dl

%

DetikDetik

10-50

2,7-7

< 1804.8-5.9

10.6-14.424.1-32.7


22/47

PEMERIKSAANPENUNJANG

Hasil X-Foto Thorax PA-Cor: CTR kurang dari 50%. Aorta normal-Pulmones: Hila tidak menebal-Corakan bronkovaskuler dalam batas normal

-Sinus kostofrenikus dan diafragma dalam batas normal-Tulang2: Tak tampak kelainanKESAN: Cor dan Pulmo tidak tampak kelainan

Hasil: CT scan kepala tanpa kontras potongan axial dan sagital dgn hasil:-sulci dan gyri normal

-sistem sisterna normal-ventrikel lateralis, III dan IV normal-tidak tampak pergeseran garis tengah-tampak lesi hipodens di parietal kanan-tampak lesi hipodens di serebellum


23/47

EKG


24/47

EKG


25/47

EKG

irama reguler, sinus rhtym, 118x / menit,gelombang p tidak ada kelainan, intervalPR tidak memanjang, segmen ST normal.Kesan : sinus takikardi


26/47

RINGKASAN

Subjektif :Sejak 2 hari smrs, os merasa badan sebelah kanan lemah. Os pernahdirawat di RSPAD Gatot Subroto karena stroke tahun 2008 tangan dankaki terasa lemah. Diabetes Melitus tidak terkontrol sejak 35 tahun

yang lalu Os minum glucopaq 2 x 500 mg tidak rutin. Os menderitahipertensi sejak 15 tahun yang lalu. Os jarang kontrol dan tidak minumobat teratur. Saat ini Os mengkonsumsi herbalife nutrilite sebagai obatherbal. Os juga tidak mengkontrol pola makan.

Objektif :

Dari hasil pemeriksaan fisik pada didapatkan keadaan umum tampaksakit sedang. TD 140/ 80 mmHg , nadi 98 x/menit , pernafasan 20x/menit , Suhu 36.7 C. Pada status neurologis didapatkan kesadaranCM, GCS 15, Pada pemeriksaan fisik neurologis didapatkan adanyagangguan pada ekstremitas atas kanan dan ektremitas bawah kanan.


27/47

DIAGNOSA

Diagnosis Klinik : Hemiparese dextraDiagnosis Topis : Korteks Cerebri SinistraDiagnosis Etiologis : Hipertensi grade I, DM tak

terkontrol.Diagnosis Patologis : Iskemik


28/47

16 Januari 2014 17 Januari 2014 18 Januari 2014

S: S: S:

O :Kesadaran: CMGCS: 15TD = mmHgS = CRR = X/mnt

N = X/mntGDS: mg/dlPupil:Isokor,Motorik :

5555 33335555 3333RF: RP :

++ + - -++ + - -

A:-Post stroke infark-Hipertensi grade II

-DM

O :Kesadaran: CMGCS: 15TD = mm/HgS = CRR = X/mnt

N = X/mntGDS: mg/dlPupil : Isokor, Motorik :5555 3333

5555 3333RF: RP :++ + - -++ + - -

O :Kesadaran: CMGCS: 15TD = mmHgS = CRR = X/mnt

N = X/mntGDS: mg/dlPupil:Isokor,Motorik :

5555 33335555 3333RF: RP :

++ + - -++ + - -

FOLLOW UP


29/47

N.Kranialis:

N.II-Quadranopia sinistra

N.III paresis kiri media

N.VI paresis kiri lateral

N.VII- Paresis kanan central

N.IX,X-

Disfoni membaik,

Disfagi

N.XII-

Deviasi ke kanan, dysartria

Tes koordinasi, gait, dan keseimbangan

Tes romberg dipertajam: Jatuh ke kiri

Past Pointing: kiri terganggu

Finger to finger: Terganggu

Test tumit lutut: kiri terganggu

A:

-Post stroke infark-Hipertensi

-DM

N.Kranialis :

N.II-Quadranopia sinistra

N.III paresis kiri media

N.VI paresis kiri lateral

N.VII- Paresis kanan central

N.IX,X- disfagi membaik

N.XII- Deviasi ke kanan berkurang,dysartria

Tes koordinasi, gait, dan keseimbangan

Tes Romberg dipertajam:

Jatuh ke kiri

Past Pointing: Kiri terganggu

Finger to finger:Terganggu

Test tumit lutut: Kiri terganggu

Test Rinne dan Weber: dbnA:-Post stroke infark-Hipertensi-DM

FOLLOW UP


30/47

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi Stroke Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalahkumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baikfokal atau global secara tiba-tiba, dengan gejala-gejala yang

berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkankematian, tanpa adanya penyebab lain selain gangguan vaskuler. 1,2,7 Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yangditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral ) yang terjadikarena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanyasumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Stroke terjadiketika pasokan darah ke bagian otak terganggu atau sangat berkurang,sehingga kurangnya oksigen dan makanan untuk jaringan otak. Dalambeberapa menit, sel-sel otak mulai mati. 1


31/47

Faktor Resiko Stroke

Faktor Resiko Stroke Dominan: Hipertensi penyebab paling lazim dari stroke; 60% dari penderita hipertensi yang tak diobati akanmengalami stroke. Risiko timbulnya stroke trombotik pada hipertensi adalah 4.5 kali lebih besar daripada normotensi. Akan tetapi pada penderita lebih dari 65 tahun risiko stroke hanya 1.5 kali dari padanormotensi

Penyakit jantung: MCI, aritmia, penyakit katup jantung, gagal jantung kongestif.Sudah ada arterosklerosis: angina pectoris, gangguan pembuluh darah karotis, klaudikasio intermitten.Diabetes mellitusPolisitemiaPernah strokeNon dominan:

HiperlipidemiaHematokrit yang tinggiObesitas

Asam urat tinggiKurang olah raga


32/47

Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko stroke yang non-modifikasi:Riwayat keluarga stroke, serangan jantung, atau TIA.Riwayat terkena serangan jantung atau TIA sebelumnyaumur >55 tahun

Fisik tidak aktif.Penyakit jantung, gagal jantung, kelainan jantung kongenital, infeksi jantung,atau irama jantung yang abnormal.Karena risiko stroke meningkat dengan usia, dan wanita cenderung hidup lebihlama daripada pria, perempuan lebih dari laki-laki memiliki stroke dan mati darimereka setiap tahun. Orang kulit hitam lebih cenderung memiliki strokedaripada orang-orang dari ras lain. 4,9 Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman/ stress,terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makananyang berlemak. 9


33/47

KLASIFIKASI STROKE

1. Berdasarkan kelainan patologisa. Stroke hemoragikPerdarahan intra serebralPerdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan) Aterosklerosis (hioperfusi, emoboli arterigenic)Penetrating artery disease (Lacunes)Emoboli kardiogenik (fibrilasi atrial, penyakit katup jantungm trombus

ventrikal, dll)Cryptogenic strokeLain-lain (kadar protrombin, dissections, arteritis, migrain/ vasospasm,ketergantungan obat)


34/47

KLASIFIKASI STROKE

2. Berdasarkan waktu terjadinyaTransient Ischemic Attack (TIA) merupakan gangguan neurologis fokalyang timbul mendadak dan menghilang dalam beberapa menit sampaibeberapa jam.

Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke perjalanan strokeberlangsung perlahan meskipun akut. Stoke dimana deficitneurologisnya terus bertambah berat.Completed stroke/ serangan stroke iskemik irreversible gangguan

neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit perbaikan.Stroke dimana deficit neurologisnya pada saat onset lebih berat, bisakemudian membaik/menetap


35/47

KLASIFIKASI STROKE

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskulera. Sistem karotisMotorik : hemiparese kontralateral, hiperrefleks fisiologis, disartriaSensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosisfugaksGangguan fungsi luhur : afasia, agnosiab. Sistem vertebrobasiler

Motorik : hemiparese alternans, disartria, hiporefleks fisiologisSensorik : hemihipestesi alternans, parestesiaGangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia, disfagia


36/47

STROKE ISKEMIK

STROKE ISKEMIK Etiologi Stroke IskemikPada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkanoleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke nonhemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Padatingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otakmenyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinyakematian neuron dan infark serebri.

EmboliSumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi

dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.Embolus yang dilepaskan oleh arteri karotis atau vertebralis, dapat berasal dariplaque atherosclerotique yang berulserasi atau dari trombus yang melekatpada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher.


37/47

Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanandengan bagian kiro atrium atau ventrikel.Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralisFibrilasi atriumInfarksio kordis akutEmbolus yang berasal dari vena pulmonalisKadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantungmiksomatosus sistemik

Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasisMetastasis neoplasma yang sudah tiba di paru

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson)


38/47

TrombosisStroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darahbesar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya

trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebralutamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanyastenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosisatau ulserasi plak, dan perlengketan platelet.Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisitemia, anemia sicklecell, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral,dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren.Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapatmenyebabkan terjadinya stroke trombotik (contoh: trauma, diseksi aortathorasik, arteritis). 10


39/47

PATOFISIOLOGI


40/47

GEJALA KLINIS

Gejala-gejala pen yu m batan arteri karotis int erna: Gejala penyumbatan arteri karotis internaButa mendadak (amaurosis fugaks)Disfasia bila gangguan terletak pada sisi dominan

Hemiparesis kontralateral dan dapat disertai sindrom HornerGejala sumbatan a.cerebri anterior:Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih dominanHemihipestesi bisa ada atau tidakInkontinensia urine

Gangguan mentalBisa kejang-kejangGejala sumbatan a. cerebri media:Hemiplegia kontralateral lengan lebih menonjolHemihipestesi

Afasia


41/47

GEJALA KLINIS

Gejala-gejala gang gu an sy stem v ertebro-basi lar: Gejala sumbatan di a.cerebri posterior:

Hemianopsia homonym kontralateral dari sisi lesiHemiparesis kontralateral

Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif kontralateralBila salah satu cabang ke thalamus tersumbat, timbullah sindromtalamikus:Nyeri talamik, suatu rasa nyeri yang terus menerus dan sukardihilangkan. Terdapat rasa anastesi, tetapi pada tes tusukan timbulnyeri (anastesi dolorosa)Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie.


42/47

GEJALA KLINIS

Gangguan sumbatan pada arteri vetebralis:Bila sumbatan pada sisi yang dominan dapat terjadi sindrom Wallenberg.Sumbatan pada sisi yang tidak dominant sering tidak menimbulkan gejala.Sumbatan / gangguan pada a. serebeli posterior inferiorSindroma Wallenberg berupa ataksia serebelar pada lengan dan tungkai di sisiyang sama, gangguan N.II dan refleks kornea hilang pada sisi yang sama.Sindroma Horner sesisi dengan lesiDisfagia, bila mengenai nucleus ambigus ipsilateralNistagmus, bila mengenai nucleus vestibularHemihipestesi alternansSumbatan / gangguan pada cabang kecil a.basilaris adalah paresis nervikranialis yang nukleusnya terletakdi tengah-tengah N.III,VI,XII, disertaihemiparesis kontralateral.


43/47

DIAGNOSA

Diagnosis stroke non hemoragik Anamnesis

OnsetTerjadi keluhan/ gejala deficit neurology yang mendadakTanpa trauma kepala

Adanya faktor resikoPemeriksaan fisik

Adanya deficit neurology fokalDitemukan faktor resikoBising pada auskultasi/ keluhan pebuluh darah lainnya.

Pemeriksaan penunjangCT scan

Angiografi serebralPemeriksaan LCSLaboratorium: Hb, Ht, LED, leukosit, eritosit, ASTRUP, elektrolitEKG, ekokardiografi, Doppler


44/47

PRINSIP TATALAKSANA

Prinsip Manajemen Stroke Akut Diagnosis cepat dan tepat terhadap stroke danstroke mimicsMengurangi meluasnya lesi di otakMencegah dan mengobati komplikasi strokeakut

Mencegah berulangnya serangan strokeMemaksimalkan kembalinya fungsi-fungsineurologik


45/47

KOMPLIKASI

Komplikasi neurologik dari stroke Hidrosefalus: akut/ obstruktif dan kronik/ komunikanKejang epileptik (induced by stroke)Stroke berulang

Komplikasi non neurologik dari stroke Tractus urinarius : ISKTractus respiratorius : bronchopneumonia, ateletaksisGIT : stress ulcerkonstipasi.Kulit : ulcus decubitusMusculoskeletal : spastisitas, osteoporosis, kontraktur, atrofiHiponatremiaDeep Vein ThrombosisDisfagiaDisfungsi kandung kemih: inkontinensia urin, retensio urin, disfungsi penceranaan:inkontinensia alvi, konstipasi

Psikologis: Depresi


46/47

PROGNOSIS

Prognosis bervariasi tergantung dari keparahan stroke, lokasi danvolume perdarahan.Semakin rendah nilai SKG maka prognosis semakin buruk dan tingkatmortalitasnya tinggi.

Semakin besar volume perdarahan maka prognosis semakin buruk.Dan adanya darah di dalam ventrikel berhubungan dengan angkamortalitas yang tinggi.

Adanya darah di dalam ventrikel meningkatkan angka kematiansebanyak 2 kali lipat (Nassisi, 2009).Hal ini mungkin diakibatkan oleh

obstructive hydrocephalus atau efek massa langsung dari darahventrikular pada struktur periventrikular, yang mana berhubungandengan hipoperfusi global korteks yang didasarinya. Darah ventrikular

juga mengganggu fungsi normal dari CSF dengan mengakibatkanasidosis laktat lokal (Qureshi, 2001). 9,12,13


47/47

THANK YOU

Case stroke non hemoragik

Documents

Transcript of Case stroke non hemoragik